CC BY
53
фильтрат в области шейки желчного пузыря. В одном случае выполнен переход на лапаротомию в связи с тем, что у пациента началось массивное кровотечение в области шейки желчного пузыря. Переход с холецистэктомии из мини-доступа на традиционную холецистэктомию выполнен у 3 пациентов. В 2 случаях причиной послужил спаечно-инфильтративный процесс и в одном — холедохо-дуоденальный свищ.
Конверсия в 1-й группе выполнялась с лапароскопической холецистэктомии на традиционную холецистэктомию в 8 (2,0%) случаях (р>0,05). Причиной перехода явился воспалительный инфильтрат в области шейки желчного пузыря, кровотечение из пузырной артерии, перивезикальный абсцесс.
Количество летальных исходов среди больных 1-й группы составило 15 (3,7%). В 4 случаях причиной смерти стала тромбоэмболия легочной артерии, в 5 — острая сердечно-легочная недостаточность, в 3 — острое нарушение мозгового кровообращения и у 3 пациентов развился тяжелый жёлчный перитонит.
Во 2-й группе летальные исходы констатированы в
10 (2,2%) случаях (р<0,05). Смерть наступила в 2-х случаях вследствие тромбоэмболии легочной артерии, у 3 больных констатирована острая сердечно-легочная недостаточность, у 2 — желчный перитонит и по одному случаю мезентериальный тромбоз, острое нарушение мозгового кровообращения, кровотечение и геморрагический шок.
Tаблuuа 3
Послеоперационные осложнения
Вид осложнения 1-я группа (n=407) 2-я группа (n=450)
абс. % абс. %
Абсцесс подпечёночного пространства 7 1,7 3 0,7
Нагноение раны 9 2,2 5 1,1
Серома раны 7 1,7 3 0,7
Эвентрация 4 1,0 1 0,2
Желеистечение 6 1,5 7 1,6
Панкреатит 4 1,0 3 0,7
р=0,022
Более 70% летальных исходов в обеих группах установлены у пациентов старшей возрастной группы с тяжелой сопутствующей патологией, которым выполнена неотложная холецистостомия. После малоинвазивных холецистэктомий во 2-й летальные исходы установлены у 2 (0,2%) пациентов, в 1-й группе — после традиционной холецистэктомии в 4 (1,0%) случаях.
Средняя продолжительность послеоперационного пребывания больного на койке составила 14,8 и 11,3 койко-дня в 1-й и 2-й группах соответственно (р<0,05). Следовательно, выздоровление наступало быстрее у лиц, наблюдавшихся во 2-й группе.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бeбуpuшвuлu A. Г., Бы1тв A. В., Зюбuна Е. H. Буpчуладзe
Н.Ш. Эволюция подходов к хирургическому лечению осложненного холецистита // Хирургия. — 2005. — N1. — С.4З-4В.
2. Вemшeв П.C. Желчнокаменная болезнь и холецистит // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатоло-гии. — 2005. — №1. — С. 16-25.
3. Гальnepuн Э.И., Вemшeва П.О Руководство по хирургии желчных путей. — 2-е изд. — М.: Издательский дом Видар-М, 2009. — 176 с.
4. Гocmuщeв В.К., Eвceeв M.A. Хирургическая тактика при остром холецистите у больных старческого возраста // Хирургия. — 2001. — №9. — С. 30-34.
5. EpeMerno В.П., Marnmperno H.A., Шчай A.M., Cmукалo В.В. Гепатобилиарная хирургия. — СПб., 1999. — С. 23-27.
6. Пaxoмoвa P.A., Ceлeзoв E.A., Лoншaкoв C.B. u dp. Тактика лечения больных острым калькулезным холециститом, осложненным холедохолитиазом и механической желтухой. //
Сибирский медицинский журнал (г. Иркутск). — 2007. — Т. 70. № 3. — С. 18-22.
7. Серова Е.В. Современный взгляд на проблему тактики ведения больных с острым калькулезным холециститом // Сибирский медицинский журнал (г. Иркутск). — 2009. — Т. 89. № 6. — С. 25-28.
8. Шелест В.Л., Шелест А.П., Миронов В.И. Особенности диагностики острых хирургических заболеваний органов брюшной полости на догоспитальном этапе. // Сибирский медицинский журнал (г. Иркутск). — 2008. — Т. 80. № 5. — С. 59-62.
