CC BY
24
■ M. С. Савенкова и ар. Серологические варианты течения смешанной хламиаийно-микоплазменной инфЕкиии
ляция 2—3 возбудителей внутри семьи является весьма важной причиной возникновения рецидивов.
■ Полученные результаты, во-первых, являются основанием для обследования всех членов семьи при смешанных вариантах даже в случае бессимптомного их течения; во-вторых, определяют необходимость обязательного лечения всех инфицированных членов семьи (этиотропными антибиотиками) и иммунокор-ректорами до прекращения рецидивов заболевания.
Литература:
1. Пискарева Н. А. Микоплазменная инфекция в детском возрасте. — Л., 1978. — 188 с.
2. Смешанная хламидийно-микоплазменная инфекция: клинические варианты течения и исходы заболевания / М. С. Савенкова, А. А. Афанасьева, Т. А. Скирда, И. В. Капустин // Детские инфекции. — 2004. — № 4. — С. 10—13.
3. Раковская И. В. Микоплазмы и микоплазмозы человека. Руководство для врачей. — М.
РОЛЬ ИНФЕКЦИОННЫХ АГЕНТОВ В РАЗВИТИИ БРОНХОАЕГОЧНОЙ ДИСПЛАЗИИ И ЕЕ ОБОСТРЕНИЙ
А. Ю. Овсянников, Л. Г. Кузьменко, Е. А. Дегтярева, Ж. Р. Газарян, Н. И. Петрук, Т. И. Назарова, H. Н. Чижикова
РОССИЙСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ДРУЖБЫ НАРОДОВ,
Детская инфекционная клиническая больница № 6 CAO г. Москвы, Морозовская детская городская клиническая больница
У детей раннего возраста, больных бронхолегочной дисплазией (БЛД), госпитализированных в стационар и наблюдавшихся амбулаторно в связи с обострениями заболевания на фоне респираторных инфекций, определяли серологические маркеры инфекций, вызванных микоплазмами, хламидиями, Р. carinii, U. urealyticum, цитомегаловирусом, вирусами простого герпеса. Сопоставляли инфицированность детей с течением БЛД, а также с перинатальным анамнезом. Установлена высокая частота инфекций, вызванных внутриклеточными патогенами, у детей с БЛД, чаще при тяжелом течении заболевания. С учетом определения этиологии обострений проводилась специфическая антибактериальная терапия.
Ключевые слова: бронхолегочная дисплазия, микоплазма, хламидия, пневмоциста, уреаплазма, цитомегаловирус, вирусы простого герпеса, дети
В последние годы большой интерес привлекает вклад различных инфекционных агентов в развитие хронических заболеваний органов дыхания [1]. Среди этой группы болезней в указанном отношении не является исключением и бронхолегочная дисплазия (БЛД). Описанная первоначально как ятрогения у недоношенных детей, находившихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ) [2], БЛД сегодня рассматривается как вариант хронической обструктивной патологии легких у детей. Под БЛД понимают приобретенное хроническое обструктивное заболевание легких, развивающееся вследствие респираторного дистресс— синдрома новорожденных и/или ИВЛ, сопровождающееся гипоксемией, измененной реактивностью бронхов с гиперчувствительностью дыхательных путей, стойкими изменениями на рентгенограмме [3, 4].
Факторами, способствующими развитию БЛД, являются: незрелость легких у недоношенных детей, токсическое действие кислорода и баротравма легких при проведении ИВЛ, респираторные расстройства (синдром дыхательных расстройств), отек легких вследствие открытого артериального протока, легочная гипертензия, наследственная предрасположенность [4].
