CC BY
1714. Ikromovich K.F., Suratovich O.F. Structural components of bones of the hip joint in different periods of life // International Journal of Pharmaceutical Research, 2020. T. 12. № Suppl. ry 1. C. 2833-2835.
15. Shodikulova G.Z. Special features of clinical and functional disorders in patients with undifferentiated connective tissue dysplasia // European science review, 2017. № 3-4. C. 72-74.
16. Shodikulova G.Z., Toirov E.S., Babamuradova Z.B. Clinical biochemical features in patients with undifferentiated connective tissue dysplasia // European science review, 2016. № 1. C. 129-131.
17. Shodikulova G.Z., Babamuradova Z.B. Occurrence of clinical options of undifferentiated connective tissue dysplasia in uzbek population // International Journal of Psychosocial Rehabilitation. Volume 24. Issue 2.
18. Shodikulova G.Z., Mirzaev O.V., Babamuradova Z.B. Prevalence of clinical options of undifferentiated connective tissue dysplasia in Uzbek population// LXIV international correspondence scientific and practical conference "European research: innovation in science, education and technology". London. United Kingdom, 2020. P. 90-92.
РОЛЬ СУРФАКТАНТНОГО ПРОТЕИНА А (SP-A) В ПРОГНОЗЕ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ И ИСХОДА НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ Ибадова О.А.1, Шодикулова Г.З.2
1Ибадова Ольга Александровна - ассистент; 2Шодикулова Гуландом Зикрияевна - доктор медицинских наук, профессор, заведующая
кафедрой, кафедра внутренних болезней № 3, Самаркандский государственный медицинский институт, г. Самарканд, Республика Узбекистан
Аннотация: цель исследования - оценить информативность содержания сурфактантного протеина А (SP-А) в плазме крови в качестве предиктора прогрессирования и биомаркера неблагоприятного прогноза при НсИП. Материалы и методы. Исследование было проведено в Самаркандском государственном медицинском объединении (СамГМО) за период 2020 - 2021 годов. В исследование было включено 160 больных в соответствии с критериями включения и исключения было выделено 87 пациентов с НсИП, а также 20 практически здоровых доноров. Диагностика проводилась согласно критериям МКБ 10. Содержание SP-А в плазме определяли с помощью иммуноферментного метода, используя набор Human Surfactant Protein A ELISA, RD191139200R, BioVendor, США. Статистический анализ полученных данных производили при помощи пакета Statistica 7,0. Для определения чувствительности и специфичности SP-A был проведен ROC-анализ. Достоверным считалось различие при p<0,05. Результаты. Содержание SP-А в плазме больных НсИП было выше у лиц в первые 3-5-е сутки госпитализации при преобладании интерстициального воспаления, чем у больных с преобладанием фиброзных изменений. Содержание SP-А в 3-5-е сутки исследования 24,7 нг/мл обладает чувствительностью 71,0% и специфичностью 82,7% Содержание SP-А 38,8 нг/мл обладает чувствительностью 65,0% и специфичностью 80,0% Заключение. Содержание SP-A 24,7 нг/мл в день диагностики тяжелого течения НсИП является чувствительным и специфичным прогностическим биомаркером на 3-5-е сут. пребывания больного в стационаре. Содержание SP-A в плазме крови в первые 3-5-е
сутки 38,8 нг/мл - чувствительным и специфичным прогностическим биомаркером летального исхода при НсИП.
Ключевые слова: интерстициальные болезни легких, неспецифическая интерстициальная пневмония, сурфактантный протеин Л, предиктор, биомаркер, прогнозирование, исходы, прогрессирование.
