CC BY
1897
Возможности эхокардиографии в диагностике легочной гипертензии и оценке ремоделирования сердца
^ А.А. Белевская, З.Х. Дадачева, М.А. Саидова, Т.В. Мартынюк, И.Е. Чазова
Научно-исследовательский институт клинической кардиологии
им. А.Л. Мясникова РКНПК, Москва
В настоящее время эхокардиография позволяет не только диагностировать легочную ги-пертензию и рассчитать давление в легочной артерии, но и оценить структурно-функциональное состояние сердца и определить прогностические параметры. Следует отметить, что у пациентов с легочной гипертензией страдает не только правый, но и левый желудочек. Повышение давления в легочной артерии сопровождается снижением ударного объема и нарушением диастолической функции левого желудочка, что обусловлено межжелудочковым взаимодействием. Особый интерес представляет изучение сердечно-сосудистого сопряжения правого желудочка и легочной артерии.
Ключевые слова: легочная гипертензия, эхокардиография, ремоделирование сердца, межжелудочковое взаимодействие, сердечно-сосудистое сопряжение.
Введение
Эхокардиография (ЭхоКГ) является наиболее информативным неинвазивным методом диагностики легочной гипертензии (ЛГ). Она позволяет не только рассчитать давление в легочной артерии (ДЛА) и определить степень его повышения, но и осуществить дифференциально-диагностический поиск. Кроме того, комплексная ЭхоКГ дает возможность оценить структурно -функциональное состояние сердца и прогностические параметры ЛГ, к которым относятся: наличие выпота в полости перикарда, индексированная площадь правого предсердия (ПП), степень смещения межжелудочковой перегородки в полость левого желудочка (ЛЖ) в диастолу (диастолический индекс эксцентричности), систолическая экскурсия кольца трикуспидального клапана (TAPSE, tricuspid annular plane systolic excursion), легочное сосудистое сопротивление (ЛСС) и индекс миокардиальной функции (индекс Tei) [10, 15, 19, 43]. Доказана хо-
Контактная информация: Белевская Анна Андреевна, annabelevskaya@gmail.com
рошая сопоставимость результатов ЭхоКГ с данными, полученными при катетеризации правых отделов сердца (КПОС), которая на данный момент является "золотым стандартом" оценки ДЛА, однако имеет ряд ограничений [14, 26, 43]. Учитывая, что КПОС является инвазивной процедурой, она не может использоваться для динамического наблюдения, тогда как ЭхоКГ идеально подходит для этой цели.
На начальных этапах ЛГ правый желудочек (ПЖ) адаптируется к повышению постнагрузки за счет увеличения сократимости и незначительного расширения полости. Однако уже на этом этапе нарушение сердечно-сосудистого сопряжения (ССС) ПЖ и легочной артерии (ЛА) приводит к снижению толерантности к физической нагрузке за счет ограничения прироста ударного объема (УО). В дальнейшем ПЖ теряет способность адаптироваться к постнагрузке, что приводит к снижению его систолической функции и прогрессирующей дилатации. Также возникает диастолическая дисфункция ПЖ, обусловленная фиброзом миокарда. Все эти изменения приводят к уменьшению
Таблица 1. Гемодинамические критерии ЛГ
Легочная гипертензия Характеристики Клиническая группа
В целом СрДЛА >25 мм рт. ст. Все группы
Прекапиллярная СрДЛА >25 мм рт. ст. ДЗЛК <15 мм рт. ст. СВ нормальный или снижен ЛАГ ЛГ, ассоциированная с заболеваниями легких и/или гипоксией Хроническая тромбоэмболическая ЛГ ЛГ с неясными и/или многофакторными механизмами
Посткапиллярная СрДЛА >25 мм рт. ст. ДЗЛК >15 мм рт. ст. СВ нормальный или снижен ЛГ, ассоциированная с поражениями левых отделов сердца
УО ПЖ, увеличению давления наполнения правых камер сердца, уменьшению наполнения ЛЖ, что сопровождается снижением системного давления и нарушением систолического межжелудочкового взаимодействия.
Определение и классификация ЛГ
Под термином ЛГ понимают гетерогенную группу заболеваний, объединенных общим патогенетическим механизмом — прогрессирующим повышением ЛСС. Повышение ЛСС, в свою очередь, ведет к прогрессирующей дисфункции ПЖ, развитию правожелудочковой недостаточности и преждевременной гибели пациентов.
