CC BY
22
Раздел 2 Педиатрия
39%, 2 группа — дисметаболический вариант ХП 61%. Структура обструктивных уропатий: пузырно-моче-точниковый рефлюкс (ПМР) — 30,4%, мегауретер - 1,6%, гидронефротическая трансформация — 7%. Микробиологическое подтверждение было получено у 42(32,8%) — кишечная палочка 36(85,7%), клебси-елла 3(7,1%), энтеробактер 2(4,7%), протей 1(2,3%). Пациенты 1-ой группы в 100% получали антимикробную терапию, из них в 74% были назначены цефало-спорины 15(40,5%) и защищенные аминопеницилины 22(59,4%), а в 26% уросептики. Пациенты 2-ой группы, имея рецидив мочевого синдрома, в 91% получали уросептики, антибактериальная терапия назначалась лишь при неэффективности данной терапии у 8% пациентов, в 9% стартово были назначены антибиотики (защищенные аминопенициллины). В схему противорецидивной терапии у 109 пациентов (85,1%) были включены канефрон и фитосборы 86(78,9%) и 23(21,1%) соответственно. Физиолечение получали 44(34,4%) детей, из них 39(88,6%) с диагнозом ПМР. В результате проводимых реабилитационных мероприятий стойкая ремиссия была достигнута у 38,8% детей, редкие обострения отмечены у 52,6%, частые обострения или непрерывно-рецидивирующее течение наблюдалось у 8,6% пациентов с обструктивными уропатиями.
Заключение. Таким образом, проведенный анализ демонстрирует адекватность проводимой противоре-цидивной терапии. При проведении антимикробной терапии у детей с рецидивирующим течением ХП требуется микробиологическая расшифровка возбудителя. В реабилитационные схемы необходимо шире включать физиотерапевтические методы.
ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ УРОВНЯ NGAL В МОЧЕ ПРИ ОСТРЫХ ПИЕЛОНЕФРИТАХ И ИНФЕКЦИЯХ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ У ДЕТЕЙ
Еремеева А.В.1, Длин В.В.2, Корсунский А.А.1, Галеева Е.В.3
'ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М.Сеченова Минздрава России
2НИКИ педиатрии ГБОУ ВПО РНИМУ
им.Н.И.Пирогова Минздрава России
3ГБУЗ ДГКБ №9 им.Г.Н.Сперанского ДЗМ г. Москва
Введение. Инфекции мочевой системы (ИМС) являются одними из наиболее распространенных инфекционных заболеваний, с которыми сталкиваются педиатры. Верификация инфекции мочевых путей (ИМП) и острого пиелонефрита у детей в первичном звене до настоящего времени остается сложной проблемой.
Цель исследования. Изучение клинической и диагностической значимости определения Липокалина-2 ассоциированного с нейтрофильной желатиназой (uNGAL) в моче у детей с ИМП и пиелонефритом. Материалы и методы. Обследовали 30 детей с острым пиелонефритом и инфекцией мочевой путей (ИМП)
в возрасте от 1 года до 16 лет (средний возраст 7,32±4,52), в том числе 26 девочек и 4 мальчиков. Верификация диагноза проводилась на основании кли-нико-лабораторных данных, анамнеза заболевания и инструментального обследования больных. Все дети были распределены на 2 группы: 1-я группа — 15 детей с острым пиелонефритом, 2-я группа — 15 детей с инфекцией мочевых путей. uNGAL измеряли в моче с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) набор (BioVendor Laboratory Medicine). Результаты. Установлено, что уровень экскреции uNGAL/Cr коррелирует со степенью повреждения паренхимы почек у детей с острым пиелонефритом. В группе детей с острым пиелонефритом выявлена прямая корреляционная связь средней силы между уровнем экскреции uNGAL/Cr и величиной лейкоцитоза (r=0,72; р<0,05), а также с уровнем СРБ в крови (r=0,67; р<0,05). У детей с течением ИМП уровень экскреции uNGAL/Cr не превышал 2,5 нг/мл, а у пациентов с пиелонефритом экскреция uNGAL/Cr была 5,7 нг/мл и более. Установлена сильная прямая корреляционная связь (r=0,71; р<0,05) между уровнем повышения uNGAL в острый период пиелонефрита и степенью повреждения паренхимы почек у детей с острым пиелонефритом по результатам статической нефросцинтиграфии.
Заключение. Полученные результаты позволяют рекомендовать определение уровня экскреции uNGAL/ Cr в моче в качестве дополнительного неинвазивного маркера для раннего выявления поражения почечной паренхимы.
