CC BY
37
рез 3 месяца — у 45,8% (1 1 человек). В этой группе отмечались синдромы гипоталамической дисфункции и гипертензионный (табл. 3 и 4).
Заключение
Таким образом, в клинической картине серозного менингита у детей, независимо от возраста, типичными остаются гипертензионный, менингеальный и общеинфекционные симптомы. У детей первого года жизни заболевание чаще сопровождается развитием судорожного синдрома, диссоциацией менингеальных знаков, однако длительность их сохранения короче, чем в других возрастных группах. У детей в возрасте до 3 лет в патологический процесс относительно чаще наряду с воспалением мозговых оболочек вовлекается вещество мозга, что говорит о более тяжелом течении заболевания у детей раннего возраста. По нашим наблюдениям, после перенесенного вирусного менингита более чем у 40% детей через год выявляются различного рода остаточные явления (чаще церебрастенический синдром, реже — гипертензионный, очаговая микросимптоматика, синдром гипоталамической дисфункции), требующие дополнительной коррекции и динамического наблюдения.
При серозных менингитах энтеровирусной этиологии отмечаются нарушения клеточного и гуморального звеньев иммунитета, напряжение и истощение местного иммунитета в острый период заболевания и период ранней ре-конвалесценции.
Рациональная комплексная терапия серозных менингитов с использованием рекомбинантного интерферо-на-а2Ь — виферона не только облегчает течение острого периода заболевания, оказывает выраженный иммуно-модулирующий эффект, но и положительно влияет на состояние здоровья в период реабилитации детей, перенесших нейроинфекцию.
Литература:
1. Куприна Н. П. Клинико-иммунологические основы лечения гнойных менингитов у детей: Автореф. дис. ... д.м.н. — Воронеж, 1999.
2. Современные подходы в лечении некоторых актуальных инфекций в педиатрической и акушерской практике / Под ред. Н. В. Скрипченко. — СПб., 1999.
3. Ворошилова М. К. Энтеровирусные инфекции человека. — М., 1979.
4. Еремин В. Ф. и др. // Клиническая лабораторная диагностика. — 1999. — №3. — С. 23—25.
5. Rotbart H.A. et al. // Clin. Infec. Diseases. — 1998. — V. 27, №4. — P. 896—898.
6. Rotbart H.A. // Clin. Microbiol. — 1991. — V. 4. — P.156—168.
7. Серозные менингиты энтеровирусной этиологии / H. В. Скрипченко и др. — СПб., 2000.
8. PatrzaiekM., Bartelik S., Konstantynowicz A. // Ped. Pol. — 1986. — V. 61, №6. — P. 360—364.
9. Wang Shih-Min et al. // Clin. Infec. Diseases. — 1999. — V. 29, № 1. — P. 184—190.
10. Учайкин В. Ф. и др. // Педиатрия. — 1998. — № 1. — С. 13—21. 1 1. Ширшова Е. В. Влияние интерферонотерапии на течение серозных менингитов: Автореф. дис. ... к.м.н. — Кемерово, 1989.
12. Учайкин В. Ф. и др. // Педиатрия. — 2001. — № 3. — С. 20—25.
Роль пробиотической терапии
при инфекции Helicobacter pylori у детей
А. И. Хдвкин, С. Ф. Блат
Московский НИИ ПЕДИАТРИИ И ДЕТСКОЙ ХИРУРГИИ РОСЗДРАВА
Проводилось открытое контролируемое рандомизированное исследование с целью оценки эффективности пробиотической терапии препаратом Линекс® (Lek, Словения) антибиотикассоциированных нарушений кишечной микрофлоры, развившихся на фоне антихеликобактерной терапии. Наблюдались 38 детей в основной и 21 ребенок в контрольной группах в возрасте от 6 до 17 лет. Показано, что назначение препарата пробиотика (Линекса®) снижает риск осложнений антихеликобактерной терапии, способствует нормализации состава микрофлоры кишечника и восстановлению ее метаболической активности. Ключевые слова: Helicobacter pylori, антихеликобактерная терапия, пробиотики, Линекс®, микрофлора кишечника, дети
Importance of probiotic treatment of children/infants infected with Helicobacter pylori
Khavkin A. I. AND Blat S. F.
