CC BY
731
Г.П. Нарциссова
Роль правого желудочка в патологии сердечно-сосудистой системы
ФГБУ «ННИИПК им. акад. Е.Н. Мешалкина» Минздрава России, 630055, Новосибирск, ул. Речкуновская, 15, journal@meshalkin.ru
УДК 616 ВАК 14.01.05
Поступила в редколлегию 12 февраля 2014 г.
© Г.П. Нарциссова, 2014
В обзоре представлен современный подход к оценке структуры и функции правого желудочка, основанный на рекомендациях Американской ассоциации эхокардиографии, приведены нормативные значения. Показано клиническое значение нарушения функции правого желудочка и его важная роль в структуре сердечно-сосудистой патологии.
Ключевые слова: правый желудочек; структура и функция; эхокардиография.
В эхокардиографии исторически сложилось так, что наиболее изученным отделом сердца, имеющим специальные инструменты оценки и функции, является левый желудочек (ЛЖ). На этом фоне другие камеры, в том числе правый желудочек (ПЖ), изучены значительно слабее, хотя интерес к правому желудочку нарастает в течение последних двух десятилетий. Правый желудочек часто называют «забытым» или даже «бедным родственником» левого желудочка. Не так давно ПЖ считался менее важной частью нормальной циркуляции.
Функция ПЖ находилась в тени масштабных исследований функции ЛЖ. Однако в последнее время важность ПЖ стала очевидной. Наблюдается возрастание интереса к особой роли ПЖ и его влияния на глобальную функцию через бивентрикулярное взаимодействие [1, 2]. Первоначально исследователи пытались экстраполировать данные, полученные о левом желудочке, на правый желудочек [1, 3, 4].
Однако с самого начала было ясно, что левый и правый желудочки значительно отличаются по многим параметрам, хотя и имеют ряд объединяющих их признаков. Желудочки анатомически объединены системой кровоснабжения, фиброзно-мышеч-ным аппаратом, общей перегородкой, перикардом и внутригрудным давлением, подвержены тесному механическому и функциональному взаимодействию. Межжелудочковое взаимодействие выражается во взаимном влиянии сократимости, пост- и преднагрузки обоих желудочков, их взаимозависимости во время фаз систолы и диастолы как в норме, так и при поражениях миокарда [5, 6].
В то же время правый желудочек имеет свои особенности. Это отдельное эмбриологическое развитие, более тонкие стенки и большая податливость по сравнению с ЛЖ, неправильные треугольные очертания, более грубые трабекулы, модераторный пучок. Трикуспидальный и легочный клапаны не имеют общего фиброзного кольца. ПЖ имеет три анатомические области: приносящий тракт (синус), верхушку и выносящий тракт (конус), ПЖ сокращается перистальтической волной от синуса к конусу. ПЖ выполняет до 25% от работы ЛЖ, переносит нагрузку объемом лучше, чем нагрузку давлением. ПЖ имеет более низкую ФВ. Межжелудочковая перегородка имеет четко выраженные право- и левожелудочковую стороны (слои) [5, 6]. В отличие от ЛЖ кровоснабжение миокарда ПЖ осуществляется в большей части из бассейна правой коронарной артерии, он менее подвержен ишемии, чем левый.
В настоящее время для неинвазив-ной оценки ПЖ используют методы муль-тиспиральной компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии (МРТ), стресс-тесты, исследование сывороточных маркеров, эхокардиографию. Если для левого желудочка разработано много программ оценки структуры и функции, то для правого желудочка отдельных программ нет, и долгое время пытались применить к нему различные методы оценки ЛЖ. Были попытки исследовать объемы и фракцию выброса правого желудочка методом дисков из 4-камерной апикальной позиции, размеры из парастернальной позиции, разрабатывались нормативные показатели. Необходимо отметить, что долгое время не было
системного подхода и как такового протокола исследования правого желудочка. ПЖ исследовался фрагментарно, что не позволяло комплексно оценить его морфо-функцио-нальные особенности. Многие зарубежные исследователи показали сходные результаты при оценке систолической и диастолической функций ПЖ и ЛЖ методами эхокар-диографии, допплер-ЭхоКГ и тканевой допплерографии. В российских руководствах по эхокардиографии также описывались эти методы и приводились нормативные значения, однако любой врач ультразвуковой диагностики знает, насколько неточны измерения для ПЖ [3, 7, 8].