Особое место среди этиологических факторов БЛД занимает инфекция. Многочисленными исследованиями показано, что колонизация дыхательных путей недоношенных новорожденных такими микроорганизмами, как С. trachomatis [5], U. urealyticum [6, 7], М. hominis [6], цитомегаловирусом (ЦМВ) [8], ассо-
циируется с высоким риском развития БЛД по сравнению с неинфицированными; также обсуждается роль Pneumocysta carinii в развитии данного заболевания [9]. Указанные возбудители могут вызывать хорионам-нионит, преждевременные роды, а также легочные поражения (воспаление, инактивацию сурфактанта, легочную гипертензию). Дополнительным доказательством роли инфекции в развитии БЛД служат данные о повышении уровня индуцируемых инфекционными агентами провоспалительных цитокинов — интерлейки-на (IL)-Iß, IL-6 в бронхоальвеолярном лаваже, фактора некроза опухолей-а (TNF-а) в сыворотке крови — в первые сутки жизни у детей, развивших впоследствии БЛД. Повышение уровня TNF-а в крови и в трахеоб-ронхиальном аспирате коррелировало с инфекционными осложнениями (герпес, цитомегаловирусная инфекция, микоплазмоз) течения беременности и с пиком миграции воспалительных клеток в ткань легкого [4]. Отмечен положительный эффект кларитро-мицина у детей раннего возраста с БЛД, связанной с колонизацией дыхательных путей U. urealyticum. Предполагается, что своевременная адекватная антибактериальная терапия детей в таком случае может предупредить последующее развитие у них бронхиальной астмы [10]. По данным других исследователей не установлено статистически достоверного превышения частоты БЛД в группе детей, инфицированных С. trachomatis и U. urealyticum [11].
В периоде новорожденности и ближайшем к нему клиническая картина БЛД представлена симптомати-
■ А. Ю. ОВСЯННИКОВ И ЛР. РОЛЬ ИНФЕКЦИОННЫХ АГЕНТОВ В РАЗВИТИИ БРОНХОЛЕГОЧНОЙ ЛИСПЛАЗИИ И ЕЕ ОБОСТРЕНИЙ
кой хронической дыхательной недостаточности (тахип-ноэ до 80—100 в минуту, цианоз, эмфизема, ретракция ребер, стойкие физикальные изменения в виде удлиненного выдоха, сухих свистящих, влажных мелкопузырчатых хрипов, возможен стридор) у недоношенных новорожденных детей, зависимых от высоких концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе и ИВЛ в течение более или менее продолжительного времени. Кашель, стойкие признаки бронхообструк-тивного синдрома сохраняются у больных на фоне уже самостоятельного дыхания. Дальнейшее течение БЛД волнообразное, зависит от выраженности морфологических и функциональных нарушений. БЛД — одна из причин рецидивирующего бронхообструктивного синдрома (БОС) у детей. БОС у детей с БЛД обусловлен морфологическими изменениями в виде уменьшения диаметра бронхов, облитерирующего бронхиолита, гипертрофии и гиперплазии гладкой мускулатуры бронхиол и бронхов, перибронхиальной гиперпластической инфильтрации, персистирующего интерстици-ального отека, интерстициального фиброза, активным хроническим воспалением [3, 4]. Длительность, тяжесть и прогноз заболевания определяется развитием осложнений. К ним в частности относятся инфекции дыхательных путей.
Легочные инфекции (бронхиты, бронхиолиты, пневмонии, в том числе аспирационные) носят рецидивирующий характер, обычно до 5—6-летнего возраста, являясь причиной обострений заболевания, повторных госпитализаций и нередко непосредственной причиной смерти детей с БЛД [4]. При наслоении интеркуррент-ной респираторной инфекции, чаще всего вызванной респираторно-синцитиальным вирусом [12, 13], значительно увеличивается степень дыхательной недостаточности, в основном за счет обструктивных нарушений. Обсуждается роль хламидийной инфекции в развитии рецидивирующего БОС у детей с БЛД, показан положительный серологический и клинический эффект терапии сумамедом и вифероном данных больных [14]. Кроме внутриклеточных патогенов, определенный вклад в развитие заболевания могут вносить и бактерии. У детей с тяжелой БЛД при микробиологическом исследовании трахеобронхиальных смывов достоверно чаще определялся высев S. pneumoniae [15].
Целью данного исследования явилась оценка вклада различных инфекционных агентов, причастных к развитию БЛД в неонатальном периоде, в возможную провокацию обострений заболевания в последующем.