Moscow Research institute of pediatrics and infantine surgery Ministry of Public Health of Russian Federation
The researchers have carried out an open controlled randomized study with the aim of assessing the efficiency of probiotic treatment, with the use of the Lynex preparation (Lek, Slovenia), of the antibiotic-associated disturbances in the intestinal microflora that developed against the antihelicobacter therapy background. Kept under observation were thirty eight children/infants belonging to the main group and twenty one children/infants who belonged to the group of controls, all aged six to seventeen. It has been found that the prescribed probiotic preparation Lynex reduces the risk of occurrence of complications caused by antihelicobacter therapy, encourages normalization of the intestine microflora composition and promotes restoration of the metabolic activity of intestine microflora. Key words: Helicobacter pylori, antihelicobacter therapy, probiotics, Lynex, intestine microflora, children/infants
Вот уже более 20 лет сохраняется интерес клиницистов к микроорганизму Helicobacter pylori, открытому Marshall В. и Warren R. в 1983 году. Как известно, недавно это открытие было отмечено Нобелевской преми-
ей. Однако по-прежнему остаются спорными ряд вопросов, касающихся степени патогенности Helicobacter pylori, путей реализации его болезнетворного действия, эпидемиологии, особенностей патогенеза и течения ас-
социированных с этим микроорганизмом заболеваний. Важное место занимает исследование данной патологии у детей [1, 2].
Инфекция Helicobacter pylori распространена во всем мире. Проводимые во многих странах исследования показали, что около 60% населения земного шара инфицировано этим микроорганизмом, который является основной причиной хронического гастрита, язвенной болезни. Так, Н. pylori определяется у 95% больных с язвенной болезнью 12-перстной кишки (12 п. к.), у 70—80% больных с язвенной болезнью желудка, у 50% больных с неязвенной диспепсией. Кроме того, показана взаимосвязь инфекции Н. pylori и рака желудка, а именно аденокарци-номы и мальтлимфомы [2—4].
Частота хеликобактерассоциированных заболеваний варьирует в зависимости от страны (чем ниже экономический уровень страны, тем чаще встречается хеликобакте-риоз) и возраста (наиболее часто заражаются Н. pylori в возрасте 18—23 лет в развитых странах и в возрасте 5— 10 лет — в экономически не благополучных странах) [2, 5, 6]. Заражение хеликобактериозом происходит от человека к человеку орально-оральным и фекально-ораль-ным путем, наиболее часто Н. pylori передается внутри семьи. Колонизация ЖКТ хеликобактером не всегда приводит к развитию патологического процесса. Ответ организма на Н. pylori зависит от состояния иммунитета человека, состава желудочной слизи, количества рецепторов на поверхности желудка, способствующих адгезии микроорганизма, вирулентности Н. pylori.
Негативное влияние на организм человека обусловлено наличием у Н. pylori большого числа факторов пато-генности. К ним относятся: уреаза, защищающая Н. pylori от действия соляной кислоты, связывающая антихелико-бактерные антитела, способствующая повреждению эпителия и усилению воспалительной реакции; подвижность бактерии; адгезины, взаимодействующие с эпителиальными клетками и оказывающие влияние на секрецию соляной кислоты париетальными клетками; способность к инвазии эпителиальных клеток; токсины — цитотоксин A (VacA), вызывающий вакуолизацию эпителия, гемолизин (RibA); липополисахарид наружной мембраны, способствующий образованию микродефектов слизистой оболочки; поверхностные белки, играющие роль в аутоиммунных реакциях [4].