9. Bernard H. R., Hartman Th. W. Complications after laparoscopic cholecystectomy // Am. J. Surg. — 1993. — Vol. 165. — P. 533-535.
10. Grace P.A., Quereshi A., Coleman J., et al. Reduced postoperative hospitalization after laparoscopic cholecystectomy // Br. J. Surg. — 1991. — Vol. 78, № 2. — P. 160-162.
Информация об авторах: г. Новокузнецк, пр-т Бардина, 28, тел.: (3843)796404, е-шай: dok_alekseev@mail.ru
Алексеев Андрей Михайлович — аспирант,
Баранов Андрей Игоревич — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой,
Серебренников Вадим Викторович — к.м.н., ассистент кафедры.
© КОЛЕСНИКОВА Л.И., ДОЛГИХ В.В., БЕЛЯЕВА Е.В., ШЕНИН В.А., АЛЬБОТ В.В., АСТАХОВА Т.А. — 2012 УДК: 616-053.2 / 575.22
РОЛЬ ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНА АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА В РЕАЛИЗАЦИИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У ДЕТЕЙ С ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ
Любовь Ильинична Колесникова1, Владимир Валентинович Долгих1, Елена Владимировна Беляева1, Владимир Анатольевич Шенин\ Вадим Владимирович Альбот2, Татьяна Александровна Астаховаї (^Научный центр проблем здоровья семьи и репродукции человека СО РАМН г. Иркутск, директор — член-кор. РАМН, д.м.н. проф., Л.И.Колесникова;
2Иркутская областная детская клиническая больница, гл. врач — д.м.н., проф. Г.В. Гвак)
Резюме. В статье представлены результаты генотипирования образцов крови детей с гломерулонефритом и различным уровнем артериального давления по полиморфизму гена ACE методом полимеразной цепной реакции. Обнаружено, что в группе детей с гломерулонефритом и артериальной гипертензией наблюдается статистически значимое преобладание D аллеля и DD генотипа гена ACE, по сравнению с группой детей с гломерулонефритом без артериальной гипертензии и группой контроля. Показан высокий риск формирования артериальной гипертензии для детей с гломерулонефритом и генотипом DD по гену ACE.
Ключевые слова: симптоматическая артериальная гипертензия, ген ангиотензин-превращающего фермента (ACE).
THE ROLE OF POLYMORPHISM GENE OF ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME IN DEVELOPMENT OF ARTERIAL HYPERTENSION IN CHILDREN WITH GLOMERULONEPHRITIS
L.I.Kolesnikova1, V.V.Dolgikh1, E.V.Belyaeva1, V.A.Shenin1, V.V.Alybot, T.A. Astakhova (Scientific Centre of Family Health Problems and Human Reproduction SB RAMS Irkutsk; Irkutsk Regional Children Clinical Hospital)
Summary. The paper presents the results of typing the blood samples of children with glomerulonephritis and with different levels of blood pressure according to polymorphism of ACE gene by means of polymerase chain reaction. It has been shown that in the group of children with glomerulonephritis and arterial hypertension the significant prevalence of D allele and DD genotype of ACE gene is observed, in comparison with children with glomerulonephritis without arterial hypertension and the control group. The high risk of arterial hypertension development in the children with glomerulonephritis and DD genotype on ACE gene has been shown.
Key words: symptomatic arterial hypertension, ACE gene.
Артериальная гипертензия является одним из наиболее распространенных заболеваний в развитых странах мира, в том числе и в России. При артериальной гипертензии значительно возрастает риск сердечно-сосудистых осложнений, она заметно снижает среднюю продолжительность жизни. Высокое артериальное давление увеличивает риск развития мозгового инсульта, ишемической болезни сердца, сердечной и почечной недостаточности, поэтому артериальная гипертензия является важной и актуальной проблемой современного здравоохранения.
Артериальная гипертензия в общей популяции составляет приблизительно 20%, а среди людей в возрасте старше 65 лет — 50% и более. В настоящее время общепризнано, что формирование артериальной гипертензии начинается еще в детском и подростковом возрасте [5]. Дети и подростки с высоким уровнем артериального давления имеют наибольший риск развития гипертонии в будущем. Артериальная гипертензия в детском возрасте приводит к большему числу осложнений и имеет более тяжелые последствия. Данные о распространенности высокого артериального давления у детей и подростков, по данным российских исследователей, колеблются от 1 до 29,35%. Так, в Новосибирской области этот показатель 6,25%, в Красноярском крае 2,89%, в республике Бурятия 10-12% [1].
