CC BY
51
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ И ДРУГИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ
УДК 617.723-002-072-7-7 © О.Н. Авдеева, 2014
О.Н. Авдеева
РОЛЬ МЕТОДОВ ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ В ВЕРИФИКАЦИИ АКТИВНОСТИ ХОРИОРЕТИНИТОВ РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ
ГУЗ «Челябинский областной клинический терапевтический госпиталь для ветеранов войн», г. Челябинск
На основе проведенного мониторинга больных с хориоретинитами различной этиологии произведена качественная и количественная оценка ультраструктурных изменений сетчатки на различных стадиях воспалительного процесса. Ключевые слова: оптическая когерентная томография, хориоретинит.
O.N. Avdeeva
INSTRUMENTAL DIAGNOSTIC METHODS IN VERIFICATION OF CHORIORETINITES OF A VARIOUS ETIOLOGY
Qualitative and quantitative estimation of ultrastructural retinal changes at various stages of inflammatory process has been made on the basis of monitoring of patients with chorioretinites of a various etiology. Key words: optical coherence tomography, chorioretinitis.
Актуальность исследуемой проблемы обусловлена высоким удельным весом хорио-ретинитов в структуре воспалительной патологии глаз, с преимущественным поражением лиц молодого, трудоспособного возраста, рецидивирующим характером течения заболевания, возникновением осложнений, со сложностью консервативного лечения ввиду наличия у большинства пациентов лекарственной аллергии, плохой переносимости антибактериальной терапии [1,3,7,9].
Диагностика хориоретинитов является одной из актуальных проблем современной офтальмологии и представляет большие трудности в связи с разнообразием клинических проявлений заболевания, наличием осложнений, нередко маскирующих характерную клиническую картину [4,5,8,12,13]. В настоящее время в диагностике офтальмологических заболеваний активно используются современные неинвазивные высокотехнологичные методы, одним из которых является оптическая когерентная томография (ОКТ) сетчатки.
Спектральная ОКТ отличается высокой разрешающей способностью (8-10 мкм), что позволяет количественно оценить толщину и протяженность нормальных структур и патологических изменений в режиме реального времени и определяет высокую информативность в диагностике таких патологических состояний сетчатки, как друзы, макулярные разрывы, кистозный и диффузный макуляр-ные отеки, хориоидальная неоваскуляризация, фибропластические изменения. В отдельных
исследованиях представлены данные о микроструктурных изменениях сетчатки в маку-лярной области на фоне увеитов [2,10].
Цель исследования: изучить характер ультраструктурных изменений сетчатки и хо-риодеи с помощью спектральной ОКТ на различных стадиях воспалительного процесса и оценить динамику на фоне лечения хориоре-тинитов различной этиологии.
Материал и методы
Клинические исследования выполнены на базе Челябинского областного клинического терапевтического госпиталя для ветеранов войн и Областного противотуберкулезного диспансера за период 2008-2013 гг. у клинически здоровых лиц (контрольная группа) и у больных с очаговыми хориоретинитами различной этиологии (исследуемые группы). В контрольную группу (КГ) были включены 20 человек (40 глаз) с эмметропией, 7 мужчин и 13 женщин, средний возраст - 31,1±13,0 года, без клинических проявлений заболеваний глаз.
В исследуемую группу (ИГ) был включен 51 больной (64 глаза) с хориоретинитами (36 женщин, 15 мужчин, средний возраст -33,0±16,4 года). На основе комплексной этиологической диагностики токсоплазмозная этиология заболевания установлена у 21 больного, туберкулезная этиология - у 11, туберкулезно-токсоплазмозная - у 4, хориоре-тинит неясной этиологии - у 15 больных. Средний срок наблюдения составил 4,7±3,2 месяца. В соответствии с целью данной рабо-
ты весь контингент больных был разделен на 2 исследуемые группы. Исследуемая группа 1 (ИГ1) - 18 больных (18 глаз) с активным воспалительным процессом, у которых проводился мониторинг в процессе лечения. Исследуемая группа 2 (ИГ2) - 33 больных (46 глаз) с клиническими признаками рубцовой стадии воспалительного процесса.
Оптическая когерентная томография проводилась с использованием спектрального томографа RTVue Version 4.0, Optovue в режиме 3D-macula в условиях медикаментозного мидриаза с последующим фотоархивированием. В период активного воспалительного процесса динамическое наблюдение осуществлялось раз в 14 дней, при стихании воспаления - с периодичностью раз в месяц, при формировании хориоретинальных рубцов -раз в 3 - 6 месяцев. Для статистической обработки полученных результатов использованы стандартные методы параметрической и непараметрической статистики (Уилкоксона, Манна-Уитни) при помощи компьютерной программы «Statistica 6.0». Различия считали достоверными при p<0,05.