Материалы и методы исследования
За период с 2000 по 2005 гг. под нашим наблюдением находились 19 детей в возрасте 4 мес.— 4 лет, страдавших БЛД, мальчиков — 14, девочек — 5. В стационаре по поводу острых респираторных заболеваний (ОРЗ) наблюдались 16 детей, 3 ребенка — амбулаторно. Возраст поступления под наблюдение составил: 3—6 мес. — 6 детей, 6—12 мес. — 7, старше 1 года — 6. Диагноз БЛД до поступления был установлен у 13 детей, у 6 БЛД была диагностирована впервые. В последнем случае использовался алгоритм поздней диагностики БЛД, предложенный А. В. Богдановой [З].
При оценке течения перинатального периода недоношенность отмечена у 18 детей, асфиксия в родах у всех. 8 детей родились путем кесарева сечения. По массе при рождении дети распределились следующим образом: менее 1000 г — 4 ребенка, 1000—1500 г — 10, 1500—2000 г — 3, 2000—2500 г — 1, более 2500 г — 1. Все дети находились после рождения на ИВЛ. Сроки пребывания на ИВЛ колебались у разных детей от 3 до 79 суток, составив в среднем 26 суток. У всех детей сохранялась кислородозависимость 28 суток и более, что является необходимым критерием диагностики БЛД [3, 4, 9]. У 10 детей в процессе ИВЛ отмечены реинтубации, у такого же числа детей ИВЛ осложнилась трахеобронхитом. Заболевания, потребовавшие кислородотерапии у наблюдавшихся детей, включали следующие: синдром дыхательных расстройств — у 4 детей, пневмония, в т. ч. внутриутробная — у 13, синдром мекониальной аспирации — у 1.
У наблюдавшихся детей с высокой частотой регистрировались сопутствующие заболевания, характерные для недоношенных детей и детей с БЛД: внутрижелу-дочковые кровоизлияния (12 детей), перивентрикуляр-ная лейкомаляция (3), повреждение шейного отдела позвоночника (2), ретинопатия недоношенных (9), анемия (10), гипотрофия (9). К моменту поступления под наблюдение у 7 детей сформировался детский церебральный паралич, органическое поражение ЦНС, все дети имели различные синдромы перинатального поражения нервной системы. У 7 детей был диагностирован врожденный порок сердца: открытый артериальный проток (у 4), открытое овальное окно (у 3).
При поступлении под наблюдение рецидивирующий БОС на фоне ОРЗ имели 15 детей, из них 13 потребовали госпитализации, в т. ч. 10 повторной (от 2 до 7 раз). У госпитализированных детей БОС протекал тяжело или очень тяжело. Из 19 детей умер 1 ребенок. БОС характеризовался тахипноэ, экспираторной, смешанной одышкой с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, свистящими, мелкопузырчатыми хрипами, крепитацией, обращала внимание мозаичность и асимметрия физикальных изменений над легкими. Данные анамнеза и сопутствующая патология, особенности клинической картины БОС, а также сохраняющиеся рентгенографические изменения (фиброз, локальная и общая гипервентиляция, участки гиповентиляции) и после острого процесса (с учетом литературных данных о персистирующем воспалении в бронхах и легких при БЛД [3, 4, 15]) позволили рассматривать рецидивы БОС у наблюдавшихся детей как обострения БЛД. Для оценки степени тяжести БЛД использовались модифицированные для детей раннего возраста критерии С. В. Старев-ской (2001) [3, 15], при этом тяжелое течение заболевания было диагностировано у 10 детей, среднетя-желое — у 5, легкое — у 4.