Введение. Интерстициальные болезни легких (ИБЛ) (МКБ: J80-J84 Другие респираторные болезни, поражающие главным образом интерстициальную ткань)-гетерогенная группа заболеваний, объединенная рентгенологическим синдромом двусторонней диссеминации, представлена приблизительно 200 нозологическими единицами, что составляет около 20% всех заболеваний легких. Несмотря на полиморфизм клинико-морфологических проявлений ИБЛ, все они морфологически проявляются фиброзирующим альвеолитом со стереотипными изменениями альвеолярной перегородки и легочного интерстиция: в начале заболевания - в виде альвеолита, по мере прогрессирования-с постепенным замещением интерстициальным фиброзом, на терминальных стадиях - формированием «сотового легкого», дисплазией и малигнизацией эпителия альвеол и мелких бронхов. Неспецифическая интерстициальная пневмония (НсИП)-второй по частоте (после ИЛФ) вариант интерстициальных пневмоний, встречающийся в 14-35% случаев биопсий при ИИП[1,7,8]. НсИП может выступать как самостоятельное заболевание неизвестной природы, но чаще бывает проявлением системных заболеваний соединительной ткани, лекарственных поражений легких или следствием диффузного альвеолярного повреждения, например после перенесенных тяжелых форм гриппа [2]. АХ. Katzenstein и R.F. FюreШ выделили три подгруппы НсИП-с преобладанием воспаления (клеточный); с преобладанием фиброза (фиброзный) и смешанный, в котором оба эти процесса соотносятся в близких пропорциях [2,3,4]. Клеточный вариант НсИП обычно лучше отвечает на лечение и имеет более благоприятный прогноз, чем фиброзный. По данным литературы НсИП может возникать в любом возрасте, но большинство случаев приходится на вторую половину жизни, причем среди заболевших преобладают женщины (2/3) и никогда не курившие лица (70%)[3,4,7]. В настоящее время проблема прогнозирования развития и исходов неспецифической интерстициальной пневмонии (НсИП) остается нерешенной. Проблема данного заболевания связана с поздней диагностикой и достаточно высокой летальностью.
Клинические особенности ИБЛ связаны с рестриктивным характером изменений, резким прогрессирующим снижением жизненной емкости легких, диффузионной способности кислорода, развитием одышки, тахипноэ, цианоза и рентгенологическим синдромом легочной диссеминации. Тяжелое, быстропрогрессирующее поражение легких с интерстициальным фиброзом и тяжелой дыхательной недостаточностью впервые было описано американскими врачами L.Нamman и R.Rich в 1935, а затем в 1944 году, которые назвали данный синдром острым диффузным идиопатическим фиброзом. Морфология ИБЛ характеризуется определенной стереотипностью: развитие альвеолита в начале заболевания и интерстициального фиброза в финале. Терминальной степенью фиброза является сотовое легкое, представленное кистозной трансформацией терминальных респираторных бронхиол, блокадой аэрогематического барьера и развитием вторичной легочной гипертензии с формированием легочного сердца. Значительным потенциалом в отношении прогнозирования исходов НсИП обладают биомаркеры. В качестве кандидантых биомаркеров прогнозирования исходов НсИП рассматриваются различные вещества:компоненты мембран эндотелиоцитов и альвеолоцитов, элементы системы комплемента и фибринолиза, цитокины и др. Сурфактант является важным компонентом иммунной системы легких, участвует в мукоцилиарном клиренсе и
обмене жидкости в легких. 10% сурфактанта состоит из сурфактантных протеинов -SP-A, SP-B, SP-C, SP-D [5,6,7,8,9,10]. Сурфактантные протеины А и D - крупные, гидрофильные гликопротеины из семейства коллектинов, участвующие в неспецифической иммунной защите против бактерий, вирусов и грибов. Эта функция реализуется посредством связывания с патогеном, увеличения проницаемости его оболочек, агглютинации (в случае вирусов) и последующей нейтрализации макрофагами. Сурфактантый протеин А является одним из важнейших активаторов альвеолярных макрофагов. В отличие от SP-D, сурфактантный протеин А связывается с А-доменом липополисахарида. Механизмы опсонизации микробов при участии SPA также отличаются от SP-D: сурфактантный протеин А связывается с внеклеточными адгезинами на клетке бактерии (SP-D -с пептидогликаном и липотейхоевой кислотой), и практически не взаимодействует с Pseudomonas aeruginosa, но стимулирует ее фагоцитоз альвеолярными макрофагами. Сурфактантный протеин A значительно эффективнее связывается с Mycoplasma pneumonia и ингибирует рост ее колоний. Сурфактантные протеины A и D участвуют также в регуляции воспаления (ингибируют высвобождение провоспалительных цитокинов) и апоптоза (ускоряют удаление апоптотическимх телец) [15,16.17,18]. Имеются отдельные исследования на небольших выборках больных и с противоречивыми результатами относительно информативности SP-A в диагностике и прогнозировании исходов НсИП [9,11,16,17].