Официальные гемодинамические критерии для диагностики ЛГ были предложены в 1973 г. на I Всемирном симпозиуме по первичной ЛГ (ПЛГ), который проходил в Женеве под эгидой Всемирной организации здравоохранения. После длительных дебатов эксперты сошлись во мнении, что диагностическими критериями ПЛГ следует считать повышение среднего ДЛА (срДЛА) >25 мм рт. ст. в покое или >30 мм рт. ст. при физической нагрузке [23]. В дальнейшем эти критерии стали использоваться для диагностики всех форм легочной артериальной гипертензии (ЛАГ) [17]. Предложенные критерии оставались актуальными на протяжении более 30 лет. Только в 2008 г. на IV Всемирном симпозиуме по ЛГ (Дана-Пойнт, США) было принято реше-
ние о модификации критериев. Повышение срДЛА при физической нагрузке более 30 мм рт. ст. в качестве критерия ЛГ не нашло подтверждения в рандомизированных клинических исследованиях [30]. У здоровых людей срДЛА при физической нагрузке может быть значительно выше 30 мм рт. ст. Таким образом, в настоящее время единственным гемодинамическим критерием ЛГ является срДЛА >25 мм рт. ст. в покое по данным КПОС (в норме срДЛА не превышает 20 мм рт. ст.) [16]. Следует отметить, что пациенты, у которых срДЛА находится в диапазоне от 21 до 24 мм рт. ст., должны состоять под наблюдением, особенно при наличии риска развития ЛАГ (пациенты с заболеваниями соединительной ткани, родственники пациентов с идиопатической ЛАГ (ИЛАГ) или наследственной ЛАГ) [52]. Тем не менее на V Всемирном симпозиуме по ЛГ (Ницца, Франция, 2013 г.) было отмечено, что для введения термина "пограничная ЛГ" пока недостаточно данных.
В зависимости от давления заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК), ЛСС и сердечного выброса (СВ) ЛГ разделяется на прека-пиллярную и посткапиллярную (табл. 1).
Впервые классификация ЛГ была предложена в 1973 г. на I Всемирном симпозиуме по ПЛГ[23]. В зависимости от отсутствия/наличия причин или факторов риска выделяли первичную и вторичную ЛГ. На II Всемирном симпозиуме по ЛГ (Эви-ан, Франция, 1998 г.) была предложена но-
1. Легочная артериальная гипертензия
1.1. Идиопатическая
1.2. Наследственная
1.2.1. Мутация гена BMPR2
1.2.2. Мутации генов ALK-1, ENG, SMAD9, CAV1, KCNK3
1.2.3. Неизвестные мутации
1.3. Индуцированная лекарственными или токсическими воздействиями
1.4. Ассоциированная с:
1.4.1. Заболеваниями соединительной ткани
1.4.2. ВИЧ-инфекцией
1.4.3. Портальной гипертензией
1.4.4. Врожденными пороками сердца
1.4.5. Шистосомозом
1'. Легочная веноокклюзионная болезнь и/или легочный капиллярный гемангиоматоз 1". Персистирующая ЛГ новорожденных
2. Легочная гипертензия, ассоциированная с поражениями левых отделов сердца
2.1. Систолическая дисфункция
2.2. Диастолическая дисфункция
2.3. Поражение клапанного аппарата
2.4. Врожденная/приобретенная обструкция приносящего/выносящего тракта ЛЖ и врожденные кардиомиопатии
3. Легочная гипертензия, ассоциированная с заболеваниями легких и/или гипоксией
3.1. Хроническая обструктивная болезнь легких
3.2. Интерстициальные заболевания легких
3.3. Другие заболевания легких со смешанным рестриктивным и обструктивным компонентом
3.4. Нарушения дыхания во сне
3.5. Альвеолярная гиповентиляция
3.6. Высокогорная ЛГ
3.7. Пороки развития дыхательной системы
4. Хроническая тромбоэмболическая ЛГ
5. Легочная гипертензия с неясными и/или многофакторными механизмами
5.1. Заболевания крови: хроническая гемолитическая анемия, миелопролиферативные заболевания, спленэктомия
5.2. Системные заболевания: саркоидоз, лангергансоклеточный гистиоцитоз, лимфангиолейомиоматоз, нейрофиброматоз, васкулит
5.3. Обменные заболевания: болезнь накопления гликогена, болезнь Гоше, заболевания щитовидной железы
5.4. Другие: опухолевая обструкция, фиброзирующий медиастинит, хроническая почечная недостаточность у пациентов, находящихся на диализе, сегментарная ЛГ
* Жирным шрифтом выделены изменения, внесенные в предыдущую версию клинической классификации ЛГ (Дана-Пойнт, 2008).
