CC BY
33
Новости мировой медицины
шения примерно на 10%) препятствуют контррегуляторные биологические механизмы и снижение расхода энергии. Пациенты основной группы в течение первых 6 месяцев приняли 79,1% от назначенных им капсул, а пациенты контрольной группы - 78,3%. У больных, получавших ПТ и си-бутрамин, суммарная доза препарата достоверно коррелировала со степенью снижения исходного ИМТ через 6 месяцев. Пациенты этой группы отметили значительное уменьшение чувства голода через 3 и 6 месяцев. Через 12 месяцев значимой разницы чувства голода не выявили.
В течение 1 и 2 фаз исследования значимых различий динамики уровней липидов, триглицеридов, инсулина и глюкозы сыворотки или чувствительности к инсулину (по критерию НОМА) между группами не выявили. Тем не менее, через 12 месяцев в целом было отмечено значительное увеличение концентрации холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и снижение сывороточного уровня инсулина и НОМА по сравнению с исходными показателями. Также была выявлена корреляция между степенью снижения ИМТ и уровнями общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), инсулина, глюкозы, триглицеридов и НОМА. Степень снижения ИМТ коррелировала также со степенью повышения содержания ЛПВП.
Среднее систолическое АД через 3 месяца снизилось на 3,6±8,6 мм рт.ст. при применении ПТ и плацебо и увеличилось на 1,8+10,7 мм рт.ст. при лечении сибутрамином. Через 6 месяцев изменения систолического АД в двух группах составили -4,0±8,9 и +0,5±9,0 мм рт.ст., соответственно. Раз-
ница между группами приближалась к статистически значимой (р=0,06). Отличий по диастолическому АД не выявлено. Через 3 и 6 месяцев ЧСС у больных, получавших сибут-рамин и ПТ, достоверно увеличилась (на 5-6 в минуту) по сравнению с контрольной. Во время 2 фазы исследования у пациентов, начавших прием сибутрамина после плацебо, ЧСС возросла на 7,6+12,7 в минуту.
Во время 1 фазы у 19 из 43 больных пришлось снизить дозу сибутрамина или отменить препарат из-за повышения АД и/или ЧСС. У этих 19 подростков систолическое АД возросло со 112,3+13,8 до 122,3+14,4 мм рт. ст., а диастолическое АД - с 55,6+5,1 до 64,2+8,3 мм рт. ст. (в обоих случаях р<0,001). ЧСС увеличилась с 77,5+11,5 до 91,8+12,7 в минуту (р<0,001). Европейский комитет по медицинским продуктам недавно рассмотрел вопрос о безопасности сибутрамина для сердечно-сосудистой системы. Было принято решение о том, что при выполнении мер предосторожности польза сибутрами-на превосходит риск у взрослых больных с ожирением. Таким образом, результаты плацебоконтролируемого исследования показали, что добавление сибутрамина к ПТ приводит к значительному снижению массы тела у подростков, больных ожирением, по сравнению с традиционной ПТ (в сочетании с плацебо). Эти данные демонстрируют пользу применения сибутрамина у подростков. У подростков, как и у взрослых, необходимо регулярно контролировать АД и ЧСС. Для оценки пользы и затрат на фармакотерапию у подростков с ожирением необходимы более крупные и длительные исследования.
Роль лептина в развитии бронхиальной астмы у детей.
Leptin: does it have any role in childhood asthma? Guler N, Kirerleri E, Ones U, Tamay Z, Salmayenli N, Darendeliler F. J Allergy Clin Immunol, 2004, 114(2): 254-259. Англ.
Роль лептина в развитии бронхиальной астмы у детей. Leptin: does it have any role in childhood asthma? Guler N, Kirerleri E, Ones U, Tamay Z, Salmayenli N, Darendeliler F. J Allergy Clin Immunol, 2004, 114(2): 254-259. Англ. Ожирение часто сочетается с бронхиальной астмой во всех возрастных группах. Однако, о роли лептина в развитии бронхиальной астмы у детей известно немного.
С целью оценки взаимосвязи между бронхиальной астмой, уровнем лептина и показателями аллергии было проведено исследование, включившее 102 ребенка с бронхиальной астмой (37 девочек и 65 мальчиков, средний возраст 5,9 +/-3,4 года) и 33 здоровых ребенка (14 девочек и 19 мальчиков, средний возраст 6,1 +/-3,4 года). У всех обследованных определялись индекс массы тела (ИМТ), уровни лептина и IgE в сыворотке крови, проводились кожные пробы, оценка функции внешнего дыхания. Получено, что у детей с бронхиальной астмой содержание лептина было выше, чем у здоровых. Медиана и проценти-ли составили 3,53 (2,06-7,24) нг/мл и 2,26 (1,26-4,71) нг/мл, соответственно (P =0,008). Анализ по подгруппам показал, что различие в содержании лептина было за счет мальчиков: 3,09 (1,99-7,51) нг/мл у детей с бронхиальной астмой против 1,52 (1,06-3,17) нг/мл у здоровых мальчи-
ков (Р =0,003). Статистический анализ показал, что прогностически неблагоприятным фактором риска развития бронхиальной астмы является уровень лептина. Среди детей, страдающих бронхиальной астмой, не найдено существенной разницы в концентрации лептина между мальчиками и девочками, тогда как у здоровых мальчиков содержание лептина было значительно ниже, чем у здоровых девочек (Р =0,019). Уровень лептина был значительно выше при атопической (аллергической) бронхиальной астме, чем при неаллергической (Р =0,038), со сходным ИМТ. Выявлена корреляция между уровнями лептина и ^Е в группе полных детей с бронхиальной астмой (г=0,231; Р =0,019), преимущественно за счет мальчиков (г=0,319; Р =0,010). Не найдено взаимосвязи между уровнем лептина и показателями кожных проб, функции внешнего дыхания, пассивным курением, весом при рождении и продолжительностью кормления грудью.
Полученные результаты позволяют авторам предположить, что лептин играет определенную роль в развитии атопической бронхиальной астмы. Высокий уровень леп-тина у мальчиков с бронхиальной астмой может частично объяснить более высокую распространенность астмы в детстве у мальчиков.
53
ОЖИРЕНИЕ И МЕТАБОЛИЗМ 2'2005