Цель исследования. Оценить информативность содержания SP-A в плазме крови в качестве прогностического биомаркера развития и исхода НсИП
Материалы и методы исследования. Проведено ретроспективное когортное исследование 87 больных в возрасте от 18 до 70 лет с диагнозом ИИП (НсИП). В зависимости этиологической причины: тяжелое альвеолярное повреждение (перенесенная вирусная инфекция), лекарственно индуцированные и на фоне коллагенозов выделено 3 группы: в первую группу вошло 57 больных, во вторую - 11 больных, третью группу составили 19 больных с НсИП соответственно. Категории пациентов: 1-группа: тяжелое альвеолярное поражение (перенесенная вирусная инфекция) n=57 (мужчины: n=14, возраст 48(±3,7 лет, женщины: n=43, возраст 54(±4,8) года), 2-группа: лекарственно-индуцированные n=11 (мужчины: n=5, возраст 64(±1,3) года, женщины: n=6, возраст 57(±2,4)лет), 3-группа: коллагенозы n=19 (мужчины: n=8, возраст 42(±7,8) года, женщины: n=11, возраст 38(±3,9)лет). Критериями включения больных был клинически, иммунологически и рентгенологически верифицированный диагноз ИИП (НсИП). Критериями исключения были: возраст больных менее 18 и более 70 лет; наличие злокачественных новообразований любой локализации; нарушение функции систем и органов в терминальной стадии (сатурация кислорода крови <75%, скорость клубочковой фильтрации <20мл/мин, уровень креатина сыворотки крови >0,177 ммоль/л, с декомпенсацией кровообращения). Больным проводились общепринятые лабораторные исследования крови и мочи, анализ мокроты, кровь на ревмопробу, биохимическое исследование крови. В рамках стандартов обследования данной категории больных использовались инструментальные методы - ЭКГ, ЭХО-КГ, стандартное рентгенологическое исследование и компьютерная томография органов грудной клетки, исследование функции внешнего дыхания (ФВД) и диффузионной способности легких. Количественные данные обрабатывались методами вариационной статистики в программе «Statistica 7.0». Статистическую значимость различия средних показателей определяли при уровне значимости р<0,05. Для исследования содержания SP-A производился забор 8,0 мл венозной крови в стандартные пробирки с этилендиамин_тетраацетатом, при включении в исследование, на 3-4е сут. пребывания в стационаре. Кровь центрифугировали в течение 10 мин. со скоростью 2000 об/мин. Плазму крови в количестве 3,0-4,0 мл
отделяли и замораживали в отдельных пробирках без консерванта при температуре -20°С.
Результаты исследования. По результатам анализа основных клинико-лабораторных признаков достоверных различий между группами выявлено не было. Медиана SP-А в плазме здоровых доноров составила 11,2 нг/мл (25-75 IQR 7,2-15,0 нг/мл). Содержание SP-А в плазме здоровых доноров отражает, вероятно, физиологический процесс проникновения данного вещества в кровь через аэрогематический барьер. Диагностическая значимость содержания SP-A в плазме крови у больных НсИП в течение всех суток исследования выше, чем у пациентов без НсИП в контрольной группе (3 сут. 31,5, 25-75 IQR 20,9-31,5 vs. 24,6, 25-75 IQR 19,724,6; 5 сут. 32,5, 25-75 IQR 17,3-66,4 vs. 22,5, 25-75 IQR 13,4-29,5 p<0,05), и выше, чем у здоровых доноров в контрольной группе. Содержание SP-А у больных с НсИП было выше, чем у здоровых доноров. Не было выявлено достоверных различий по содержанию SP-A в плазме крови между стадиями (3 сут. 35,4, 25-75 IQR 23,5-58,3 vs. 30,5, 25-75 IQR 18,6-69,3; 5 сут. 32,4, 25-75 IQR14,3-65,3 vs. 32,6, 25-75 IQR 20,3-72,4 p<0,05). Как показано в ряде исследований [16,17], повышение содержания SP-A в крови больных в критических состояниях и КТ картиной 3-4 стадии связано либо с повреждением структур аэрогематического барьера и повышением его проницаемости для сурфактантных протеинов, либо с усилением синтеза SP-A в альвеолоцитах II типа. Усиление синтеза SP-A связано, вероятно, с участием SP-A в иммунологических процессах в легких. Кроме того, показано, что бактериальный липополисахарид стимулирует синтез SP-A альвеолоцитами II типа [20]. Таким образом, повышение содержания SP-A в плазме больных НсИП связано, вероятно, с повышением его синтеза. Повышение содержания SP-A в плазме больных НсИП вероятнее всего можно связать с повреждением структур аэрогематического барьера. Но, в отличие от сурфактантного протеина D, содержание сурфактантного протеина A в плазме крови не коррелирует с индексом оксигенации. Проведенный _анализ показал чувствительность и специфичность содержания SP-A в плазме крови в качестве диагностического биомаркера нпи соответственно КТ стадий. Таким