Результаты и обсуждение
У всех больных ИГ1 в области воспалительного очага нарушена дифференциация слоев сетчатки. В стадии активного воспаления в области очага в слое нейросенсорной сетчатки (нейроэпителия) визуализировался участок повышенной рефлективности неравномерной толщины. Экссудат на томограмме визуализировался как участок гиперрефлективности на поверхности очага. Кнаружи от экссудата в слое нейроэпителия (НЭ) визуализировалась зона гипорефлективности. В центральной части очага пигментный эпителий (ПЭ) не визуализировался у 7 пациентов или имела место «фрагментация» слоя ПЭ у 11 пациентов в результате затруднения проникновения сканирующего пучка в слои сетчатки за счет экссудативной реакции. Морфометри-ческий анализ выявил, что среднее значение толщины НЭ в области воспалительного очага составило 390,6±79,6 мкм (толщина варьировала от 385,8±65,8 мкм в области сосудистых
аркад до 405,0±124,4 мкм при парафовеаль-ном расположении очага); среднее значение толщины комплекса сетчатка/хорио-капиллярис (ХК) - 434,2±79,5 мкм (толщина варьировала от 424,8±64,6 мкм в области сосудистых аркад, до 462,5±122,1 мкм парафо-веально). При этом наблюдалось достоверное повышение толщины НЭ и комплекса сетчат-ка/ХК при всех исследуемых локализациях в сравнении с КГ.
По данным ОКТ у больных ИГ2 в зоне хориоретинального рубца имело место нарушение архитектоники слоев сетчатки; на уровне комплекса ПЭ/ХК и под ним наблюдалось усиление рефлективности за счет наличия атрофических изменений в исследуемой зоне и повышения проницаемости светового луча в хориоидею. Выявленные морфологические изменения в области хориоретинального рубца соответствуют данным патогистологи-ческих исследований А.Л. Пригожиной (1960) и отображают характер изменений в слое нейросенсорной сетчатки (гибель и частичное замещение соединительной тканью) и пигментного эпителия (миграция ПЭ в область хориоидеи, чередование участков гипертрофии и атрофии ПЭ) [6]. Фрагментация «тени» на уровне хориоидеи в зоне хориоретинально-го рубца обусловлена чередованием участков атрофии и гипертрофии пигментного эпителия. Среднее значение высоты НЭ в области поствоспалительного очага в ИГ2 составило 90,3±64,7 мкм и варьировало от 76,1±56,0 мкм в области сосудистых аркад до 104,4±64,4 мкм парафовеально. Толщина НЭ в зоне хориоре-тинального рубца в исследуемых зонах была достоверно ниже, чем в контрольной группе, что обусловлено гибелью клеток НЭ и замещением их соединительной тканью.
Клинико-инструментальный мониторинг в процессе лечения был проведен 16 больным (ИГ1) с очаговыми хориоретинитами различной этиологии в стадии активного воспаления. Воспалительные очаги локализовались в макулярной зоне (4 пациента), по ходу сосудистых аркад (12 пациентов). Результаты исследования представлены в таблице.
Таблица
Характеристика динамики толщины нейроэпителия на фоне лечения по данным ОКТ
Показатели толщины нейроэпителия Парафовеальная локализация очага, n=4 (М±а) Локализация в области сосудистых аркад, n=12 (М±а) Среднее значение толщины НЭ, n=16 (М±а)
§ Толщина НЭ до лечения, мкм 405,0±124,4** 385,8±65,8** 390,6±79,6**
s „, ^ С « 1 Толщина НЭ через 2 нед., мкм 341,5±93,7 336,3±76,7** 337,6±77,9**
Толщина НЭ через 1 мес., мкм 293,2±85,2 282,1±81,3*,** 284,9±79,6*
5 t Толщина НЭ через 2 мес., мк м 253,8±82,7** 235,5±82,7* 240,1±80,3*,**
Толщина НЭ через 4 мес., мкм 216,5±49,4*,** 182,1±61,9*,** 190,7±59,5*,**
Толщина НЭ в контрольной группе, мкм (n=40) 319,6±28,3* 235,2±16,6* 277,3±39,8*
* Достоверность относительно до лечения (р<0,05). ** Достоверность относительно контрольной группы (р<0,05).
Таким образом, на фоне лечения наблюдалось прогрессивное уменьшение высоты нейроэпителия в области воспалительного очага (как среднего показателя, так и в обеих исследуемых зонах), что можно объяснить уменьшением выраженности экссуда-тивной реакции и формированием атрофиче-ских поствоспалительных изменений в области хориоретинального очага. Обращает внимание, что достоверное снижение показателей толщины НЭ от исходных (до лечения) в среднем и при локализации очага в области сосудистых аркад мы наблюдали через месяц, тогда как при парафовеальной локализации только через 4 месяца. В сравнении с данными контрольной группы достоверное уменьшение высоты НЭ на фоне лечения в исследуемых группах наблюдается в среднем и при парафовеальной локализации через 2 месяца от начала лечения, тогда как в области сосудистых аркад - через 4 месяца от начала лечения.