Среди всех больных гипертонией пациенты с симптоматической артериальной гипертензией составляют около 5-10%, а по некоторым данным до 15%. Большая часть из них — пациенты с почечной патологией. Артериальная гипертензия, сопровождая любое заболевание почек, осложняет его течение [3,8], поэтому прогноз развития артериальной гипертензии для пациентов с болезнями почек очень важен.
В настоящее время общепризнано, что артериальная гипертензия является мультифакториальным заболеванием [9]. Важную роль в ее возникновении отводят генетическим факторам. Приблизительно у 50% больных обнаруживается наследственная предрасположенность к эссенциальной артериальной гипертензия. Установлена высокая положительная корреляция между величинами артериального давления родителей и детей.
Предрасположенность к развитию заболеваний, в том числе и к артериальной гипертензии, ассоциируется с полиморфизмом определенных генов, поэтому перспективным направлением, в молекулярной генетике заболеваний, является поиск полиморфных маркеров генов-кандидатов и выявление их ассоциаций с заболеваниями.
Под полиморфизмом понимают существование нескольких вариантов — аллелей одного и того же гена. Полиморфизм гена (генотип) определенным образом, положительно или отрицательно, связан с клиническим проявлением заболевания (фенотипом). Гены, продукты которых — ферменты, гормоны, рецепторы, структурные или транспортные белки, предположительно могут участвовать в развитии заболевания, называются
генами-кандидатами. Если между геном и заболеванием установлена ассоциативная связь, то становится возможным оценить индивидуальный риск развития заболевания для пациента.
Ренин-ангиотензиновая система является удобной моделью для исследования вклада аллелей соответствующих генов в сердечно-сосудистую патологию [4]. Для нашего исследования нами был выбран ген-кандидат ангиотензин-превращающего фермента (ACE), белковые продукты которого участвуют в превращении анги-отензиногена. Ген АСЕ расположен на 17-ой хромосоме и контролирует активность соответствующего фермента. Описан полиморфизм этого гена типа инсерция/де-леция — I/D , заключающийся либо в отсутствии, либо в присутствии фрагмента ДНК размером 287 пар нуклеотидов. Различают аллели гена: I и D и генотипы: II, ID, DD. Полиморфизм гена обуславливает содержание фермента в крови. У людей, имеющих генотип II, наблюдается низкая активность фермента, а у лиц с генотипом DD активность фермента наиболее высокая. Аллель I и генотип II считаются факторами, защищающими от артериальной гипертонии. Аллель D и генотип DD — это генетические факторы риска развития не только артериальной гипертензии, но и различных ее осложнений.
В ряде исследований была показана роль полиморфизма гена ACE в развитии эссенциальной артериальной гипертензии [2,6,7]. Для пациентов с вторичной гипертензией такие сведения малочисленны и противоречивы [10].
Все вышесказанное обусловило цель нашего исследования: установить роль I/D полиморфизма гена ACE в реализации артериальной гипертензии у детей с гломерулонефритом.
Материалы и методы
Основную группу нашего исследования составили 47 детей с гломерулонефритом, которые были пациентами отделения нефрологии Областной детской клинической больницы г. Иркутска в 2007-2009 г. Основная группа исследования представлена подгруппами: дети с гломерулонефритом и артериальной гипертензией — 35 и дети с гломерулонефритом без артериальной гипертензии — 12 человек. Контрольную группу составили 51 практически здоровых детей без артериальной гипертензии и без патологии почек. Сравниваемые группы детей сопоставимы по полу и возрасту. В работе с группами детей и подростков соблюдались этические принципы, предъявляемые Хельсинской Декларацией Всемирной медицинской ассоциации (World Medical Association Declaration of Helsinki (1964, 2000 ред.), согласие на обследование детей подписывали родители.
Материалом для исследования полиморфизма ACE гена служила ДНК, выделенная из образцов венозной крови, смешанной с антикоагулянтом. Выделение ДНК проводили сорбентным методом. Амплификацию участков ДНК с последующей рестрикцией проводили методом ПЦР в автоматическом термоциклере
«Терцик». Детекцию продуктов амплификации и рестрикции осуществляли в 7% акриламидном геле.