Для выявления этиологии обострений БЛД у наблюдавшихся детей не ранее, чем через 2 недели от начала обострения, методом иммуноферментного анализа (ИфА) определяли специфические антитела классов М, G к следующим патогенам: М. pneumoniae (у 19 детей), М. hominis (у 8), С. trachomatis (у 19), С. pneumoniae (у 4), Р. carinii (у 7), ЦМВ (у 15),
■ А. Ю. ОВСЯННИКОВ И АР. РОЛЬ ИНФЕКЦИОННЫХ АГЕНТОВ В РАЗВИТИИ БРОНХОЛЕГОЧНОЙ АИСПЛАЗИИ И ЕЕ ОБОСТРЕНИЙ
U. urealyticum (у 4), вирусам простого герпеса (ВПГ) I, II типов (у 15). Показания к выборочному обследованию определялись клиническими данными течения обострения, сопутствующей соматической и неврологической патологией у наблюдавшихся детей, а также анамнестическими данными об инфекциях у матерей во время данной или предшествующих беременностей, у детей в неонатальном периоде. При оценке инфекционного анамнеза у наблюдавшихся детей (анализировались выписки из родильного дома, со второго этапа выхаживания) было установлено, что диагноз «внутриутробная инфекция» фигурировал у 5 детей, при этом у 4 была определена этиология инфекции: герпетическая — у 2 детей, хламидийная — у 1, микоплаз-менная — у 1. Акушерско-гинекологический анамнез был отягощенным по инфекциям у матерей 9 детей. В 3 случаях имела место герпетическая инфекция, в 2 — хламидиоз, в 2 — уреаплазмоз, в 1 — смешанная инфекция, вызванная микоплазмой, уреаплазмой, ВПГ II типа, в 1 — молочница.
При выявлении специфических антител класса М в диагностическом титре или антител класса G в титре в 4 раза превосходящем нормативные значения диагностировалась острая инфекция. Обнаружение иммуноглобулинов класса G в меньшем титре расценивалось как свидетельство перенесенной инфекции («анамнестические антитела») [16].
Результаты и их обсуждение
Результаты серологической диагностики инфекций у больных с обострением БЛД представлены в таблице 1, из которой видно, что обострения БЛД часто протекали с сероконверсией к М. pneumoniae (47%), М. hominis (63%), С. trachomatis (37%), реже — к С. pneumoniae (25%), P. carinii (29%), и совсем редко — к цитомегаловирусу (13%), ВПГ I, II типов (13%). Сероконверсии к U. urealyticum не было зарегистрировано ни у одного ребенка.
Обращает на себя внимание максимальная ин-фицированность детей с обострениями БЛД М. hominis (63%). Традиционно данный вид микоплазм считается не респираторным, а генитальным патогеном. Вместе с тем, ряд клинических и экспериментальных данных
Таблица 2. Варианты инфекций у наблюдавшихся детей с обострениями БЛД
Число детей
№ Вариант инфекции Тяжесть БЛД
Всего Легкая Средне-тяжелая Тяжелая
Острая инфекция
1 Микоплазменная 1 0 0 1
2 Микоплазменно-хлами-дийная 5 1 0 4
3 Микоплазменно-хлами-дийно-герпетическая 1 0 0 1
4 Микоплазменно-хлами-дийно-пневмоцистная 1 0 0 1
5 Микоплазменно-хлами-дийно-цитомегаловирусная 1 0 0 1
6 Хламидийно-герпетиче-ская 1 1 0 0
7 Цитомегаловирусная 2 1 0 1
Перенесенная инфекция
1 Микоплазменная 1 0 1 0
2 Пневмоцистная 2 0 1 1
3 Цитомегаловирусная 3 1 1 1
4 Герпетическая 1 0 0 1
5 Уреаплазменная 1 0 1 0
подтверждают причастность М. hominis к развитию острых (фарингит, пневмония) и хронических (хронический бронхит, бронхиальная астма) заболеваний органов дыхания [17]. Ранее нами была показана высокая частота инфицирования М. hominis детей, больных бронхиальной астмой [18].
У ряда детей одновременно обнаруживались антитела к нескольким возбудителям. На основании выявленных антител у наблюдавшихся детей были диагностированы различные варианты инфекций. Данные варианты в сопоставлении с тяжестью течения БЛД представлены в таблице 2.