Под нашим наблюдением находилось 6 пациентов ИГ1 с активацией воспалительного процесса по краю хориоретинального рубца. Воспалительные очаги локализовались в па-рафовеальной зоне у 1 больного, в области сосудистых аркад - у 4 больных, юкстапап-пиллярно - у 1 больного. Мы провели оценку высоты НЭ хориоретинального очага в области зоны активации и рубцовых изменений. Толщина НЭ в области активации в среднем составляла 388,7±89,5 мкм (варьировала от 311 мкм в области сосудистых аркад до 528
мкм юкстапапиллярно), в области рубца - в среднем 102,3±26,8 мкм (варьировала от 80 мкм в области сосудистых аркад до 150 мкм при юкстапапиллярном расположении очага). Таким образом, при активации воспалительного процесса имеет место достоверное увеличение толщины НЭ в зоне воспаления в сравнении с областью хориоретинального рубца, что свидетельствует о наличии отека и экссудативной реакции локально в зоне рецидива.
Также в процессе мониторинга у 2 больных ИГ1 с локализацией воспалительного фокуса в области сосудистых аркад (отдельно расположенные воспалительные очаги) мы наблюдали активацию процесса в период консервативной терапии в среднем через 2,5±0,7 месяца. Обострение характеризовалось увеличением толщины НЭ в области очага. Толщина НЭ до обострения в среднем составляла 282,5±135,1 мкм, в результате обострения - 349,0± 169,7 мкм. В данном случае имело место увеличение высоты НЭ при обострении на уровне тенденции.
Выводы
Спектральная ОКТ позволяет визуализировать перифокальную воспалительную реакцию при очаговых хориоретинитах, выявить реактивацию заболевания и процесс купирования воспаления на фоне проводимого лечения, дать качественную и количественную характеристику и оценить динамику течения воспалительного процесса на фоне лечения.
Сведения об авторе статьи:
Авдеева Ольга Николаевна - к.м.н., врач лаборатории лазерной офтальмохирургии ГУЗ ЧОКТГВВ. Адрес: 454076, г. Челябинск, Медгородок, 8. Тел./факс: 8 (3512) 32-79-44. E-mail: olga.n.avdeeva@gmail.com.
ЛИТЕРАТУРА
1. Зайцева, Н.С. Увеиты / Н.С. Зайцева, Л.А. Кацнельсон. - М.: Медицина, 1984. - 319с.
2. Иваницкая, Е.В. Оптическая когерентная томография в диагностике состояния макулярной области сетчатки / Е.В. Иваницкая // Офтальмол. журн. - 2007. - №5. - С.71 - 73.
3. Кацнельсон, Л.А. Увеиты (клиника, лечение) / Л.А. Кацнельсон, В.Э. Танковский. - М.: Воениздат, 1998. - 208 с.
4. Лапина, Е.Б. Токсоплазмозный увеит: клинико-иммунологическая характеристика, состояние регионарной гемодинамики и прогнозирование течения: автореф. дис.... канд. мед. наук/ Е.Б. Лапина. - Челябинск, 2005. - 22 с.
5. Панова, И.Е. Особенности клинической картины туберкулеза глаз различной локализации / И.Е. Панова, Л.Н. Тарасова, Н.Г. Варнавская // Вестн. офтальмологии. - 2001. - Т.117, N° 1. - С.46-48.
6. Самойлов, А.Я. Туберкулезные заболевания глаз / А.Я. Самойлов, Ф.И. Юзефова, Н.С. Азарова. - Л.: Медгиз, 1963. - 255 с.
7. Тарасова, Л.Н. Туберкулезные поражения глаз, патогенез, новые пути повышения эффективности диагностики и лечения / Л.Н. Тарасова, И.Е. Панова. - Челябинск, 2001. - 135 с.
8. Ченцова, О.Б. Туберкулез глаз / О.Б. Ченцова. - М.: Медицина, 1990. - 256 с.
9. Davidson, M.G. Toxoplasmosis / M.G. Davidson // Vet. Clin. North. Am. Small. Anim. Pract. - 2000. - Vol. 30, №5. - P.1051-1062.
10. De Benedetti, Z. M.E. Ocular tuberculosis / Z. M.E. De Benedetti, L.B. Carranza et al. // Rev. Chilena. Infectol. - 2007. - Vol. 24, № 4. - P. 284-295.
11. Dubska, Z. The role of angiography and optical coherence tomography in diagnostic and therapy of macular pathology in inflammatory diseases of retina and choroid / Z. Dubska // 10th International Ocular Inflamation Society (IOIS) Congress: Abstract book. - Prague, 2009. - P.43.
12. Holland, G.N. Ocular toxoplasmosis: a global reassessment. Part I: epidemiology and course of disease / G.N. Holland // Am. J. Ophthalmol. - 2003. - Vol. 136, № 6. - P. 973-988.
13. Rao, N.A. Tuberculous uveitis: distribution of Mycobacterium tuberculosis in the retinal pigment epithelium / N.A. Rao, S. Saraswathy, R.E. Smith // Arch. Ophthalmol. - 2006. - Vol. 124, № 12. - P. 1777-1779.