вая классификация ЛГ, согласно которой было выделено 5 групп: 1-я группа — ЛАГ, 2-я группа — ЛГ, ассоциированная с поражениями левых отделов сердца, 3-я группа — Л Г, ассоциированная с заболеваниями легких/гипоксией, 4-я группа — хроническая тромбоэмболическая Л Г (ХТЭЛГ),
5-я группа — ЛГ с неясными и/или многофакторными механизмами. Группы были сформированы по принципу общности патологических изменений, гемодинами-ческих характеристик и лечения.
По результатам III Всемирного симпозиума по ЛАГ (Венеция, Италия, 2003 г.)
Таблица 3. Условные критерии ЛГ по данным ЭхоКГ
Вероятность ЛГ Скорость трикуспидальной регургитацш, м/с СДЛА, мм рт. ст. Дополнительные признаки ЛГ Класс рекомендаций Уровень доказательности
Маловероятна <2,8 <36 — I В
Возможна <2,8 <36 + 11а С
2,9—3,4 37—50 11а В
Вероятна >3,4 >50 I В
классификация ЛГ принципиально не изменилась, однако были внесены некоторые важные изменения [51]. В частности, было принято решение отказаться от термина ПЛГ и заменить его термином ИЛАГ. Данная классификация была использована в предыдущей версии европейских рекомендаций по диагностике и лечению ЛАГ [17]. По результатам IV Всемирного симпозиума по ЛГ в 2008 г. эксперты сохранили основные положения предыдущей классификации и внесли некоторые поправки (в основном они коснулись 1-й группы) [53]. Обновленная классификация была использована в современных европейских рекомендациях по диагностике и лечению ЛГ [16]. На V Всемирном симпозиуме по ЛГ в классификацию ЛГ также были внесены некоторые изменения; обновленная классификация представлена в табл. 2 [52].
Алгоритм диагностики ЛГ
Алгоритм диагностики ЛГ включает комплексное обследование пациента, направленное на установление диагноза, определение клинического класса и типа ЛГ, оценку функционального и гемодина-мического статуса. Согласно Российским рекомендациям по диагностике и лечению ЛГ выделяют следующие этапы обследования [1]:
1) подозрение на наличие ЛГ на основании данных анамнеза, клинических признаков и симптомов, результатов объективного обследования;
2) верификация диагноза с помощью инструментальных методов исследования: электрокардиография, рентгенография
органов грудной клетки, ЭхоКГ, КПОС с острой фармакологической пробой;
3) установление клинического класса ЛГ, что требует проведения углубленного обследования: оценка функции внешнего дыхания, анализ газового состава артериальной крови, компьютерная томография, вентиляционно-перфузионная сцинтигра-фия легких, ангиопульмонография;
4) оценка ЛГ, которая включает два этапа: определение ее типа на основании результатов общего и биохимического анализов крови, иммунологического исследования, теста на вирус иммунодефицита человека, ультразвукового исследования внутренних органов и определение функциональной способности больного с помощью теста с 6-минутной ходьбой, кардиопульмональ-ного теста (определение пикового потребления О2, анаэробного порога).
Расчет ДЛА
При отсутствии обструкции выходного тракта ПЖ (ВТПЖ) и/или стеноза легочного клапана (ЛК) систолическое ДЛА (СДЛА) соответствует систолическому давлению в ПЖ. Систолическое давление в ПЖ (Рсист ) рассчитывается по формуле
Р ПЖ = мГДсТК + РПП,
сист ПЖ ^ ПП'
где мГДсТК — максимальный систолический градиент на трикуспидальном клапане, РПП - давление в ПП [24, 28, 60]. Согласно упрощенному уравнению Бернулли мГДсТК = 4%,
где V — скорость трикуспидальной ре-гургитации, которую определяют в режиме постоянно-волновой допплерографии.
При наличии обструкции ВТПЖ и/или стеноза ЛК
СДЛА = Рсист ПЖ - мЩс^
где мГДсЛК — систолический градиент на ЛК.