У детей наиболее часто встречаемым патологическим состоянием, вызванным Н. pylori, является хронический гастрит (гастродуоденит). Хронический активный хелико-бактерный гастрит — следствие хронической воспалительной реакции на Н. pylori. Это воспаление имеет комплексный характер и основными компонентами его являются: инфильтрация собственной пластинки слизистой, а также эпителия желудка нейтрофилами (в острой стадии или при активизации хронического процесса) и инфильтрация собственной пластинки слизистой лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами с формирова-
нием несвойственных для желудка лимфоидных фолликулов. Установлено, что инфильтрация стимулируется как непосредственно бактериями Н. pylori, которые выделяют водорастворимый белок, активизирующий нейтрофилы, так и опосредовано — путем стимуляции секреции интер-лейкина-8 эпителиоцитами желудка, а затем и запуском всего воспалительного каскада с секрецией различных цитокинов [3, 7]. В ответ на повреждение хеликобакте-ром эпителия желудка развивается воспалительный процесс различной степени активности, происходит выработка специфических IgA, IgG в слизистой оболочке, активизируется фагоцитоз. Однако невовлеченность Н. pylori во внутреннюю среду организма не дает возможности иммунным механизмам защиты полностью элиминировать микроб. Инфекция характеризуется хроническим волнообразным многолетним течением с тенденцией к прогрес-сированию и распространению процесса [4, 7].
Клинически хронический хеликобактерный гастрит проявляется очень разнообразно — от резких частых болей в животе с выраженными диспепсическими явлениями (тошнота, рвота, тяжесть в желудке после еды и т. п.) до бессимптомного носительства. При пальпации живота типична болезненность в эпигастрии и пилородуоденаль-ной зоне. При эндоскопическом исследовании обычно обнаруживают очаговую или диффузную гиперемию слизистой оболочки, отек, гипертрофию складок, может выявляться лимфофолликулярная гиперплазия, плоские или приподнятые эрозии. У большей части детей гастрит протекает без атрофии слизистой оболочки на фоне нормальной или повышенной секреции желудка [1, 2, 6].
В диагностике инфекции H. pylori следует выделить 2 основные задачи: первичную диагностику и диагностику после проведенной антихеликобактерной терапии. В этом случае ее необходимо проводить не ранее, чем через 4—6 недель после окончания приема антисекреторных средств и антибиотиков, во избежание искажения результатов. Адекватную диагностику обеспечивает комбинация различных методов. Выделяют эндоскопические инвазивные (гистологический, иммуногистологический, бактериологический, полимеразная цепная реакция, уре-азные тесты) и неинвазивные методы (серологический, дыхательные тесты, выявление H. pylori в анализах кала, слюны, зубном налете методами ПЦР и ИФА). Среди ин-вазивных методов стандартами для диагностики являются сочетание гистологического и уреазного методов или ПЦР-диагностики. Из неинвазивных методов по 3-му Ма-астрихстскому соглашению для скрининговой диагностики Н. pylori предпочтительными методами были признаны иммуноферментный анализ кала и слюны [8— 10]. Высокой чувствительностью и специфичностью обладает и дыхательный тест, однако из-за высокой стоимости С1 3/14-меченой мочевины он не получил массового применения. Аналогом данного теста является разработанный в России дыхательный Хелик-тест, основанный на кинетической оценке концентрации аммиака в
Линекс® содержит полноценный комплекс полезных бактерий -представителей естественной микрофлоры различных отделов кишечника. Комплекс включает в себя лактобактерии, бифидобактерии и энтерококки. Лактобактерии и энтерококки концентрируются в тонком отделе кишечника, а бифидобактерии -в толстом. Таким образом, живые бактерии Линекса расселяются и оказывают выраженный лечебный эффект по всей длине кишечника.*
Все три штамма бактерий Линекса устойчивы к воздействию агрессивной среды желудка, что позволяет им беспрепятственно достигать всех отделов кишечника, не теряя свою биологическую активность.*
Бактерии Линекса устойчивы к воздействию большинства антибактериальных препаратов, поэтому Линекс® можно использовать не только для коррекции дисбиотических изменений, но и для предупреждения их возникновения при антибиотикотерапии*.
Линекс®, благодаря высокому профилю безопасности, может широко применяться во всех возрастных категориях, в том числе и у новорожденных детей.*
*Данные компании Лек.
16 капсул
LINEX®
нормализует микрофлору кишечника
шзтшвщ
^КИШЕЧНИК
w
www.linex.su
ПОЛНАЯ СВОБОДА ОТ ДИСБАКТЕРИОЗА
Представительство Лек д.д. (Словения) в РФ 119002 Москва, Староконюшенный пер., д.10/10 стр.1 Тел.: (495) 258 8484. Факс: (495) 258 8485 Per. номер: П№ 012084/01
группа «Сандоз»
воздухе полости рта после приема пациентом порции мочевины обычного углеродного состава. Высокая чувствительность и специфичность Хелик-теста обусловливают перспективным его применение, особенно в педиатрии [1]. Степень корреляции ПЦР-диагностики в кале с другими методами оказалась очень слабой, поскольку в кале в значительной концентрации присутствуют полисахариды — ингибиторы ПЦР. Серологический тест целесообразен при эпидемиологических исследованиях или при невозможности осуществления неинвазивной или биопсийной диагностики, однако данный метод не информативен в качестве контроля эрадикации.