Ограничениями эхокардиографической диагностики состояния ПЖ являются неоптимальная визуализация вследствие его загрудинной локализации; невозможности обзора полости ПЖ целиком вследствие его серповидной формы и расположения приносящего и выносящего трактов в разных плоскостях; отсутствия адекватной эхо-кардиографической геометрической модели; трудности в очерчивании эндокардиальной поверхности ПЖ из-за неадекватной визуализации и выраженной трабекулярности; региональная гетерогенность сократимости и релаксации ПЖ; значительная зависимость ПЖ от пред- и постнагрузки, а также давления в левых отделах сердца.
Неинвазивная оценка ПЖ включает в себя исследование структуры (размеры, объем, форма), внутренней архитектуры (гипертрофия, масса, тканевые характеристики) и функции ПЖ (индексы контрактильности, сегментарная функция, диастолические параметры, систолическое давление в легочной артерии, постнагрузка ПЖ). В рекомендациях Американской ассоциации эхокардиографии (ASE) (2006) по оценке камер сердца наряду с показателями левого желудочка были приведены нормативные значения для правого желудочка и правого предсердия. Однако по мере накопления опыта изменились подходы к оценке ПЖ и пересмотрены нормативные значения [9]. В 2010 г. опубликованы новые рекомендации ASE по эхокардиографии ПЖ у взрослых (Guidelines for the Echocardiography Assessment of the Right Heart in Adults), которые используют по настоящее время. В этих рекомендациях, в частности, приводятся измененные нормативные показатели размеров и функции ПЖ: базальный поперечный размер >4,2 см, средний поперечный размер >3,5 см, базально-апикальный размер >8,6 см, толщина миокарда 0,3-0,5 см. Также были изменены нормы для правого предсердия: максимальная длина 5,3 см, малая дистанция 4,4 см, площадь 18 см2 [10].
Для оценки ПЖ ASE рекомендует использовать 14 позиций: апикальные, парастернальные, субкостальные по длинной и короткой осям. Важно исследовать все доступные планы, чтобы дать полную оценку общей и сегментарной структуры и функции ПЖ. Что касается оценки объема и фракции выброса ПЖ, то в настоящее время их измерение в 2D-режиме не рекомендуется из-за разнородности методов и сложной геометрической формы.
Для исследования систолической функции рекомендован показатель FAC (fractional area change), или ФИП (фракционное изменение площади), которое вычисляется
по формуле: ФИП = (КДП - КСП) / КДП х 100%, где КДП -конечная диастолическая площадь ПЖ, КСП - конечная систолическая площадь ПЖ в 4-камерной позиции. FAC хорошо коррелирует с функцией ПЖ по данным радио-нуклидной вентрикулографии или МРТ и служит хорошим прогностическим предиктором. Применение методики ограничено невозможностью измерения FAC при неадекватной визуализации. Нормальные значения для FAC составляют 60-35%.
Вычисление объемов и ФВ ПЖ возможно с использованием метода трехмерной эхокардиографии (3D-Echo). Это перспективная методика, позволяющая реконструировать очертания структур и полостей сердца в режиме реального времени. Обнаружена корреляция ФВ и КДО ПЖ, измеренных в 3D режиме, с данными МРТ. Нижний предел для ФВ 44%. Рекомендуется зарезервировать трехмерные методы для вычисления объема и определения ФВ правого желудочка.
Простым методом оценки систолической функции ПЖ является измерение TAPSE (Tricuspid annular plane systolic excursion) - систолической экскурсии плоскости трикуспидального кольца в М-режиме. Показатель TAPSE легко доступен, в норме составляет 1,6-2,0 см. TAPSE <16 мм указывает на систолическую дисфункцию ПЖ, например у пациентов с нижнебазальным острым инфарктом миокарда и вовлечением ПЖ и у пациентов с сердечной недостаточностью (СН).
Индекс миокардиальной сократимости, или индекс Tei (MPI - myocardial performance index) - это индекс функции миокарда ПЖ, который используется для оценки глобальной систолической и диастолической функции правого желудочка. Этот показатель называют еще индексом функции миокарда ПЖ (ИФМ). Это отношение общего времени изоволюмической активности к времени, затраченному на систолическое изгнание. Индекс Tei рассчитывается по формуле: ИФМ = (IVRT + IVCT) / ET, где IVRT - время изоволюмического расслабления; IVCT - время изоволю-мического сокращения; ET - время изгнания. Индекс Tei может быть рассчитан с использованием импульсно-вол-нового (PW) допплера либо тканевого допплера (TDI). Норма индекса Tei для PW Doppler >0,40, для TDI >0,55. IVCT увеличивается при систолической дисфункции и приводит к уменьшению периода изгнания (ET). IVRT увеличивается при нарушении диастолической функции. При прогрес-сировании миокардиальной дисфункции индекс увеличивается вследствие изменения всех трех временных его компонентов. ИФМ хорошо коррелирует с ФК СН и выживаемостью пациентов, сравнительно независим от геометрии, пред- и постнагрузки ПЖ, трикуспидальной регургита-ции и ЧСС [6].