Во избежание ложноположительных результатов необходимо помнить о том, что физиологический уровень СДЛА в покое зависит от возраста и индекса массы тела: у людей старшей возрастной группы (>50 лет) и у пациентов с ожирением (индекс массы тела >30 кг/м2) СДЛА в норме может достигать 40 мм рт. ст. [37]. Повышение СДЛА с возрастом чаще встречается у пациентов с сахарным диабетом и обусловлено уменьшением эластичности ЛА или увеличением давления наполнения ЛЖ при артериальной гипертонии [33].
В табл. 3 представлены условные критерии Л Г в зависимости от скорости три-куспидальной регургитации, расчетного СДЛА в покое (при условии, что давление в ПП составляет 5 мм рт. ст.) и дополнительных эхокардиографических признаков ЛГ, к которым относятся: увеличение скорости струи регургитации на ЛК и уменьшение времени изгнания крови в ЛА, а также увеличение размеров правых камер сердца, изменение характера движения межжелудочковой перегородки, гипертрофия миокарда ПЖ, расширение ЛА, возникающие по мере прогрессирования заболевания [16].
Расчет диастолического ДЛА (ДДЛА) производится по формуле
ДДЛА = епёГДдЛК + РПП,
где епёГДдЛК — конечный диастолический градиент на ЛК. Согласно упрощенному уравнению Бернулли
епёГДдЛК = 4У2, где У — скорость регургитации на ЛК в конце диастолы [44].
Для расчета срДЛА используются различные формулы (рис. 1):
срДЛА = 79 — (0,45 х АТ)
или
срДЛА = 90 - (0,62 х AT),
Рис. 1. Пример расчета срДЛА у пациентки с ХТЭЛГ по трем формулам (РПП 15 мм рт. ст., определено по диаметру нижней полой вены и ее коллабированию на вдохе). а — AT 51 мс; срДЛА 58 мм рт. ст.; б — срГДдЛК 41 мм рт. ст.; срДЛА 56 мм рт. ст.; в — срГДсТК 40 мм рт. ст.; срДЛА 55 мм рт. ст.
если AT <120 мс, где AT (acceleration time) -время ускорения потока в ЛА [12, 35].
срДЛА = срГДдЛК + Рпп,
Таблица 4. Определение степени ЛГ по данным ЭхоКГ
Показатель, мм рт. ст. Степень ЛГ
умеренная значительная высокая
СДЛА 30-50 50-80 >80
СрДЛА 20-40 40-60 >60
ДДЛА <14 14-35 >35
где срГДдЛК — средний диастолический градиент на ЛК [3].
срДЛА = срГДсТК + Рпп,
где срГДсТК — средний систолический градиент на трикуспидальном клапане (ТК) [4].
Определение давления в ПП
Давление в ПП определяется по диаметру нижней полой вены (НПВ) и ее коллаби-рованию на вдохе [38]. Когда давление в ПП повышается, оно передается на НПВ, что приводит к уменьшению ее коллабирования на вдохе и расширению. Для визуализации НПВ используется субкостальная позиция длинной оси НПВ. Измерение диаметра НПВ проводится в конце выдоха, прокси-мальнее места впадения печеночных вен (на расстоянии 0,5—3,0 см от устья НПВ) [41].
Дополнительную информацию о давлении в ПП дает кровоток в печеночных венах. Если давление в ПП низкое или нормальное, то скорость систолической волны (S) больше, чем скорость диастолической волны (D). Если давление в ПП повышено, то отношение S/D <1. О повышении давления в ПП также свидетельствует расширение полости ПП и выбухание меж-предсердной перегородки в сторону левого предсердия.
Если диаметр НПВ <2,1 см и она коллабирует на вдохе >50%, то давление в ПП не повышено и составляет 3 мм рт. ст. (0—5 мм рт. ст.); если диаметр НПВ >2,1 см и она коллабирует на вдохе <50%, то давление в ПП повышено и составляет 15 мм рт. ст. (10—20 мм рт. ст.). В остальных случаях можно использовать среднее значение давления 8 мм рт. ст.
(5—10 мм рт. ст.) или, что предпочтительно, следует ориентироваться на вторичные характеристики повышения давления в ПП: рестриктивный тип транстрикуспидально-го потока, отношение E/E' >6 и преобладание диастолической волны при исследовании кровотока в печеночных венах. Если вторичные признаки отсутствуют, то давление в ПП принимается за 3 мм рт. ст. Если НПВ коллабирует на вдохе <35% и присутствуют качественные признаки, то давление в ПП принимается за 15 мм рт. ст. [44].