Показания и схемы лечения хеликобактериоза определены международным соглашением в Маастрихте, последнее 3-е соглашение состоялось в 2005 году [9, 10]. В педиатрии обследование и лечение инфекции H. pylori показано детям с выраженной клинической симптоматикой, при наличии родственников, больных раком желудка, язвенной болезнью, возможно проведение терапии по информированному согласию родителей. Эрадикаци-онная схема первой линии, применяемая у детей, включает одно недельную тройную терапию: ингибитор Н+, К+АТФ-азы, амоксициллин и кларитромицин (или нифу-ратель/фуразолидон). Возможно применение тройной терапии с коллоидным субцитратом висмута: субцитрат висмута + амоксициллин и кларитромицин (или нифура-тель/фуразолидон). Квадротерапия рекомендуется для проведения эрадикации антибиотико-резистентных штаммов Н. pylori, при неудачном предыдущем лечении. В ее состав входят: ингибитор Н+, К+АТФ-азы, амоксициллин или кларитромицин, нифуратель/фуразолидон и субцитрат висмута. К препаратам, рекомендованным для использования в схемах антихеликобактерной терапии, относятся также рокситромицин и азитромицин. Метрони-дазол исключен из существующих схем, поскольку в России количество штаммов Н. pylori, резистентных к мет-ранидозолу, превышает 40%. Если не удалось достичь успеха после двух адекватных курсов эрадикационной терапии, необходимо определить чувствительность штамма Н. pylori ко всему спектру используемых антибиотиков. При проведении эрадикационной терапии следует учитывать возраст ребенка и внутрисемейное инфицирование, поскольку именно от этого зависит возникновение реин-фекции Н. pylori. Чем старше ребенок, тем меньше процент возникновения реинфекции.
Необходимо отметить, что антихеликобактерная терапия сопровождается развитием антибиотикассоцииро-ванных нарушений кишечной микрофлоры у большинства пациентов, что значительно ухудшает переносимость и приверженность терапии. Поэтому перспективным направлением в лечении хеликобактерной инфекции является применение пробиотиков. В целом ряде экспериментов было показано, что лактобактерии (Lactobacillus acido-phylus, Lactobacillus salivarius) могут подавлять адгезию Н. pylori к мембранам эпителиоцитов и размножение
H. pylori, и добавление этих препаратов в стандартные схемы терапии позволяет улучшить частоту эрадикации и уменьшить частоту возникновения побочных явлений [11—19].
В настоящее время широко используются препараты, содержащие в том или ином виде различные штаммы би-фидо- и/или лактобактерий. Многочисленными исследованиями была показана эффективность использования препаратов на основе перечисленных микроорганизмов для лечения гастроинтестинальных осложнений антиби-отикотерапии как изолированно, так и в сочетании с пре-биотиками и энтеросорбентами.
Материалы и методы исследования
С целью оценки эффективности пробиотиче-ской терапии антибиотикассоциированных нарушений кишечной микрофлоры, развившихся на фоне антихели-кобактерной терапии, было проведено открытое контролируемое рандомизированное исследование на базах Российского государственного медицинского университета (Российская детская клиническая больница), Московского НИИ педиатрии и детской хирургии Росздрава и Московской медицинской академии им. И. И. Сеченова (Москва). В исследование вошли 59 детей, которым проводилась антихеликобактерная терапия. Критериями исключения и прекращения исследования были непереносимость препарата, отказ от приема препарата, необходимость дополнения лечения назначением других препаратов, влияющих на состав кишечной микрофлоры. В окончательный расчет были включены 38 детей в основной и 21 ребенок в контрольной группах в возрасте от 6 до 17 лет (средний возраст — 11,8 лет). В ходе исследования анализировались клинические данные, а также результаты исследования состава кишечной микрофлоры и летучих жирных кислот.