образом, по результатам проведенного исследования, SP-A в плазме крови может использоваться в качестве диагностического маркера НсИП или его стадий. У больных НсИП были выявлены средние положительные корреляции между содержанием SP-А в плазме в 3-5е сут. (r +0,51, +0,40 соответственно, p<0,05). Таким образом, содержание SP-A в плазме крови отражает тяжесть состояния больных, но требуются дальнейшие исследования в этом направлении для получения более достоверных результатов. Прогностическая значимость SP-A в плазме крови умерших больных НсИП было в течение всех суток исследования достоверно выше, чем у выживших больных НсИП (3 сут. 25,5, 25-75 IQR 11,8-35,5 vs. 45,0, 25-75 IQR 29,668,4; 5 сут. 24,5, 25-75 IQR 11,4-33,6 vs. 49,6, 25-75 IQR 31,3-79,0, p<0,05). Были выявлены достоверно большие нарушения оксигенации и большая выраженность некардиогенного отека легких на 3-5-е сутки у умерших больных НсИП. Проведенный анализ показал, что содержание SP-А в первые сутки исследования (т.е. в день диагностики у больных гнойно-септических осложнений) - 38,8 нг/мл обладает чувствительностью 65,0% и специфичностью 80,0% в отношении прогнозирования летального исхода у больных НсИП. Прогностическая ценность положительного результата данного теста составила 76,5%, отрицательного результата - 69,6%. Участием SP-А в иммунологических и воспалительных процессах в легких и вне данного органа можно объяснить связь динамики его содержания в плазме и исходов лечения [22,23,27,28]. Сурфактантный протеин А способен связываться с рецепторами поверхности легочных макрофагов TLR2 и TLR4, модифицируя тем самым в клетках альвеолярного эпителия и альвеолярных макрофагах реакции врожденного иммунитета, вызываемые бактериальными или вирусными лигандами
TLR [6,7,20]. Препятствуя связыванию естественных провоспалительных лигандов TLR на поверхности клеток, SP-A снижает степень выраженности локального иммунного ответа против патогена. Это происходит, как предполагается, вследствие ограничения уровня клеточной активации в условиях подавления сигнального пути TLR. При НсИП на фоне повышения проницаемости аэрогематического барьера отмечается повышение содержания SP-A в крови и снижение его содержания в БАЛ [11,14,15]. Это, в свою очередь, может обуславливать меньшую защиту альвеолярного эпителия от чрезмерной активации бактериальными продуктами и гибель альвеолоцитов. Не исключено, что увеличение содержания SP-А в плазме крови может вызвать снижение ответа клеток иммунной системы на естественные лиганды TLR2 и TLR4, что приводит к снижению уровня иммунной защиты при гнойно-воспалительных осложнениях, увеличивая летальность. Данная гипотеза о возможном TLR_зависимом механизме участия молекул SP-A, проникающих в кровь при НсИП, в неблагоприятном исходе при гнойно-септических осложнениях критических состояний нуждается в дальнейшем изучении. Но существующие данные указывают, что это не единственный механизм снижения иммунореактивности. Было показано, что иммуносупрессорный цитокин, трансформирующий фактор роста бета (TGFbeta), взаимодействует с молекулами SP-А, делая их способными снижать пролиферативную реакцию CD4+ T клеток на различные стимулы [23,24,25,26,27,28]. Был проведен дополнительный анализ прогностической значимости содержания SP-A в плазме крови Содержание SP-A в плазме крови в первые сутки исследования было выше у больных, у которых в последующем развились осложнения. Проведенный анализ показал, что содержание SP-А в первые сутки исследования 24,7 нг/мл обладает чувствительностью 71,0% и специфичностью 82,7% в отношении прогнозирования развития НсИП на 3-5-е сут. госпитализации в отделение пульмонологии и интенсивной терапии. Прогностическая ценность положительного результата данного теста составила 76,5%, отрицательного результата 69.6%. В доступной нам литературе имеется ограниченное число исследований по проблеме прогностической роли SP-A у больных НсИП. Полученные нами данные свидетельствуют о прогностической значимости содержания SP-A в плазме крови у больных НсИП. Прогнозирование развития летального исхода при НсИП, а также прогнозирование развития НсИП принципиально важно, поскольку дает возможность персонализации лечения НсИП в зависимости от КГ-стадии: использование кортикостероидов, ^ацетилцистеина, препаратов сурфактантов, ограничение инфузий и трансфузий, использование экстракорпоральных методов детоксикации [4]. Это, вероятно, позволит улучшить исходы лечения больных. Требуется продолжение исследований в данном направлении на большей выборке больных.