Рассчитав СДЛА, срДЛА и ДДЛА, можно определить степень повышения ДЛА (табл. 4) [2].
Давление заклинивания легочных капилляров
Давление заклинивания легочных капилляров позволяет дифференцировать прекапиллярную и посткапиллярную ЛГ (см. табл. 1). Для расчета ДЗЛК используется формула Nagueh:
Д3ЛК = 1,24 х E/Em + 1,9, где E — максимальная скорость раннего диа-столического наполнения ЛЖ, измеренная с помощью импульсно-волновой допплеро-графии, Em — максимальная скорость раннего диастолического смещения латерального сегмента кольца митрального клапана [39].
Оценка систолической функции ПЖ
Для оценки глобальной систолической функции ПЖ используются такие показатели, как dp/dt, индекс Tei, фракционное изменение площади (FAC, fractional area change) и фракция выброса (ФВ); для оценки региональной систолической функции — TAPSE, систолическая скорость движения кольца трикуспидального клапана (S') по данным тканевого миокардиального допплера (ТМД) [44].
Глобальная систолическая функция
Показатель dp/dt отражает скорость нарастания давления в ПЖ в начале систолы
и рассчитывается по потоку трикуспидаль-ной регургитации, зарегистрированной в режиме постоянно-волновой допплерогра-фии [6]. Сначала необходимо определить время, в течение которого скорость трикус-пидальной регургитации нарастает с 1 до 2 м/с (согласно упрощенному уравнению Бернулли за это время давление в полости ПЖ увеличивается на 12 мм рт. ст.), а затем разделить величину давления на время нарастания скорости трикуспидальной регургитации. Учитывая отсутствие информации о значении dp/dt у здоровых лиц, этот показатель не рекомендуется использовать в повседневной практике. В некоторых случаях его можно использовать у пациентов с подозрением на дисфункцию ПЖ (патологическим считается dp/dt <400 мм рт. ст./с) [44].
Индекс Tei позволяет одновременно получить информацию о систолической и диастолической функции ПЖ и рассчитывается по формуле
индекс Tei = (IVRT + IVCT)/ET
или
индекс Tei = (COT - ET)/ET, где IVRT (isovolumic relaxation time) — время изоволюмического расслабления, IVCT (isovolumic contraction time) — время изоволюмического сокращения, ET (ejection time) — время изгнания, COT (closure—opening time) — время от закрытия до открытия трикуспидального клапана.
Для расчета индекса Tei ПЖ можно использовать импульсно-волновую доппле-рографию или ТМД. При использовании импульсно-волновой допплерографии ET измеряется по кровотоку в ВТПЖ (время от начала до окончания потока), а COT измеряется либо с помощью импульсно-волновой допплерографии по транстрику-спидальному потоку (время от окончания пика A до начала пика E), либо с помощью постоянно-волновой допплерографии по потоку трикуспидальной регургитации (время от начала до окончания потока). Измерения проводятся из разных доступов, поэтому необходимо следить за соответствием
интервалов R—R. При использовании ТМД измерения проводятся в одном сердечном цикле.
Доказано, что индекс Tei имеет прогностическое значение у пациентов с ЛГ, а его динамика коррелирует с изменением клинического статуса [50, 56]. Таким образом, индекс Tei можно использовать для оценки функции ПЖ в сочетании с другими методами. Верхняя граница нормы индекса Tei ПЖ при использовании импульсно-вол-новой допплерографии составляет 0,4, при использовании импульсно-волнового режима ТМД — 0,55 [44].
Сложная геометрическая форма ПЖ и невозможность визуализировать его в двух взаимно перпендикулярных плоскостях существенно затрудняют расчет ФВ ПЖ при использовании режима 2D ЭхоКГ. Тем не менее некоторые авторы делали попытки определения объемов и ФВ ПЖ. В частности, был предложен метод площадь—длина, который, однако, занижал ФВ ПЖ по сравнению с данными магнитно-резонансной томографии (МРТ) и режима 3D ЭхоКГ [20, 54]. Метод суммации дисков, для использования которого изображение регистрировалось в апикальной 4-камерной позиции, также занижал ФВ ПЖ, поскольку из расчетов исключался ВТПЖ [59].
