РОЛЬ ИНТРАРЕНАЛЬНОЙ ЭКСПРЕССИИ TNF-α НА КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА, ОСЛОЖНЕННЫМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИЕЙ

Рябова Т.С.; Ракитянская И.А.; Рябов С.И.; Азанчевская С.В.; Ал-Барбари К.Л.; Гурков А. С.

качества жизни /О.В. Кремлева, Г.Б. Колотова // Научно-практич. ревматол. -2004. - № 2. - С. 14-18.

2.Зборовская И.А. Антиоксидантная система организма, ее значение в метаболизме. Клинические аспекты. / И.А. Зборовская, М.В. Банникова //Вестник РАМН - 1995. - №6 -С. 53-60.

3.Шустов С.Б. Функциональная и топическая диагностика в эндокринологии / С.Б.Шустов, Ю.Ш. Халимов. - СПб., 2001. - 238 с.

4.Walder R.L. Rheumatoid Arthritis: epidemiology, pathology and pathogenesis. / R.L. Walder /In: Promer on Rheumatic Diseases // X Ed. Atlanta, Georgia, 1993. - Р. 86-89

1 11 2 Рябова Т.С. , Ракитянская И.А. , Рябов С.И. , Азанчевская С.В. , Ал-Барбари

К.Л.3, Гурков А. С.1

РОЛЬ ИНТРАРЕНАЛЬНОЙ ЭКСПРЕССИИ TNF-a НА КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА, ОСЛОЖНЕННЫМ

ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИЕЙ

1СПб ГУЗ «Городская больница Святого Великомученика Георгия»,

2 Централизованное патологоанатомическое отделение СПБ ГУЗ ГПАБ,

СПБГБУ «Городская поликлиника N17», tita74@mail.ru

Введение. Впервые роль провоспалительных цитокинов в развитии диабетической нефропатии была показана в экспериментальных условиях в 1991 году G. Hasegawa с соавторами. Цитокины регулируют воспалительный иммунный ответ с участием цитокин-ассоциированных сигнальных путей и оказывают плейотропное действие при повреждении почечной ткани. Показано, что TNF-a обладает цитотоксическим действием на гломерулярные эндотелиальные клетки, вызывая прямое повреждение ткани, которое включает активацию фактора транскрипции, синтез цитокинов и факторов роста, экспрессию рецепторов и молекул адгезии клеток, ферментов, участвующих в синтезе других медиаторов воспаления, белков острой фазы, а также белков главного комплекса гистосовместимости. Также, TNF-a индуцирует апоптоз и некроз клеток, может способствовать развитию микрососудистых осложнений при диабете, изменяет внутриклубочковый кровоток и скорость клубочковой фильтрации за счет гемодинамического дисбаланса между сосудосуживающими и сосудорасширяющими медиаторами, а также изменяет проницаемость эндотелия. Материалы и методы. В исследование были включены 28 больных пожилого возраста (средний возраст 66,53±3,50 лет) сахарным диабетом (СД) 2 типа, осложненным развитием диабетической нефропатии (ДН). Женщин и мужчин

было 70% и 30% соответственно. Всем пациентам проводилась световая и иммунофлюоресцентная микроскопия биоптатов почечной ткани почек, полученных путем прижизненной пункционной биопсии. Морфологические изменения ткани оценивались в соответствии с последней международной классификацией диабетической нефропатии Tervaert T.W. с соавторами и Renal Pathology Society (2010). У 3-х больных (10,7%) по данным световой микроскопии был выявлен IIa класс (мягкая мезангиальная экспансия), у 6 больных (21,4%) - IIb класс (тяжелая мезангиальная экспансия), у 14 больных (50%) - III класс (нодулярные поражения Киммелстил-Уилсона) и у 5 больных (17,9%) - IV класс (расширенный диабетический гломерулосклероз).. Кроме световой и иммунофлюоресцентной микроскопии (экспрессия IgA, IgM, IgG, фибриноген, X и к-легкие цепи) у всех больных определяли экспрессию TNF-a в клубочке и в интерстиции, используя моноклональные антитела («Dako» Германия). Оценивалась интенсивность и расположение экспрессии TNF-a в клубочках и в интерстиции, в эндотелии сосудов. Длительность СД составила 17,89 ± 0,44 года, а длительность диабетической нефропатии от первого известного момента обнаружения изменений при лабораторном обследовании до проведения морфологического исследования и постановки диагноза составила 1,60 ± 0,44 лет.