Выводы. Содержание SP-А в плазме больных НсИП было выше у лиц в первые сутки госпитализации при преобладании интерстициального воспаления, чем у больных с преобладанием фиброзных изменений. Содержание SP-А в 3-5е сутки исследования 24,7 нг/мл обладает чувствительностью 71,0% и специфичностью 82,7% Содержание SP-А 38,8 нг/мл обладает чувствительностью 65,0% и специфичностью 80,0%. Содержание SP-A 24,7 нг/мл в день диагностики тяжелого течения НсИП является чувствительным и специфичным прогностическим биомаркером на 3-5е сут. пребывания больного в стационаре. Содержание SP-A в плазме крови в первые сутки 38,8 нг/мл - чувствительным и специфичным прогностическим биомаркером летального исхода при НсИП.
Список литературы
1. Аверьянов А.В., Лесняк В.Н., Коган Е.А. Редкие заболевания легких: диагностика и лечение. // Изд-во МИА, Москва, 2016. 245 с.
2. Азимов М., Ризаев Ж.А., Азимов А.М. К вопросу классификации одонтогенных воспалительных заболеваний // Вюник проблем бюлогп i медицини, 2019. № 4 (1). С. 278-282.
3. Ибадова О.А., Аралов Н.Р., Курбанова З.П. Роль сурфактантного белка D (SP-D) в иммунном ответе при неспецифической интерстициальной пневмонии // Достижения науки и образования, 2020. №. 4 (58).
4. Ибадова О.А., Аралов Н.Р. Диагностические трудности и различия в терминологии идиопатической фиброзирующей болезни легких// Научно-методический журнал «Достижения науки и образования». № 2(56), 2020. Иваново. С. 63-68.
5. Ибадова О.А., Аралов Н.Р., Курбанова З.П. Роль сурфактантного белка D (SP-D) в иммунном ответе при неспецифической интерстициальной пневмонии// Научно-методический журнал «Достижения науки и образования». № 4(58), 2020. Иваново. С. 45-50.
6. Раимкулова Д.Ф., Ризаев Ж.А. Критерии диагностики внебольничной пневмонии у детей с кариесом зубов // Stomatologiya, 2017. № 3. С. 99-101.
7. Сабиров Д.М. и др. Выбор метода анестезии в хирургическом лечении гнойно-некротических осложнений нижних конечностей у больных сахарным диабетом // Вопросы науки и образования, 2021. № 18 (143). С. 20-29.
8. Тешаев Ш.Ж. и др. Острые желудочно-кишечные осложнения после черепно-мозговой травмы // Новый день в медицине, 2020. № 2. С. 224-226.
9. Тухтаева Х.Х., Хамдамов Б.З. Особенности влияния хронического облучения на клетки костного мозга в эксперименте // Проблемы биологии и медицины. Самарканд, 2021. № 6(132). С. 200-203.
10. Умурзаков З.Б., Ризаев Ж.А., Умиров С.Э. Основы обеспечения адекватной организации профилактики Covid-19 // Проблемы биологии и медицины, 2021. № 2. С. 127.
11.Хамидова Н.К., Давлатов С.С. Коррекция гиперлипидемии при различных клинических формах хронического гломерулонефрита (текст): Монография // «Tibbiyot ko'zgusi». Самарканд, 2021. 102 с.
12. Шамсиев А.М. и др. Состояние иммунного статуса у детей с хроническим бронхитом // Педиатрический вестник Южного Урала, 2017. № 1. С. 84-89.
13. Шамсиев А.М., Мухамадиева Л.А. Современные подходы лечения детей с деформирующим эндобронхитом // Вестник Хакасского государственного университета им. НФ Катанова, 2015. №12. С. 112-113.