В качестве лекарственного препарата пробиотика в работе был использован Линекс® (Lek, Словения). Особенностями препарата являются содержание не менее
I,2 X 107 живых лиофилизированных бактерий Bifidobacterium infantis к liberorum, Lactobacillus acidophilus и Streptococcus faecium, устойчивость штаммов микроорганизмов к антибиотикам и химиотерапевтическим средствам, а также их кислотоустойчивость.
Обследуемые дети, получавшие антибактериальные препараты, случайным образом были разделены на две группы — контрольная и основная. Всем детям перед началом исследования были проведены клинический осмотр и лабораторная диагностика (1-й осмотр). В дальнейшем дети основной группы получали препарат Линекс® в течение 3-х недель в возрастной дозировке. После окончания курса антихеликобактерной терапии в течение 1-й недели дети обеих групп были обследованы повторно (2-й осмотр), а спустя 1 месяц обследованы в третий раз (3-й осмотр). При первом осмотре дети обеих
групп были сопоставимы по основным параметрам состояния здоровья.
Результаты и их обсуждение
В ходе исследования были отмечены следующие изменения стула у обследуемых детей. В основной группе увеличилось количество пациентов, имеющих оформленный стул с 63,16% при первом осмотре до 84,38% к третьему осмотру, тогда как в контрольной группе оформленный стул наблюдался примерно у половины детей (52,38, 42,86, 47,06% (p < 0,05), соответственно в 1-й, 2-й и 3-й осмотры). Однако следует отметить, что в контрольной группе к 3-у осмотру у 5,88% детей (p < 0,05) стул становился зеленым (т. е. приобретал патологические характеристики). В основной группе к 3-у осмотру все дети (100%) имели нормально окрашенный стул.
В ходе клинических осмотров живота у обследуемых детей отмечалась положительная динамика, как в основной, так и в контрольной группах, характеризующаяся значительным уменьшением болевого синдрома и урчания в животе.
При оценке численности бифидо- и лактобактерий было отмечено в основной группе увеличение их числа ко 2-му осмотру и некоторое снижение к третьему (средние значения соответствовали 106 КОЕ/мл, 108 КОЕ/мл, 107 КОЕ/мл в 1-й, 2-й и 3-й осмотры). В контрольной группе первоначально низкое среднее значение содержания лакто- и бифидобактерий еще больше снижалось ко 2-у осмотру, а к 3-у осмотру происходило увеличение среднего значения до нижней границы нормы — 105 КОЕ/мл.
Из патогенной микрофлоры высевались различные микроорганизмы: E. coliлактозонегативная, E. coliгемо-лизирующая, E. coli со слабо выраженными ферментирующими свойствами; Bacillus spp. без гемолиза, Bacillus spp. ß-гемолитическая; кокковые формы в общей сумме микроорганизмов, Staph. spp. негемолитический, Staph. коагулазонегативный, энтерококки, протей, цитробактер, энтеробактер, псевдомонады, Ps. аeruginosa, клебсиелла, другие неферментирующие грамотрица-тельные микроорганизмы; дрожжеподобные грибы. Количественные характеристики условно-патогенной микрофлоры в основной группе были значительно меньше, чем в контрольной.
Метаболическая активность микрофлоры оценивалась по следующим параметрам: общий уровень летучих жирных кислот (ЛЖК), средние абсолютные значения масляной, валериановой и капроновой кислот, соотношение ЛЖК, среднее значение индекса изокислот. Значения этих показателей в контрольной группе оставалось ниже нормального либо по отдельным параметрам имелась небольшая тенденция к росту. Так общий уровень ЛЖК составлял 6,83 при 1-м осмотре, 4,3966 — при 2-м, 6,48 — при 3-м (при норме 1 0,63). Среднее значение ин-
декса изокислот в контрольной группе в ходе всего исследования составило 0,3005 при 1-м осмотре, 0,2929 — при 2-м, 0,3211 — при 3-м.