Результаты. Методом корреляционного анализа было проанализировано влияние экспрессии TNF-a в почечной ткани больных СД 2 типа, осложненным ДН, на возраст, длительность самого заболевания (СД), длительность ДН, длительность инсулинотерапии и клинико-дабораторные показатели. В результате проведенного анализа было показано:

1. Экспрессия TNF-a в гломерулярной зоне зависит от длительности инсулинотерапии (r=-0,560 р=0,023, т=-0,492 р=0,0078);

2. Экспрессия TNF-a в гломерулярной зоне (т=0,381 р=0,039) и в интерстициальном пространстве (r=0.554 р=0,025; т=0,458 р=0,013) влияет на уровень гемоглобина;

3. Экспрессия TNF-a в гломерулярном пространстве и в интерстиции (r=-0,536 р=0,032; т=-0,411 р=0,026; и т=-0,382 р=0,038 соответственно) влияет на величину СОЭ в клиническом анализе крови;

4. Уровень креатинина сыворотки зависит от экспрессия TNF-a в гломерулярной зоне (г=-0,593 р=0,015; т=-0,456 р=0,013) и в интерстиции (r=-0,572 р=0,0204; т=-0,430 р=0,019);

5. Уровень мочевины сыворотки зависит от экспрессия TNF-a в гломерулярной зоне (г=-0,662 р=0,005; т=-0,531 р=0,004) и в интерстиции (г=-0,683 р=0,003; т=-0,551 р=0,002);

6. Уровень содержания калия в сыворотке крови зависит от экспрессии TNF-a в гломерулярной зоне (r=-0,771 р=0,0004; т=-0,601 р=0,001) и в интерстиции (r=-

453

0,561 р=0,023; т=-0,416 р=0,024);

7. Выраженность эритроцитурии (в разовой порции мочи) зависит от экспрессии TNF-a в гломерулярной зоне (r=-0,471 р=0,065; т=-0,394 р=0,033);

8. Выраженность цилиндрурии (в разовой порции мочи) зависит от экспрессии TNF-a в гломерулярной зоне (r=-0,431 р=0,094; т=-0,403 р=0,029).

Вывод. Таким образом, результаты проведенного исследования показали роль интраренально продуцируемого TNF-a на развитие клинико-лабораторной картины заболевания у больных диабетической нефропатией на фоне СД 2 типа.

Т.Р. Садыков, А.Г. Румянцев, В.О. Генералов

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРЕПАРАТОВ ВАЛЬПРОЕВОЙ КИСЛОТЫ ПРИ ФОКАЛЬНОЙ ЭПИЛЕПСИИ С ПАТТЕРНОМ ВТОРИЧНОЙ БИЛАТЕРАЛЬНОЙ СИНХРОНИЗАЦИИ

НА ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАММЕ

г. Москва, Центр диагностики и лечения эпилепсии «Планета Мед»,

ФНКЦ детской гематологии, онкологии и иммунологии им. Д.Рогачева

Эпилепсия по своей сути является заболеванием, представленным множество форм, имеющих различный прогноз. В настоящее время в связи с разработкой новых медикаментозных препаратов, усовершенствования методик оперативного лечения, в большинстве случаев удается добиться клинической ремиссии или хотя бы значительно снизить частоту возникновения эпилептических приступов. При этом эффективность лечения данного заболевания зависит от точности диагностики формы, в первую очередь, определения генерализованного или фокального характера эпилепсии. К сожалению, в ряде случаев диагностика формы эпилепсии является затруднительной в связи с различными факторами. одним из таких случаев является обнаружение на электроэнцефалорамме (ЭЭГ) феномена вторичной билатеральной синхронизации (ВБС), занимающего «промежуточное» положение между фокальными и генерализованными паттернами эпилептической активности. особенную сложность представляют случаи дебюта заболевания в подростковом и раннем взрослом возрасте, в связи с тем что данный возрастной период является характерным возрастом дебюта идиопатических генерализованных эпилепсий (иГЭ), чей генерализованный энцефалографический паттерн на ЭЭГ сходен с паттерном ВБС.

Мы проанализировали 127 пациентов подросткового и молодого взрослого возраста с фокальной эпилепсией с паттерном ВБС на ЭЭГ. Среди них было выявлено 3 группы пациентов в соответствие с основным видом эпилептических

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Рябова Т. С., Ракитянская И. А., Рябов С. И., Азанчевская С. В., Ал-барбари К. Л.