14. Шодикулова Г.З. Маркеры функции эндотелия и антиоксидантной системы в оценки недифференцированной дисплазии соединительной ткани у больных с врожденным поролапсом митрального клапана // Врач-аспирант, 2012. Т. 54. № 5.1. С. 217-223.
15. Шодикулова Г.З., Ташкенбаева Э.Н. Состояние функции эндотелия и протективный эффект ионов магния (Mg 2) у больных с недифференцированной дисплазией соединительной ткани с врожденным пролапсом митрального клапана // Вюник проблем бюлогп i медицини, 2012. Т. 2. № 2.
16. Bahodirovich N.B. et al. Assessment of behavior and biochemical parameters of blood in experimental animals under conditions of a technogenic rotating electric field // Bulletin of science and education, 2020. № 23-2 (101). P. 6-10.
17. Hamidova N.K., Davlatov S.S. Correction of hyperlipidemia in different clinical forms of chrong glomerulonephritis (text): Monograph // «Tibbiyot ko'zgusi». Samarkand, 2021. 88 p.
18. Shodikulova G.Z. Special features of clinical and functional disorders in patients with undifferentiated connective tissue dysplasia // European science review, 2017. № 3-4. С. 72-74.
19. Shodikulova G.Z., Toirov E.S., Babamuradova Z.B. Clinical biochemical features in patients with undifferentiated connective tissue dysplasia // European science review, 2016. № 1. C. 129-131.
20. Shodikulova G.Z., Babamuradova Z.B. Occurrence of clinical options of undifferentiated connective tissue dysplasia in uzbek population // International Journal of Psychosocial Rehabilitation. Volume 24. Issue 2.
21. Shodikulova G.Z., Mirzaev O.V., Babamuradova Z.B. Prevalence of clinical options of undifferentiated connective tissue dysplasia in Uzbek population// LXIV international correspondence scientific and practical conference "European research: innovation in science, education and technology"/ London, United Kingdom, 2020. P. 90-92.
ВЛИЯНИЕ АНТИТЕЛ К КОЛЛАГЕНУ I ТИПА НА КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ Бабамурадова З.Б.1, Шодикулова Г.З.2, Туркманов М.М.3
1Бабамурадова Заррина Бахтияровна - PhD, и.о. доцента, заведующий кафедрой;
2Шодикулова Гуландом Зикрияевна - доктор медицинских наук, профессор, заведующий
кафедрой;
3Туркманов Мамур Матмусаевич - ассистент, кафедра внутренних болезней, педиатрический факультет, Самаркандский государственный медицинский институт, г. Самарканд, Республика Узбекистан
Аннотация: в настоящее время установлено, что изменения в структуре и геометрии сердца предшествуют клиническому проявлению сердечной и функциональной недостаточности, которые усугубляют систолическую и диастолическую дисфункцию миокарда. Основную нагрузку в процессе репаративных изменений в миокарде после ишемии и некроза несёт внеклеточный матрикс, основным структурным компонентом которого является коллаген. В связи этим, необходимо исследовать наличие антител к коллагену I типа у пациентов с кардиомиопатией (КМП) и выявить возможную взаимосвязь с клиническими особенностями заболевания. Нами было обследовано 48 мужчин с ишемической кардиомиопатией (средний возраст - 57,3±2,1 года). По результатам исследования было выявлено, что у всех 48 (100%) пациентов с ишемической кардиомиопатией в крови с использованием тест- системы фирмы «Имтек» определяются аутоантитела к коллагену I типа, в отличие от группы контроля, где у подавляющего большинства - 19 (96%) обследованных антител выявлено не было. Все пациенты были разделены на две группы: 1 группа (20 чел.) - с низким уровнем титра антитела к коллагену I типа (менее 1:50) и 2 группа (28 чел.) - с высоким уровнем титра антитела к коллагену I типа (более 1:50). Изучение ассоциации между клиническими проявлениями заболевания и уровнем антител к коллагену I типа показало, что, чем выше уровень аутоантител, тем быстрее возникает осложнение хронической сердечной недостаточности.
Ключевые слова: ишемическая кардиомиопатия, антитела к коллагену I типа, стенокардия, артериальное давление.
УДК 616.127-005.4-0976615.31
Актуальность. Известно, что сердечная мышца состоит из кардиомиоцитов, которое составляет примерно 70-75% общего объема, также имеет внеклеточное пространство, на долю которого приходится 25-30% [2,3]. Следовательно, основную