Важным параметром, отражающим глобальную систолическую функцию миокарда, является оценка скорости движения миокарда ПЖ методом тканевой допплерографии. Снижение пиковой систолической скорости S' движения трикуспидального кольца S'<10 см/с - индикатор систолической дисфункции ПЖ, который хорошо коррелирует с другими индексами.
Для оценки деформации ПЖ используют также показатели Strain и Strain Rate. Деформация (Strain) выявляет количество (амплитуду) локальной мгновенной деформации, в то время как скорость деформации (Strain rate) отражает скорость укорочения волокон, обеспечивая независимые от преднагрузки маркеры сократительной функции. Согласно рекомендациям ASE (2010), их использование пока ограничено для рутинного применения из-за недостаточного накопления нормативных данных. Эти методы остаются инструментом исследования в научных лабораториях. Оценку диастолической функции ПЖ рекомендуется рассматривать у пациентов с подозрением на дисфункцию ПЖ как маркер ранней или скрытой дисфункция ПЖ или у пациентов с известными нарушениями правожелудочко-вой функции как маркер неблагоприятного прогноза [10]. Транстрикуспидальные показатели Е/А, E/E' и размер ПП являются предпочтительными. Классификация диастолической дисфункции ПЖ в рекомендациях ASE представлена следующим образом: Е/А <0,8 - нарушение релаксации; Е/А от 0,8 до 2,1 и Е/ Е'соотношение >6 или диастолическое преобладание потока в печеночных венах - псевдонормальный тип; Е/А >2,1 с DT <120 мс - рестриктивный тип. Диа-столическая дисфункция - маркер ранней или скрытой дисфункции ПЖ или у пациентов с известными нарушениями правожелудочковой функции как предиктор неблагоприятного прогноза.
В исследование ПЖ входит оценка степени тяжести ЛГ - расчет систолического (СДЛА/СДПЖ) и среднего давления в легочной артерии (ЛА). Систолическое давление в ЛА рекомендовано рассчитывать по скорости трикус-пидальной регургитации и систолическому градиенту с добавлением давления в ПП [6, 10-12]. Приводим нижние пограничные значения размеров и индексов ПЖ, отделяющие норму от патологии [10].
ПЖ базальный диаметр, см >4,2
ПЖ толщина, см >0,5
ВОПЖ дисгальный, см >2,7
ВОПЖ проксимальный, см >3,3
ПП длина, см >5,3
ПП ширина, см >4,4
ПП площадь, см2 >18
TAPSE, см <1,6
PW Doppler peak velocity at the annulus S' см/с <1 0
PW Doppler MPI >0,40
Tissue Doppler MPI >0,55
FAC, % <35
E/A <0,8 или >2,1
E/E' >6
Deceleration time, мс <120
Количественная оценка размера и функции ПЖ имеет важное клиническое и прогностическое значение при ряде сердечно-сосудистых заболеваний. Изучение роли и функции правых отделов сердца и особенностей их ремо-делирования при многих заболеваниях (пороки сердца, тромбоэмболия легочной артерии и ее осложнения, кар-
диомиопатии, сочетанная кардиореспираторная патология, сердечная недостаточность, гипертоническая болезнь и др.) представляет большой научный и практический интерес [13].
С точки зрения существующих известных врожденных и приобретенных, в том числе ятрогенных нозологий, можно сказать, что ПЖ «рожден быть плохим», поскольку любая его перегрузка немедленно ведет к дилатации. Дила-тация ПЖ определяется по результатам морфометрии, а также если соотношение КДР ПЖ/ЛЖ >0,6 по короткой оси, ПЖ/ЛЖ >2/3 по длинной оси в 2-камерной позиции, а верхушка сердца формируется ПЖ.