РОЛЬ ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНА АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА У ДЕТЕЙ С ПУ-ЗЫРНО-МОЧЕТОЧНИКОВЫМ РЕФЛЮКСОМ В ПРОГРЕССИРОВАНИИ РЕФЛЮКС-НЕФРОПА-ТИИ
Зайкова Н.М.14, Дан-Думитру Дулап2, Сакарэ Виктория2, Ушурелу Наталья2, Длин В.В.3, Корсунский А.А.4, Стратулат Петру1, Гацкан Штефан1
'Институт Матери и Ребенка, г. Кишинев, Молдова 2Центр Репродуктивного здоровья и Медицинской Генетики, г. Кишинев, Молдова 3Научно-исследовательский клинический институт педиатрии ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, г. Москва, Россия 4Кафедра педиатрии и инфекционных болезней Первого МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России, г. Москва, Россия
Цель: изучение связи полиморфизмов гена ангиотен-зин-превращающего фермента (АПФ) у детей с формированием и прогрессированием рефлюкс-нефропа-тии (РН), а так же с мочевыми уровнями ангиотензина II (AngII) и трансформирующего фактора роста (TGF-pj) для обоснования ранней терапии ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента иАПФ). Материалы и методы. В нефрологическом и уроло-
РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИКПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ, 4, 2015
ИННОВАЦИОННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ПЕДИАТРИИ И ДЕТСКОЙ ХИРУРГИИ
гическом отделениях Центра Матери и Ребенка (Кишинев, Молдова) обследовано 94 ребенка с пузырно-мочеточниковым рефлюксом (ПМР) в возрасте от 1 года до 14 лет (средний возраст 5,69 ± 0,44 лет), из них 65 девочек (69,1%, х2=6,72, p<0,05). Программа исследования пациентов с ПМР включала ультразвуковое исследование органов мочевой системы с доп-плерографией, статическую нефросцинтиграфию, клинические анализы крови и мочи, определение уровня мочевины и креатинина в крови, разовое измерение АД, СКФ определялась по формуле Шварца, концентрационная функция почек — по пробе Зим-ницкого. В утренней моче определяли уровни AngII и TGF-ßj и пересчитывали на содержание креатинина в данной порции мочи (нг/ммоль креатинина). Все дети с ПМР, на момент исследования мочевых уровней AngII и TGF-ßj, находились в клинико-ла-бораторной ремиссии инфекции мочевой системы (пиелонефрита). У всех детей проведено молекуляр-но-генетическое исследование полиморфизма гена АПФ (I/D) в лаборатории молекулярной генетики человека Центра Матери и Ребенка (г. Кишинев, Молдова). В качестве популяционного контроля для сравнения распределения генотипов и аллелей гена АПФ использовали выборку из 100 здоровых детей (82д/18м), представителей коренной этногруппы, средний возраст — 11,3±5,4 лет. Результаты. Не выявлено различий распределения генотипов АПФ между группой пациентов с ПМР и группой контроля. Показано, что D/D-генотип гена АПФ является независимым фактором риска развития и прогрессирования нефросклероза у детей с ПМР, o чем свидетельствует ассоциация данного генотипа с более высокой степенью ПМР, более тяжелой РН, более частым нарушением концентрационной и фильтрационной функцией почек и более значительным повышением мочевых уровней профиброгенных цитокинов. Генотип I/I гена АПФ чаще определялся у больных с низкими степенями ПМР, не осложненными РН, с нормальной СКФ и нормостенурией. Заключение. Таким образом, установлена связь полиморфизмов гена АПФ у детей с ПМР с формированием и прогрессированием РН, а так же с мочевыми уровнями AngII и TGF-ßj, что обосновывает терапию иАПФ.
ПРЕДИКТОРЫ ИНИЦИАЦИИ ИНТЕРСТИЦИ-АЛЬНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧЕК У ДЕТЕЙ С ПМР
Зорин И.В., Вялкова А.А.
ГБОУ ВПО ОрГМУ Минздрава России, г. Оренбург
Цель исследования — установить предикторы формирования интерстициального повреждения почек (ТИПП) у пациентов с пузырно-мочеточниковым рефлюксом (ПМР).
Проведено комплексное обследование сопоставление комплекса клинических, лабораторных, инструментальных показателей 148 детей в возрасте от 1 года до
17 лет с рефлюкс-нефропатией (РН) (n=108) на разных стадиях нефросклероза и детей с ПМР без признаков интерстициального повреждения (n=40). Всем детям проводилось суточное мониторирование артериального давления (СМАД), оценка количества альбуминурии, показатели внутрипочечной гемодинамики, определение в моче цитокинов и факторов роста: ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ФНО-а, ТФР-ß. Установлены факторы формирования рефлюкс-не-фропатии, имеющие наибольшую распространенность у детей с ПМР, а также предикторы инициации почечного повреждения у детей с ПМР: сочетание ПМР с CAKUT; сочетание ПМР с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря; высокая степень ПМР; артериальная гипертензия; длительность атак пиелонефрита; частота рецидивов пиелонефрита; перинатальные факторы; наследственная предрасположенность к патологии органов мочевой системы (ОМС); увеличение продукции и экскреции провоспалитель-ных цитокинов ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-а, ТФР-ß; протеи-нурия и микроальбуминурия.
Установлены ведущие предикторы формирования РН у пациентов с ПМР:
1. уродинамические (высокая степень ПМР; сочетание ПМР и аномалий ОМС, сочетание ПМР и нейро-генной дисфункцией мочевого пузыря);
2. артериальная гипертензия;
3. бактериальные (частота и длительность);
4. иммунные (увеличение продукции провоспалитель-ных цитокинов (ИЛ-6, ИЛ-8) и ФНО-а при снижении ИЛ-1; просклеротического ТФР-ß; уменьшение продукции противовоспалительного ИЛ-10);
5. протеинурия (микроальбуминурия);
6. генетические (наследственная предрасположенность);
7. антенатальные (неблагоприятное течение антенатального периода);
8. гемодинамические (снижение систолической скорости кровотока (Vs), диастолической скорости кровотока (Vd).
Выводы: Доказано, что при выявлении 4 и более факторов инициации ТИПП можно с вероятностью 93% прогнозировать формирование РН у детей с ПМР.
КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКОГО ПОДХОДА К ДИАГНОСТИКЕ ПИЕЛОНЕФРИТА УДЕТЕЙ
Зыкова Л.С, Вялкова А.А., Мотыженкова О.В., Любимова О.К.
ГБОУ ВПО ОрГМУ Минздрава России, г. Оренбург
Обоснован этиологический подход к диагностике инфекции мочевой системы (ИМС) у детей с учетом видовой принадлежности и биологических свойств урофлоры и копрофлоры для выделения истинного возбудителя ренальной инфекции. Доказано, что в этиологической структуре ренальной инфекции преобладает высоко вирулентная энтеро-бактериальная урофлора, чаще эшерихии, протей,
РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИКПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ, 4, 2015