В основной группе при первом осмотре значения показателей метаболической активности были на нижней границе или ниже нормы, ко второму осмотру возрастали до нормальных, и к третьему осмотру по отдельным показателям отмечалась тенденция к уменьшению значений. При 1 -м осмотре общий уровень ЛЖК был ниже нормы и составлял 7,61, ко 2-у осмотру он достигал нормальных показателей (10,63; p < 0,05), а к 3-у осмотру вновь снижался до 6,79. Среднее значение индекса изокислот при 1 -м осмотре составило 0,4292 (p < 0,01), при 2-м осмотре достигало нормального (0,754; p < 0,05), но при 3-м осмотре вновь снижалось до исходного уровня (0,33 1 6).
На основании полученных данных можно сделать следующие выводы: антихеликобактерная терапия сопровождается развитием антибиотикассоциированных нарушений кишечной микрофлоры у большинства пациентов; назначение препарата пробиотика (Линекса®) снижает риск развития осложнений антихеликобактерной терапии; эффект Линекса® проявляется клиническим улучшением, нормализацией состава микрофлоры кишечника, а также восстановлением ее метаболической активности.
Литература:
1. Корсунский А. А. Особенности хронических болезней желyдка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированных с Helicobacter pylori y детей: Автореф. дисс. ... д.м.н. — Москва, 2000.
2. Корсунский А. А. Хеликобактериоз и болезни органов пищеварения y детей / А. А. Корсунский, П. Л. Щербаков, В. А. Исаков. — Москва: ИД Медпрактика, 2002. — 168 с.
3. Аруин Л. И. Активный хронический гастрит и Helicobacter pylori / Л. И. Аруин, В. С. Городинская, А. А. Ильченко // Архив патологии. — 1994. — Т. 56, № 1. — С. 33.
4. Исаков В. И., Домарадский И. В. Хеликобактериоз. — Москва: ИД Медпрактика, 2003. — 412 с.
5. Маев И. В., Хавкин А. И. Ведение больных с хроническими болезнями органов пищеварения, ассоциированными с Helico-bacter pylori, в амбулаторных условиях: учебно-методическое пособие. — Москва: ГОУ ВУНМЦ, 2004. — 24 с.
6. Гастроэнтерология детского возраста / Под ред. С. В. Бельме-ра и А. И. Хавкина). — Москва: ИД Медпрактика, 2003. — 360 с.
7. Хронический гастрит / Л. И. Аруин, П. Я. Григорьев, В. А. Исаков, Э. П. Яковенко. — Амстердам, 1993. — 362 с.
8. Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori, современные представления (Доклад II конференции по принятию консенсуса в Маастрихте 21—22 сентября 2000 г.) // РЖГГК. — 2000. — №6. — С. 7—9.
9. Н. pylori resistance and management strategie / World Congress of Gastroenterology. — Montreal, 2005. — P. 214—216.
10. Maastricht-3 Guidelines for Helicobacter pylori infection / 13 United European Gastroenterology Week. — Copenhagen, 2005. P. 126—128.
11. Целесообразность пробиотической терапии при пилорическом геликобактериозе у детей / А. А. Корсунский, А. И. Хавкин, Е. А. Лыкова, И. Я. Миху // РЖГГК. — 1998. — № 5. — Т. VIII. — С. 63.
12.Хавкин А. И. Современные принципы антихеликобактерной терапии у детей / А. И. Хавкин, H. С. Жихарева // РМЖ: Детская гастроэнтерология и нутрициология. — 2005. — Т. 13, № 3. — С. 137—139.
1 3. Malfertheiner P. Guidelines for the Management of Helicobacter Pylori Infection / Р. Malfertheiner, F. Megraud, С. O'Morain C // European Gastroenterolog Review.— 2005.
14. Inhibition of bindin of Helicobacter pylori to the glycolipid by probiotic Lactobacillus reuteri / T. Mukai et al. // FEMS Immunol. Med. Microbiol. — 2002. — V. 32 (2). — Р. 105—110.
15. Rolfe R. D. The role of probiotic cultures in the control of gastrointestinal health // J. Nutr. — 2000. — V. 130 (SuppL). — P.396—402.
1 6. Tannock G. W. Analysis of the fecal microflore of human subjects consuming a probiotii product containing Lactobacillus rhanmosus DR20 // Appl. Environ. Microbiol. - 2000. - V. 66. - P. 2578-2588.