Причины дилатации ПЖ - перегрузка объемом, сопротивлением, трикуспидальная и легочная регургита-ция, кардиомиопатии и др. [6]. При ряде врожденных пороков сердца (ВПС) наблюдается гипоплазия ПЖ, характеризующаяся уменьшением полости правого желудочка, возникшим вследствие недоразвития приточного или тра-бекулярного отделов либо выраженной гипертрофии миокарда в трабекулярном отделе желудочка. Гипоплазия правого желудочка как изолированная патология встречается редко. Однако в сочетании с другими пороками синдром гипоплазии правого желудочка встречается чаще. Это выраженный стеноз или атрезия легочной артерии, тетрада Фалло, атрезия трикуспидального клапана и др.
Гипертрофия миокарда ПЖ связана с ростом карди-омиоцитов. В норме масса миокарда ПЖ в три раза меньше массы ЛЖ. При резко выраженной гипертрофии масса ПЖ превышает массу ЛЖ. Гипертрофия ПЖ - обычно результат систолической перегрузки давлением, выравнивания межжелудочковой перегородки (или даже D формирование ПЖ). Причинами гипертрофии миокарда правого желудочка являются легочная гипертензия, гипертрофическая кардиомиопатия, амилоидоз, митральный стеноз, конечная стадия аортального стеноза, стеноз или атрезия легочной артерии, тетрада Фалло и др.
При всех этих состояниях правый желудочек может быть активным или гипокинетичным со снижением его функции и развитием сердечной недостаточности. Еще недавно роль контрактильной функции ПЖ считалась гемодинамически незначительной. Сегодня признано большое клиническое и прогностическое значение право-желудочковой недостаточности.
«Чистая», или первичная, ПЖ недостаточность выявляется редко и в большинстве случаев связана с ВПС. Вторичная правожелудочковая недостаточность ассоциирована с широким кругом заболеваний как сердечной, так и несердечной природы, нередко с вовлечением в патологический процесс ЛЖ. При этом дисфункция ПЖ появляется параллельно или вторично к дисфункции ЛЖ через повышение давления в МКК и межжелудочковое взаимодействие. В связи с этим правожелудочковую недостаточность можно представить как синдром с различной этиологией, сопровождающийся снижением сократительной функции.
Острая правожелудочковая недостаточность характеризуется клинической картиной острого легочного
РисЛ.
Гипертрофия миокарда и уменьшение полости ПЖ у пациента с рестриктивной кардиомиопатией.
Рис. 2.
Дилатация правого желудочка при острой ТЭЛА.
Рис. 3.
Выраженная легочная регургитация у пациента в отдаленном периоде после радикальной коррекции тетрады Фалло.
сердца с застоем крови в большом круге кровообращения. Причинами острой ПЖ недостаточности является тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), тяжелая острая легочная патология (спонтанный клапанный пневмоторакс, ателектаз, долевая пневмония, продолжительный астматический статус), острый диффузный миокардит, инфаркт миокарда правого желудочка, инфаркт миокарда левого желудочка с распространением на правый, инфаркт миокарда с разрывом межжелудочковой перегородки и др. При быстром увеличении давления в легочной артерии, например при острой легочной эмболии, ПЖ резко увеличивается, что приводит к расширению трикуспидального кольца и трикуспидальной регургитации с клиническими признаками правожелудочковой недостаточности [14].
Хроническая правожелудочковая недостаточность встречается чаще, чем острая, и обычно развивается в результате хронической легочной гипертензии. Правожелудочковая недостаточность сопровождается снижением сократительной функции. Это может наблюдаться при поражении миокарда ПЖ (инфаркте ПЖ, кардиомиопатиях, после кардиохирургической операции, кардиомиопатиях ПЖ и др.). Левожелудочковая сердечная недостаточность наиболее распространена, при этом повышение давления в МКК и межжелудочковое взаимодействие могут привести к недостаточности ПЖ.
Одной из ведущих причин дисфункции ПЖ являются ИБС, ишемия и инфаркт миокарда ПЖ. Изолированный инфаркт миокарда ПЖ встречается редко, у 3-5% больных, умерших от инфаркта миокарда. Гораздо чаще инфаркт миокарда ПЖ выявляют в сочетании с трансму-
ральным инфарктом миокарда ЛЖ нижней локализации и заднего сегмента МЖП. Примерно у 30% пациентов с нижним инфарктом в той или иной степени поражается правый желудочек. Часто обширный инфаркт ведет к тяжелой правожелудочковой недостаточности. Правожелудочковая дисфункция - один из самых мощных независимых предикторов исхода после инфаркта миокарда, даже в отсутствии инфаркта миокарда ПЖ. Аналогичные результаты были показаны у больных с ХСН и выживших через год после инфаркта [13, 15].