Математическую обработку полученных данных проводили с использованием пакета прикладных программ Statistica 6.1 (StatSoft, USA). Для проверки соответствия фактического распределения частот генотипов теоретически ожидаемому равновесию Харди-Вайнберга использовали критерий ^2. Различия считали статистически значимыми при p<0,05.
Результаты и обсуждение
Для оценки роли I/D полиморфизма гена ACE в развитии артериальной гипертензии у пациентов с гломерулонефритом были определены частоты генотипов и аллелей этого гена в исследуемых группах детей. Во всех группах детей: с гломерулонефритом и артериальной гипертензией, гломерулонефритом без артериальной гипертензии и в группе здоровых детей наблюдались носители всех трех возможных генотипов: II, ID, DD (таб.1). Представленные группы детей по частотам встречаемости генотипов и аллелей мы проверили на соответствие равновесию Харди-Вайнберга. В группе контроля и в группе нормотензивных детей с гломерулонефритом равновесие Харди-Вайнберга соблюдается. В группе гипертензивных детей с гломерулонефритом наблюдается отклонение от равновесия Харди-Вайнберга (х2=4,28, d.f.=1, P<0,05), которое вызвано избытком гомозигот как по нормальному, так и по делетированному аллелю. Уровень наблюдаемой гетерозиготности в этой группе детей ниже ожидаемого (D -0,35). Это позволило предположить, что полиморфизм гена ACE может быть связан с развитием артериальной гипертензии у детей с гломерулонефритом.
Соотношение частот генотипов в исследованных группах детей распределилось следующим образом. Обнаружено, что в контрольной группе преобладают носители гетерозиготного ID генотипа, его частота составила 51%. Носители гомозиготных генотипов II и DD в этой группе детей наблюдаются с частотами 27% и 22% соответственно. В группах детей с гломерулонефритом, в отличие от группы контроля, преобладают носители гомозиготных генотипов. Причем, среди гипертензив-ных детей с гломерулонефритом это гомозиготный по делетированному аллелю DD генотип. Его частота в этой группе детей составляет 60%. Среди нормотензив-ных детей с гломерулонефритом, напротив, преобладают носители гомозиготного по ин-серции генотипа II. Его частота в этой группе составила 67%. Таким образом, по частотам встречаемости всех трех генотипов нормо- и гипертензивные группы детей с гломерулонефритом отличаются как между собой, так и от контрольной группы.
Сравнительный анализ распределения частот генотипов в группах детей с гломерулонефритом и различным уровнем артериального давления показал, что в группе детей с гломерулонефритом и артериальной гипертензией носители гомозиготного по ин-серции II генотипа на-
ID-генотип DD-генотип
Рис. 1. Относительный риск реализации артериальной гипертензии у детей с гломерулонефритом, связанный с полиморфизмом гена АСЕ
блюдаются статистически значимо реже (р=0,0009), а носители гомозиготного делетированного ВВ генотипа, напротив статистически значимо чаще (р=0,0032).
При сравнении гипертензивной группы детей с гломерулонефритом и группы здоровых детей наблюдаются статиститчески значимые различия по частоте встречаемости гетерозиготного ІВ генотипа, его частота в группе гипертензивных детей с гломерулонефритом статистически значимо ниже (р=0,0229). Указанные группы детей различаются также по частоте встречаемости гомозиготного по делеции ВВ генотипу, его частота статистически значимо выше в группе детей с гломерулонефритом и артериальной гипертензией (р=0,0006).
При сравнении группы нормотензивных детей с гломерулонефритом и группой контроля, было обнаружено различие по частоте встречаемости гомозиготного
ІІ генотипа. Его частота значимо выше в группе детей с гломерулонефритом без артериальной гипертензии по сравнению с контрольной группой (р=0,0111).
Таким образом, сравнительный анализ распространенности частот генотипов в исследованных группах детей показал, что в группе гипертензивных детей с гломерулонефритом значимо чаще наблюдается гомозиготный ВВ генотип как по сравнению с группой нор-мотензивных пациентов, так и по сравнению с группой здоровых детей.