1 7. Vandenbergh P. A. Lactic acid bacteria, their metabolic products and interference with microbial growtb // FEMS Microbiol. Rev. — 1993. - V. 12. - P. 221-238.
18. Vanderhoof J. A. Lactobacillus GG in the prevention of antibiotic-associated diarrhea in children // J. Pediatr. — 1999. — V. 135. — P. 564-568.
19. Effects of ingesting Lactobacillus- and Bifidobacterium-containinj yogurt in subjects with colonized Helicobacter pylori / K. Y. Wang et al. // Am. J. Clin. Nutr. - 2004. - V. 80. - P. 737-741.
ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ КЛАРИТРОМИЦИНА У ДЕТЕЙ С ХЛАМИДИЙНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ
М. С. Савенкова, А. А. Афанасьева, Н. Ю. Козаченкова, А. А. Знаменская
ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет, Москва МорозовскАя детская городская клиническая больница, Москва
В работе проведен анализ клинической эффективности лечения кларитромицином (клеримедом, Medochemie, Кипр) хламидий-ной инфекции (лимфаденопатии и респираторной формы). В качестве контроля, наряду с методами серологической диагностики, были использованы функциональные методы (ЭКГ, функция внешнего дыхания). Положительный клинический эффект был достигнут у 94% больных, лабораторный — у 70%. Ключевые слова: хламидийная инфекция, кларитромицин
Experience gained in using claritromycine
for treating children/infants suffering from Chlamyd infection
SAVENKOVA M. S., AFANASYEVA A. A., KOZACHENKOVA N. Y. AND ZNAMENSKAYA A. A.
ООБ VPD Russian State Medical University, Moscow Morozovskaya Municipal Children's Hospital, Moscow
The paper presents the results of evaluation of the clinical efficiency of treating patients suffering from chlamyd infection (lymphademopathy and respiratory forms) with claritromycine (Clerimed, Medochemie, Cyprus).
Along with the serum diagnosis methods use was made of such functional methods as taking ECGs and checking the external respiration function for control reasons. The expected positive clinical effect was noted in 94 % cases and positive laboratory effect was observed in 70 % cases. Key words: chlamyd infection, claritromycine
В последние годы огромное количество работ было посвящено изучению роли макролидов при лечении заболеваний хламидийной этиологии. Макролиды обладают высокой активностью в отношении Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Chlamydia trachomatis, Legionella pneumophila. На сегодняшний день макролиды остаются средством выбора при лечении инфекций, вызванных данными возбудителями, поскольку резистентности среди указанных микроорганизмов не отмечено [1 —3].
Кларитромицин — полисинтетический антибиотик — относится к группе 14-членных макролидов. Показания к применению кларитромицина обусловлены антибактериальным спектром, особенностями его фармакокинетики, низкой токсичностью.
Механизм действия кларитромицина основан на подавлении синтеза белка микробной клетки. Он оказывает не только бактериостатическое, но и бактерицидное действие на гемофильную палочку, моракселлу, стрептококк, пневмококк, гонококк, хеликобактер. Клеримед (кларитромицин) обладает противовоспалительным и им-
муномодулирующим действием, влияя на миграцию нейт-рофилов, окислительные реакции в фагоцитах и продукцию медиаторов воспаления: цитокинов, простагланди-нов, лейкотриенов, тромбоксанов. После его введения в организм отмечают постантибиотическое действие. Наибольший опыт применения кларитромицина накоплен при лечении заболеваний верхних и нижних дыхательных путей, ЛОР-органов (тонзиллита, фарингита, синусита), обострений ХОБЛ, инфекции мягких тканей и кожи, ряда инфекций (коклюш, боррелиоз, риккетсиоз, стрепококко-вые, хеликобактерные инфекции, гемофилюс-инфлюэн-ца). Кларитромицин высоко активен не только в отношении большинства грамположительных и грамотрицатель-ных возбудителей, но и внутриклеточных патогенов: хламидий и микоплазм [4, 5]. Антибиотик с успехом применяется как в условиях стационара, так и поликлиники. Согласно рекомендациям Американской кардиологической ассоциации, кларитромицин является одним из альтернативных препаратов для профилактики бактериального эндокардита, при инструментальных манипу-