При нагрузке объемом (трикуспидальная или легочная регургитация, ВПС с внутрисердечным шунтом) также может развиваться дисфункция миокарда и правожелудочковая недостаточность. Причинами трикуспидальной регургитации могут быть как заболевания трикуспидального клапана (карциноидные заболевания, ревматизм, миксоматозная дегенерация, врожденные пороки, дисп-лазия соединительной ткани и др.), так и состояние правого желудочка и малого круга кровообращения. Легочная регургитация чаще всего обусловлена легочной гипертен-зий, реже наблюдается в отдаленном периоде после хирургического лечения ряда ВПС.
В последние годы растет число взрослых пациентов после операции радикальной коррекции тетрады Фалло с послеоперационной тяжелой легочной регургитацией, которая приводит к выраженной дилатации и дисфункции ПЖ, что служит показанием к замене клапана легочной артерии [17].
При нагрузке сопротивлением (легочная гипертен-зия, тяжелый сепсис, трансплантация сердца, ВПС, мит-
ральный стеноз, аортальный декомпенсированный стеноз, длительная искусственная вентиляция легких, кардиоми-опатии ЛЖ) также развивается дисфункция и недостаточность ПЖ. У пациентов с констриктивным перикардитом конечное диастолическое давление в желудочках становится равным. Подобная физиология может наблюдаться и у пациентов с большим количеством плеврального выпота и ХОБЛ, в конечной стадии легочной болезни.
Легочная гипертензия и дисфункция ПЖ развиваются при многих критических заболеваниях, после карди-охирургической операции с искусственным кровообращением и могут быть связаны с плохим прогнозом. Снижение функции правого желудочка - частое явление после открытой сердечной хирургии. Объяснение тому - перикард-эктомия, «оглушенный» миокард, ишемическое повреждение из-за неоптимальной миокардиальной защиты ПЖ во время операции, механическое повреждение правого предсердия и др. [16, 18-20].
Таким образом, ремоделирование ПЖ, правожелудочковая дисфункция и недостаточность имеют важное клиническое и прогностическое значение. Эхокардиогра-фия - доступный метод для оценки функции ПЖ и является исследованием первой линии, обеспечивающим достоверную информацию о размерах, структуре и функции ПЖ, межжелудочковых взаимодействиях. В связи с этим представленные данные по эхокардиографическому исследованию ПЖ необходимо включить в рутинный протокол врача.
Список литературы
1. Sheehan F. // Heart. 2008. V. 94. P. 1510-1515.
2. Жаринов О.И., Салам С., Коморовский Р.Р. // Кардиология. 2000.
№ 11. С. 45-49.
3. Бакшеев В.И., Коломоец Н.М., Турсунова Г.Ф. // Клиническая медицина 2006. V. 10. P. 16-23.
4. Нарциссова Г.П. // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2001. № 1. С. 94-98.
5. Haddad F. // Circulation. 2008. V. 117. P. 1436-1448.
6. Safford R. // Новости медицины и фармации. Кардиология. 2011. № 359.
7. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. М.,
2007. Т. 5.
8. Рыбакова М.К, Алехин М.Н., Митьков В.В. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография. М.,
2008.
9. Lang R.M., Bierig M., Devereux R.B.et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2005. V. 18. P. 1440-1465.
10. Rudski L.G., Lai W.W., Afilalo J. et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2010. V. 23. P. 685-713.
11. Поташев С.В. // Серцева недостатнкть. 2011. № 1. С. 25-33.
12. Demirkol S., Unlu M. // Arslan Anadolu Kardiyol. Derg. 2013. V. 13. P. 103-107.
13. Piazza G., Goldhaber S.Z. // Chest. 2005. V. 128. P. 1836-185.
14. Матвеева Н.В., Нарциссова Г.П., Карпенко А.А., Чернявский М.А. // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2013. № 1. С. 11-14.
15. Fakhri A.A., Haghes-Doichev R.A. et al. // Heart Failure Clin. 2012. V. 20. P. 353-372.
16. Price L.C. // Critical Care. 2010.
17. Нарциссова Г.П., Прохорова Д.С., Матвеева Н.В. и др. // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2012. № 2. С. 15-19.
18. Айрапетян Г.Г., Адамян К.Г, Аракелян И.А. // Международный на-учно-исследоват. журнал. Медицинские науки. 2013.
19. Parashar S.K. // Medicine Update. 2010. V. 20. Р. 288-294.
20. Price L.C., Wort S.J., Finney S.J. // Critical Care. 2010. V. 14. Р. 169.