Для уточнения роли делетированного В аллеля в развитии артериальной гипертензии при гломерулонефрите мы сравнили его частоту в трех указанных
Таблица 1
Частота генотипов и аллелей гена АСЕ в группах детей с гломерулонефритом
Частота гeнoтипoв Частота аллелей Гeтepoзигoтнoсть
Гeнoтип N D Наблюдаемая, Ожидаемая, D=(Ho-He)/He Х2 P
I Ho He
I. Дети с гломерулонефритом и артериальной гипертензией (n=35)
II 5 0,143 2*** 0,271 0,729 2""" 3*** 0,257 0,4 -0,35
ID 9 0,257 3" ± ± ± ± ± 4,28 <0,05
DD 21 0,6 2” 3™ 0,05 0,05 0,07 0,05 0,133
2. Дети с гломерулонефритом без артериальной гипертензии (n= 12)
II 8 0,667 3" 0,792 0,208 0,25 0,33 -0,242
ID 3 0,25 ± ± ± ± ± 0,70 >0,05
DD 1 0,083 0,08 0,08 0,125 0,095 0,275
3. Koнтpoльнaя группа (n=51)
II 14 0,274 0,529 0,471 0,501 0,498 0,023
ID 26 0,51 ± ± ± ± ± 0,03 >0,05
DD 11 0,216 0,05 0,05 0,07 0,01 0,137
N— наблюдаемая численность генотипов
X2 — оценка соответствия наблюдаемого распределения генотипов ожидаемому, исходя из равновесия Харди-Вайнберга * Р <0,05 ** Р <0,01 *** Р <0,001
2*. 2** , 2***— при сравнении с группой детей с гломерулонефритом без артериальной гипертензии 3*. 3**, 3*** — при сравнении с контрольной группой.
выше группах детей. Оказалось, что самая высокая частота D аллеля — 73% наблюдается в группе гипертен-зивных детей с гломерулонефритом. В группе контроля оно составила — 47%, а в группе нормотензивных детей с гломерулонефритом аллель D встречается с наименьшей частотой — 21%. Сравнительный анализ частоты встречаемости D аллеля показал, что группа гипер-тензивных детей с гломерулонефритом статистически значимо отличается от группы нормотензивных детей с гломерулонефритом (p=0,000) и от группы контроля (p=0,0009).
Таким образом, в группе гипертензивных детей с гломерулонефритом наблюдается статиститчески значимое преобладание D аллеля и DD генотипа, как по сравнению с группой нормотензивных детей с гломерулонефритом, так и по сравнению с группой контроля.
Для подтверждения роли полиморфизма гена ACE в развитии артериальной гипертензии у детей с гломерулонефритом была проведена оценка относительного риска (RR) развития патологии у носителей определенного генотипа. Оценку полученных значений проводили исходя из того что, при RR=1 и при RR<1 отсутствует ассоциация между генотипом и риском развития патологии, при RR>1 наблюдается положительная ассоциация, т.е. генотип можно считать фактором риска.
Для детей c гломерулонефритом высокий риск развития артериальной гипертензии был обнаружен при
носительстве DD генотипа, RR=16,5 (рис.1). Таким образом, гомозиготный по делетированному аллелю DD генотип является фактором высокого риска развития артериальной гипертензии для детей с гломерулонефритом.
Таким образом, полиморфизм гена ACE играет важную роль в развитии не только эссенциальной артериальной гипертензии, но и при симптоматической артериальной гипертензии. Для пациентов с гломерулонефритом установлена ассоциация гомозиготного делетированного DD генотипа гена ACE с развитием артериальной гипертензии. Частота встречаемости этого генотипа значимо выше в группе гипертензив-ных детей с гломерулонефритом, как по сравнению с группой нормотензивных детей с гломерулонефритом, так и по сравнению с группой здоровых детей. У детей с гломерулонефритом и генотипом DD риск развития артериальной гипертензии в 16 раз выше, чем у детей с гломерулонефритом и другим генотипом — II или ID. Обследование детей, с указанной почечной патологией, на полиморфизм гена ACE может способствовать раннему выявлению детей с риском развития артериальной гипертензии, а также для принятия своевременных мер по профилактике и уменьшению возможных последствий, связанных с ухудшением течения основного почечного заболевания.