Таблица 1. Частота выявления антител к М. pneumoniae, М. hominis, С. trachomatis, С. pneumoniae, Р. carinii, ЦМВ, U. urealyticum, ВПГ I, II типов у детей с обострениями БЛД
Число обследованных Число серопозитивных детей
Возбудитель IgM 1дО в титре выше диагностического более, чем в 4 раза IgG в титре ниже диагностического IgM + IgG Всего
М. pneumoniae 19 5 2 0 2 9
М. hominis 8 1 0 1 4 5
С. trachomatis 19 5 2 1 0 7
С. pneumoniae 4 1 0 0 0 1
Р. carinii 7 1 1 1 0 2
ЦВМ 15 0 2 3 1 3
U. urealyticum 4 0 0 1 0 0
ВПГ I, II 15 2 0 1 0 2
Ш А. Ю. ОВСЯHHИKOВ И АР. РОЛЬ ИHФЕKUИOHHЫX АГЕНТОВ В РАЗВИТИИ БPOHXOЛЕГOЧHOЙ АИСПЛАЗИИ И ЕЕ OБOСТPЕHИЙ
Таблица 3. Частота М. pneumoniae, М. hominis, хламидийной инфекции у детей с обтруктивными заболеваниями легких (%)
Из данных, представленных в таблице 2, можно видеть высокую частоту смешанных инфекций, прежде всего смешанных микоплазменных инфекций, у наблюдавшихся детей, что вообще очень характерно для микоплазмозов [17]. Также обращает на себя внимание большая частота инфицирования детей с тяжелой БЛД, по сравнению с БЛД легкого и среднетяжелого течения.
Корреляция инфицирования в паре «мать-ребенок» при диагностированной инфекции у матери во время беременности была лишь в 2 наблюдениях, у ребенка матери с обострением герпетической инфекции во время беременности также была обнаружена серо-конверсия к ВПГ II типа, в другом наблюдении микоп-лазменно-хламидийно-цитомегаловирусная инфекция при обострении БЛД была диагностирована у мальчика, у которого мать, отец и старший брат были инфицированы хламидиями, причем наш пациент госпитализировался одновременно со своим братом, у последнего был рецидив обструктивного бронхита. При сопоставлении инфекции, диагностированной в неона-тальном периоде, с инфекцией при обострении БЛД совпадение было зарегистрировано лишь у одного ребенка. В периоде новорожденности у него методом полимеразной цепной реакции была обнаружена ми-коплазма в зеве, конъюнктиве, при обострении БЛД также была диагностирована М. hominis-инфекция, смешанная с М. pneumoniae-хламидийной инфекцией. В этих случаях можно было предполагать персисти-рующую инфекцию. В остальных наблюдениях инфицирование было постнатальным.
Интересным в этой связи представляется сравнение частоты инфицирования детей с обострениями БЛД патогенами, вывленными с наибольшей частотой — ми-коплазмами и хламидиями, с нашими данными, полученными ранее [18], об инфицировании детей, также произошедшим преимущественно постнатально, страдающих другими обструктивными заболеваниями легких — острым и рецидивирующим обструктивными бронхитами и бронхиальной астмой (таблица 3).
Из таблицы 3 можно видеть сопоставимую частоту инфицирования детей с различными обструктивными заболеваниями легких микоплазмами и хламидиями при некотором преобладании М. hominis-, хламидий-ной инфекции у детей с обструктивными бронхитами и меньшей инфицированностью хламидиями детей с обострениями БЛД. В целом выявление высокой частоты инфицирования микоплазмами и хламидиями детей с обструктивными бронхитами, БЛД, бронхиальной астмой позволяет предполагать, по нашему мнению,
этиологическую роль данных возбудителей в развитии данных заболеваний и БОС при них.
При обострении БЛД детям назначалась бронхолити-ческая (эуфиллин внутривенно (в/в), беродуал через не-булайзер), противовоспалительная (преднизолон, декса-метазон в/в, пульмикорт через небулайзер), диуретическая (лазикс в/в) терапия. С учетом этиологии обострений назначалась специфическая антибактериальная терапия. Азитромицин (сумамед), кларитромицин (клацид) per os, эритромицин в/в — при микоплазмен-ной, хламидийной инфекции, мидекамицин (макропен), джозамицин (вильпрафен) — при M. hom/n/s-инфекции; метронидазол в/в, бисептол per os — при пневмоцисто-зе. Отмечен положительный клинический и серологический эффект в виде купирования БОС, уменьшения частоты обострений, исчезновения специфических антител. На амбулаторном этапе ведения и после купирования обострения назначалась базисная противовоспалительная терапия ингаляционными глюкокортикостероидами (И^С) (фликсотид через спейсер, пульмикорт через небулайзер) курсом до б мес., также ситуационно при ОРЗ, БОС амбулаторно использовался беродуал ингаля-ционно. Данная терапевтическая тактика привела к прекращению госпитализаций на фоне ОРЗ, снижению частоты обострений и летальности, однако позднее (отсро-ченно после выписки со второго этапа выхаживания) назначение И^С требовало высоких доз.