В настоящее время с помощью режима 2D ЭхоКГ принято рассчитывать не ФВ ПЖ, а FAC с использованием формулы FAC = (S — S )/S х 100%,
v кд кс7/ кд
где S^ — конечно-диастолическая площадь ПЖ, S^, — конечно-систолическая площадь ПЖ.
Доказано, что FAC коррелирует с ФВ ПЖ, измеренной с помощью МРТ, и является независимым предиктором развития сердечной недостаточности, внезапной смерти, инсульта и/или смертности у пациентов с тромбоэмболией ЛА и инфарктом миокарда [5, 32, 40, 61]. Показатель FAC рекомендуется для количественной оценки функции ПЖ, нижняя граница нормы составляет 35% [44].
Рис. 2. Пример измерения TAPSE у пациента с ИЛАГ (TAPSE 1,4 см).
Появление специальных датчиков для проведения режима 3D ЭхоКГ и программного обеспечения (4D) для последующей обработки изображений открыло новые перспективы для оценки систолической функции ПЖ. Согласно данным исследований, анализ объемов и ФВ ПЖ с помощью режима 3D ЭхоКГ имеет высокую корреляцию с МРТ как у детей, так и у взрослых [20, 34]. Последние разработки в области режима 3D ЭхоКГ позволили преодолеть существующие ограничения, что открыло возможности для более точного расчета объемов и ФВ ПЖ. Существующее программное обеспечение снабжено пошаговой инструкцией, которая предлагает определить центр ТК, митрального клапана и верхушку ПЖ, после чего изображение делится на две плоскости срезов (диастолическую и систолическую), которые включают объем ВТПЖ. Включение в анализ ВТПЖ является чрезвычайно важным условием точного расчета объемов ПЖ. Определение границ ПЖ проводится во фронтальной, сагиттальной и поперечной плоскостях, что позволяет анализировать движение стенок в течение сердечного цикла. После обработки изображений программа выдает значения следующих показателей: конечно-диастолического объема, конечно-систолического объема (КСО), УО и ФВ ПЖ [25]. Полученные данные можно сохранить и при необходимости провести повторную обработку изображений.
Региональная систолическая функция
Как было указано выше, для оценки региональной систолической функции ПЖ используются такие показатели, как TAPSE и систолическая скорость движения кольца ТК (S'). Показатель TAPSE отражает систолическую экскурсию кольца ТК: чем больше систолическая экскурсия кольца, тем лучше систолическая функция ПЖ. Однако этот показатель не всегда подходит для оценки систолической функции ПЖ, поскольку отражает движение только базаль-ного сегмента. В частности, он не подходит для оценки при нарушении локальной сократимости миокарда ПЖ. Для измерения TAPSE используется апикальная 4-камер-ная позиция: курсор устанавливают на уровне кольца ТК, после чего включают M-режим и на полученном изображении измеряют систолическую экскурсию кольца ТК (рис. 2). Согласно современным рекомендациям, в норме TAPSE >16 мм [44].
Показатель S' позволяет оценить систолическую функцию базального сегмента свободной стенки ПЖ. Для измерения показателя S' также используется апикальная 4-камерная позиция: в импульсно-волно-вом режиме ТМД курсор устанавливают на уровне кольца ТК или базального сегмента свободной стенки ПЖ. Определение показателя S' является простым и воспроизводимым методом оценки систолической функции базального сегмента свободной стенки ПЖ; в норме он составляет >10 см/с [44].
Оценка диастолической функции ПЖ
В отличие от ЛЖ изучение диастоличе-ской функции ПЖ проводилось лишь в небольшом количестве исследований. По всей видимости, это объясняется тем, что диастолическая функция ПЖ имеет меньшую клиническую значимость и представляется более сложной для оценки по сравнению с диастолической функцией ЛЖ. Тем не менее не следует забывать о том,
что диастолическая дисфункция ПЖ является ранним маркером субклинической дисфункции ПЖ. Согласно данным исследований, диастолическая дисфункция появляется раньше, чем систолическая дисфункция, дилатация и гипертрофия ПЖ.