ЛИТЕРАТУРА
1. Баирова Т.А. Клинико-эпидемиологические и генетические особенности и закономерности формирования эссенци-альной артериальной гипертензии у подростков разных популяций Восточной Сибири: дис. ...д-ра мед. наук. — Иркутск, 2008. — 287 с.
2. Бимбаев А.Б. Прогностические маркеры эссенциальной артериальной гипертензии у подростков разных этнических групп, проживающих на территории республики Бурятия: ав-тореф. дис. .канд. мед. наук. — Иркутск, 2004. — 21с.
3. Гогин Е.Е. Артериальная гипертония и почки // Тер. архив. — 1997. — №6. — С. 65-68.
4. Глотов А.С., Иващенко Т.Э., Образцова Г.И. и др. Зависимость между возникновением стабильной артериальной гипертензии у детей и полиморфизм генов ренин-ангиотензиновой и кинин-брадикининовой систем // Молекулярная биология. — 2007. — Т. 41, №1. — С. 18-25.
5. Долгих В.В., Колесникова Л.И. Патогенез эссенциальной артериальной гипертензии у детей. — Иркутск: Изд-во ВСНЦ СО РАМН, 1999. — 218 с.
6. Дoлгux В.В., Koлecнuкoвa Л.И., Бaupoвa T.A. и др. Некоторые молекулярно-генетические предикторы, контролирующие разные звенья патогенеза эссенциальной артериальной гипертензии у детей и подростков Байкальского региона // Здоровье, медицинская экология, наука. — 2009. — №2. — С. 76-79.
7. Koлecнuкoвa Л. И., Дoлгux В.В., ypb^m И.Ю. и др. Полиморфизмы ApoB3 VnTr, B1AR A145G, ACE I/D и эссен-циальная артериальная гипертензия у детей и подростков // Бюллетень СО РАМН. — 200В. — №3(131). — С. 63-66.
В. Kymbipum ИЖ. Современные аспекты патогенеза почечной артериальной гипертонии // Нефрология. — 2000. — Т.
4, №1. — С. 112-115.
9. Mapmынoв A.И. Многофакторность артериальной гипертонии // Клиническая геронтология. — 2002. — №2. — С. 3-6.
10. Шaдpuнa H.A. Клинико-генетические детерминанты формирования симптоматической артериальной гипертензии при хроническом гломерулонефрите у детей и подростков: ав-тореф. дис. .канд. мед. наук. — Иркутск, 2006. — 27с.
Информация об авторах: Колесникова Любовь Ильинична — директор, член-корр. РАМН, д.м.н., профессор, Долгих Владимир Валентинович — заместитель директора по науке, д.м.н., профессор,
Беляева Елена Владимировна — аспирант, м.н.с., е-таіі: belyeva_irk@mail.ru,
Шенин Владимир Анатольевич — заведующий лабораторией, д.б.н.,
Альбот Вадим Владимирович — заведующий отделением, к.м.н.,
Астахова Татьяна Александровна — с.н.с., к.м.н.
в AГЕЕBA Е.С. — 2012 УДК 616:612.017.1-092
ПОКАЗАТЕЛИ СПОНТАННОГО И ИНДУЦИРОВАННОГО АПОПТОЗА ПРИ HELICOBACTER PILORY-ИНФЕКЦИИ
Eлuзaвema Cepгeeвнa Aгeeвa
(Хакасский государственный университет им. Н. Ф. Катанова, г. Абакан, ректор — д.м.н., проф. О. В. Штыгашева, кафедра фундаментальной медицины и гигиены, зав. — к.м.н. Е.С. Агеева)
Резюме. Helicobacter pylori-ассоциированные заболевания (хронический гастрит, язвенная болезнь) сопровождаются дисрегуляцией процессов клеточной гибели. Оценивали спонтанный и индуцированный перекисью водорода апоптоз лимфоцитов крови у коренных и пришлых жителей Республики Хакасии. Обсуждается роль нарушений апоптоза в регуляции иммунного ответа при Helicobacter pylori-инфицировании.
Ключевые слова: Helicobacter pylori, язвенная болезнь, хакасы, апоптоз, лимфоциты
SPONTANEOUS AND INDUCED APOPTOSIS IN THE HELICOBACTER PILORY-INFECTION
E.S. Ageeva
(State University of Khakasia named after N. F. Katanov, Abakan)