Заключение
Таким образом, наши наблюдения подтверждают волнообразное течение БЛД как хронического обструктивного заболевания легких у детей, эффективность базисной противовоспалительной терапии. Bыявленная высокая инфицированность детей с БЛД респираторными атипичными патогенами (микоп-лазмы, хламидии) позволяет рассматривать антибиотики-макролиды как препараты выбора в терапии обострений данного заболевания при необходимости назначения антибиотиков. Инфицирование микоплазмами, хламидиями, пневмоцистами происходит, по нашим наблюдениям, постнатально, что диктует необходимость разработки противоэпидемических мероприятий в отношении данных инфекций у данного контингента больных с учетом особой тяжести БОС у них.
Литература:
1. ^зьменко Л. Г. Значение внутриклеточных патогенов в формировании хронических бронхолегочных заболеваний // Детские инфекции. — 200З. — № l. — С. 54—57.
2. Northway W. H. Jr. Pulmonary disease following respiratory therapy of hyaline membrane disease / W. H. Jr. Northway, R. C. Rosan, D. Y. Porter // N. Engl. J. Med. — 1967. — V. 27б. — P. З57—36S.
3. Богданова A. B. Хроническая обструктивная болезнь легких у детей / A. B. Богданова, С. B. Старевская, С. Д. Попов // Хроническая обструктивная патология легких у детей и взрослых. Под ред. A. H. ^косова. — СПб.: СпецЛит., 2004. — С. 2бЗ—2S4.
4. Овсянников Д. Ю. Бронхолегочная дисплазия у детей / Д. Ю. Овсянников, Л. Г. ^зьменко, Н. И. Петрук // Педиатрия. — 2004. — № 1. — С. 91—94.
5. Chlamydia traehomatis in neonatal respiratory distress of very preterm babies, bi phasie elinieal pieture / D. Solleeito et al. // Aeta Paediatr. — 1992. — V. Sl. — P. 7SS—79.
Boзбyдитель Бронхолегочная дисплазия (nt 19) Обструктив-ные бронхиты (nt 4S) Бронхиальная астма (nt б4)
M. pneumoniae 47 2S 53
M. hominis бЗ б7 55
Хламидии 37 55 47
ш А. Q. Овсянников и ар. Роль инфекционных агентов в развитии бронхолегочной аисплазии и ее обострений
6. Ureaplasma urealyticum and pulmonary outcome in a neonatal intensive care popuiation / L. Pacifico et al. // Pediatr. Infect. Dis. J. — 1997. — V. 16. — P. 579—586.
7. Wang E. E. L. Association of Ureaplasma urealyticum colonization with chronic lung disease of prematurity: results of a metaanalysis / E. E. L. Wang, A. Ohlsson, J. D. Kellner // J. Pediatr. — 1995. — V. 127. — P. 640—644.
8. Sawyer M. H. Cytomegalovirus infection and bronchopulmonary dysplasia in premature infants / M. H. Sawyer, D.K. Edwards, S. A. Spector // Amer. J. Dis. Child. — 1987. — V. 141. — P. 303—305.
9. Шабалов H. П. Неонатология. — СПб.: Специальная Литература, 1995. — Т. 1. — С. 434—440.
10. Delollis R. D. Could clarithromycin prevent asthma? / R. D. Delol-lis, R. B. Kundsir, S. Poulin // The 3 rd International Conference on the Macrolides, Asalides and Streptogramins. — Lisbon., 1996. — 2.19.A.
11. Da Silva O. Role of Clamydia trachomatis and Ureaplasma urealyficum in development of bronchopulmonary dysplasia in very low birth weight infants / O. Da Silva, D. Gregsond, O. Hammerberg // Pediatr. Infect. Dis. J. — 1997. — V. 16, № 4. — P. 364—369.
12. American Academy of Pediatrics Committee on Fetus and Newborn. Prevention of respiratory syncytial virus infections, indications for the use of palivisumab and update on the use
of RSV/IGIV // Pediatr. Infect. Dis. J. — 2000. — V. 19, № 3. — P. 253—254.