Для оценки диастолической функции ПЖ используются показатели транстрику-спидального потока (скорости раннего (E) и позднего (A) диастолического наполнения, их отношение E/A) и ТМД (скорости раннего (Em) и позднего (Am) диастоличе-ского наполнения, их отношение E /A ).
mm
Транстрикуспидальный поток регистрируют из апикальной 4-камерной позиции в режиме импульсно-волновой допплеро-графии, контрольный объем устанавливают на уровне кончиков створок ТК. Запись проводят при задержке дыхания на выдохе и/или для точного расчета берут не менее 5 последовательных сердечных циклов [29]. При наличии выраженной трикуспидаль-ной регургитации или фибрилляции предсердий транстрикуспидальный поток является неинформативным. Регистрация показателей Em и Am проводится по методике, описанной выше для показателя S'.
При интерпретации полученных данных используют следующие критерии: E/A <0,8 характерно для нарушения диастолической функции ПЖ по типу замедленной релаксации; E/A от 0,8 до 2,1 и E/Em >6 или преобладание диастолической фазы кровотока в печеночных венах — по типу псевдонормализации, E/A >2,1 и время замедления кровотока (DT) <120 мс — по рестриктив-ному типу (так же как и поздний диастоли-ческий антеградный кровоток в ЛА) [44].
Межжелудочковое взаимодействие
Под термином "межжелудочковое взаимодействие" понимают способность одного желудочка — его размеров, формы и податливости — влиять на размер, форму, соотношение давления и объема другого желудочка за счет прямого механического воздействия [46]. Несмотря на то что при ЛГ прежде все-
го страдает ПЖ, ЛЖ также испытывает последствия повышения ДЛА. Данный факт объясняется тем, что оба желудочка связаны между собой как анатомически, так и элек-трофизиологически [13].
Анатомическая взаимосвязь желудочков сердца обусловлена наличием нескольких общих элементов: межжелудочковой перегородки (МЖП), перикарда и мышечных волокон. Прогрессирующее повышение давления в ПЖ, которое сопровождается его дилатацией и гипертрофией, приводит к выбуханию МЖП в сторону ЛЖ. В результате происходит изменение геометрии ЛЖ (приобретает D-образную форму), уменьшение его податливости и нарушение диастолического наполнения [18, 36]. Снижение УО ПЖ при ЛГ приводит к уменьшению преднагрузки ЛЖ, что также вносит вклад в нарушение диастолическо-го наполнения ЛЖ и приводит к атрофии его свободной стенки. Как известно, около 1/3 систолического давления и УО ПЖ обеспечивает сокращение ЛЖ [47]. Таким образом, длительная перегрузка ПЖ давлением, приводящая к нарушению диастолического наполнения ЛЖ и атрофии его свободной стенки, сопровождается уменьшением УО ПЖ. Кроме того, у пациентов с ЛГ наблюдается электрофизиологическое ре-моделирование ПЖ [22]. Замедление проведения импульса и увеличение продолжительности потенциала действия приводят к задержке сокращения свободной стенки ПЖ относительно МЖП и свободной стенки ЛЖ. Удлинение систолы ПЖ приводит к межжелудочковой диссинхронии: окончание систолы ПЖ приходится на начало диастолы ЛЖ, поэтому МЖП выбухает в сторону ЛЖ не только в систолу, но и в начале диастолы. В результате происходит уменьшение УО ПЖ, что также приводит к нарушению диастолического наполнения ЛЖ и уменьшению его УО [57, 58].
Согласно современным данным, маркером межжелудочкового взаимодействия является кривизна МЖП [9, 42]. Наиболее простым методом оценки кривизны МЖП
Рис. 3. Пример расчета ИЭ у пациентки с ИЛАГ. а — расчет диастолического ИЭ (5,0/3,3 б — расчет систолического ИЭ (4,0/1,9 = 2,1).
1,5);
считается индекс эксцентричности (ИЭ).
Этот показатель рассчитывается как отношение двух взаимно перпендикулярных диаметров ЛЖ: первый диаметр измеряется параллельно МЖП, второй — перпендикулярно (измерения проводятся из пара-стернальной позиции по короткой оси ЛЖ на уровне папиллярных мышц) (рис. 3). Согласно данным Т. Ryan et al., выбухание МЖП в сторону ЛЖ в систолу свидетельствует о перегрузке ПЖ давлением, в диастолу — о перегрузке ПЖ объемом [45]. В норме ИЭ как в систолу, так и в диастолу составляет около 1. Соответственно, увеличение систолического ИЭ свидетельствует о перегрузке ПЖ давлением, диастоличе-ского ИЭ — о перегрузке ПЖ объемом.
Сердечно-сосудистое сопряжение
Сердечно-сосудистое сопряжение (англ. ventricular-vascular coupling), под которым понимают взаимодействие между желудочками сердца и магистральными сосудами, является ключевым фактором нормального функционирования сердечно-сосудистой системы [27]. Способность увеличивать сердечный выброс, регулировать системное давление и адекватно реагировать на увеличение частоты сердечных сокращений и преднагрузки зависит как от свойств сердца, так и от свойств магистральных сосудов. В норме CCC обеспечивает соответствие этих свойств друг другу,
благодаря чему достигается максимально эффективная работа сердца в условиях поддержания давления в артериальном русле и УО желудочков сердца в пределах физиологических значений [7].
Любая эластичная камера обладает свойством эластичности, отражающим изменение давления при заданном изменении объема. Для характеристики сократимости желудочков сердца используется максимальная систолическая эластичность желудочков (Emax) [21]. В противовес ей существует другой показатель — эффективная артериальная эластичность (Ea); она отражает сопротивление, которое желудочек преодолевает во время систолы [55]. Оптимальное ССС наблюдается в том случае, когда потенциальная энергия от одной эластичной камеры (желудочек) передается на другую эластичную камеру (артериальная система). Это становится возможным только в том случае, когда эластичность желудочка и артериальной системы совпадают. Для оценки ССС используется отношение E /Е .
J a' max
Основное количество исследований посвящено изучению CCC ЛЖ и аорты, в частности у пациентов с артериальной гипертонией, ишемической болезнью сердца, сердечной недостаточностью [8, 11, 49]. Однако исследований, направленных на изучение ССС ПЖ и ЛА у пациентов с ЛГ, совсем немного, и в большинстве из них используется
инвазивный подход. J. Sanz et al. в своем исследовании не только использовали инвазивный подход (КПОС), но и предложили неинвазивный способ оценки ССС ПЖ и ЛА с помощью МРТ [48]. Путем определенных преобразований авторы пришли к выводу, что
Emax = срДЛА/КСО, а Ea = (срДЛА - ДЗЛК)/УО. Однако для измерения срДЛА и ДЗЛК требуется КПОС, поэтому авторы пошли еще дальше и решили пренебречь ДЗЛК, в результате чего получили упрощенную формулу, согласно которой
ССС = КСО/УО.
Полученные данные в отношении значений E , E и E /E у здоровых лиц согла-
a' max a' max J r
суются с данными предыдущих исследований [31]. У пациентов с ЛГ наблюдалось значительное увеличение ССС в сравнении со здоровыми добровольцами, причем значения ССС, полученные с использованием результатов КПОС и МРТ и только МРТ,
практически не различались, хотя при использовании только данных МРТ наблюдалась тенденция к завышению ССС.
Следует отметить, что Эхо КГ имеет больше возможностей в оценке ССС ПЖ и ЛА, чем МРТ, поскольку позволяет неинва-зивно рассчитать как срДЛА, так и ДЗЛК, а благодаря наличию режима 3D ЭхоКГ — КСО и УО ПЖ. Таким образом, при использовании данных ЭхоКГ упрощения формулы не требуется, что дает возможность получить более точные результаты.
Заключение
Таким образом, в настоящее время ЭхоКГ обладает всем спектром возможностей для обследования пациентов с ЛГ как для диагностики заболевания и дифференциально-диагностического поиска, так и для оценки прогноза и наблюдения в динамике.
Со списком литературы вы можете ознакомиться на нашем сайте www.atmosphere-ph.ru
The Role of Echocardiography in Diagnosis of Pulmonary Hypertension and Assessment of Heart Remodeling A.A. Belevskaya, Z.Kh. Dadacheva, M.A. Saidova, T.V. Martynyuk, and I.E. Chazova
At the present time echocardiography is used not only for diagnosing pulmonary hypertension and measuring pulmonary artery pressure, but also for assessing heart structure and function and identifying prognostic parameters. It should be noted that pulmonary hypertension affect not only right ventricle, but left ventricle as well. Pulmonary hypertension is accompanied by decrease in stroke volume and impairment of diastolic function of left ventricle. Right cardiovascular coupling is of special interest.
Key words: pulmonary hypertension, echocardiography, heart remodeling, ventricular interaction, cardiovascular coupling.