13. Croothuis J. R. Respiratory syncytial virus infection in children with bronchopulmonary dysplasia / J. R. Croothuis, К. M. Gutierres, В. F. Lauer // Pediatrics. — 1988. — V. 82, № 2. — P. 199—203.
14. Некоторые факторы формирования бронхолегочной патологии у детей, находившихся на искусственной вентиляции легких в периоде новорожденное^ / М. В. Харченко и др. // Вопр. современной педиатрии. — 2005. — Т. 4. — Приложение № 1. — С. 569.
15. Старевская С. В. Бронхолегочная дисплазия у детей (факторы риска формирования и клинико-рентгенологические особенности различной степени тяжести заболевания): Ав-тореф. дисс. ... к.м.н. — СПб., 2001. — 21 с.
16. Клиническая иммунология. Под ред. Е. И. Соколова. — М.: Медицина, 1998. — 280 с.
17. Прозоровский С. В. Медицинская микоплазмология / С. В. Прозоровский, И. В. Раковская, Ю. В. Вульфович — М.: Медицина, 1995. — 288 с.
18. Овсянников Д. Ю. Бронхообструктивный синдром, ассоциированный с микоплазменной, хламидийной и пневмоцист-ной инфекцией (сравнительная характеристика): Автореф. дисс. ... к.м.н. — М., 2002. — 18 с.
ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКОЙ СФЕРЫ У ДЕТЕЙ ПРИ ТЯЖЕЛЫХ ФОРМАХ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Т. Л. Примак, В. В. Долгих
Читинская государственная медицинская академия, Научный центр медицинской экологии ВСНи СО РАМН
Проведено клиническое исследование повреждения нервно-психической сферы у детей раннего возраста (от 2 до 15 месяцев) с ОРВИ, менингококковой инфекцией и коклюшем. Изучался нервно-психический статус при различных формах указанных заболеваний в острый период заболевания и в катамнезе. Выявлены различия в картине нервно-психических реакций и их восстановлении у детей в зависимости от этиологии инфекционного процесса и тяжести заболевания. Ключевые слова: респираторные инфекции, нервно-психический статус
Течение современных инфекционных заболеваний отличается тяжестью и атипичностью, что связано с антропогенной трансформацией среды обитания человека, ростом устойчивости микробов к антибактериальным средствам и дезинфектантам [1]. Одновременно с увеличением тяжести и длительности течения инфекционного патологического процесса возрастают его последствия [2]. При инфекционном токсикозе нервно-психическое состояние ребенка страдает в наибольшей степени, и при формировании в детском возрасте устойчивой схемы расстройств нервной деятельности отмечается высокий риск последующей взрослой психопатологии [3—5].
Согласно современным представлениям, нервная система плода развивается на ранних этапах эмбриональной жизни и в первые годы после рождения. Созревание в постнатальном периоде не имеет себе равных в эволюционном ряду, при этом в процессе онтогенеза изменяется объем мозга, нарастает дифференциация его структур и, главное, увеличивается межполушарная и внутриполушарная интеграция различных отделов мозга ребенка [6, 7]. Инфекционные болезни являются наи-
более частой формой патологии детского возраста. Среди инфекций, передающихся воздушно-капельным путем, более тяжелым течением в настоящее время отличаются менингококковая инфекция, коклюш, грипп, острые респираторные инфекции [8, 9]. Состояние нервной системы и нервно-психической активности становится особенно актуальным при условии воздействия микроорганизмов и их токсинов на нервную ткань растущего организма. В патогенезе неспецифических синдромов поражения нервной системы при инфекционных заболеваниях, несмотря на их клинический полиморфизм, ведущее звено составляют со-судисто-циркуляторные нарушения. При острых инфекционных заболеваниях неспецифические реакции могут быть причиной углубления тяжести основного процесса и приводить к ошибкам в диагностике и терапии. Отсюда особую важность приобретает изучение патофизиологических основ нарушений психоэмоциональной сферы у детей при этих заболеваниях, позволяющих обосновать направления патогенетическую терапию и профилактику данной патологии в раннем возрасте.
