CC BY
21
Grigoletto, R. Brandolese //Hernia. - 2000. - P. 282 - 285.
9. Pathophysiology of giant incisional hernias with loss of abdominal wall substance /L. De Santis, F. Frigo, A. Bruttoco et al. //Acta bio medica. - 2003. -V. 74. - P. 34 - 37.
10. Repair of Giant Midline Abdominal Wall Hernias: «Components Separation Technique» versus ProsT. K. Igimbayev
RESULTS OF HERNIOPLASTY WITH ENDOPROS
thetic Repair. Interim Analysis of a Randomized Controlled Trial /T. S. Reilingh, H. Goor, J. A. Charbon et al. //World. J. Surg. - 2007. - V. 31. - P. 756 - 763.
11. Walter D. Holder Hernioplasty Procedures for Inguinal Hernia //West. J. Med. - 1989. - №.151. -P. 189 - 90.
Поступила 28.09.10
The results of analysis of treatment of 272 patients with inguinal hernia (188 patients), after-operative hernia (50), and umbilical, front abdominal wall (34) with use of reticulate endoprosthesis had been studied. The use of the endoprosthesis reduce the relapse number, allow to avoid the tissue tension and as the consequence intra-abdominal compartment-syndrome, respiratory and cardiovascular insufficiency. The typical complication is the seroma development, especially in patients with obesity and diabetes mellitus.
Т. К. Ипмбаев
ЭНДОПРОТЕЗДЕУМЕН ГЕРНИОПЛАСТИКА Н6ТИЖЕЛЕР1
Шап жарырына шалдыккан 272 наукастарра (188 наукас), операциядан кейшп шап жарыры (50), кшдк жарыры, шек жарыры (34) наукастарына торшалы эндопротездi колданумен жасалран емдерге талдау жYргiзiлген. Эндопротездi колдану рецидивтер пайызын темендетед^ тшдер тартылуына жол бермейд^ нэтижеанде тыныс алу жэне жYрек-тамыр жетктказдИнщ алдын алады. Сероманыч куралуы сипаттык аскыну болып табылады, эсiресе бул семiздiкке шалдыккан жэне кант диабе™е ушыраран наукастарда жиi кездеседi.
Я. В.Беляева
РОЛЬ ГИПОКСИИ В РАЗВИТИИ ЗАДЕРЖКИ ВНУТРИУТРОБНОГО РАЗВИТИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ
Кафедра оториноларингологии, офтальмологии, лучевой диагностики, анестезиологии и реаниматологии ФНПР Карагандинского государственного медицинского университета
По данным Агентства Республики Казахстан (МЗ РК) по делам здравоохранения и специалистов отдела медицинской статистики, анализа и информации за 2007 г. в структуре младенческой смертности 32,8% занимают перинатальные причины.
Гипоксическое состояние плода и новорожденного занимают одно из первых мест среди причин перинатальной заболеваемости и смертности. Анемия беременных является одним из ведущих факторов, приводящих к гипоксическо-му состоянию плода. Хроническая внутриутробная гипоксия ведет к развитию разнообразной палитры последствий поражения центральной нервной системы - от нарушения цитоархитекто-ники клеток головного мозга и незначительных дисгенезий, не проявляющихся клинически, до грубых аномалий развития, повреждения нервной системы, приводящих к тяжелым исходам -разнообразным неврологическим дефицитам, детским церебральным параличам, более легким нарушениям, мешающим ребенку правильно развиваться, нарушениям процессов психомоторного
развития, снижению памяти, зрения, речи, адаптации к обучению. Существуют противоречивые мнения по поводу влияния хронической внутриутробной гипоксии на ребенка во время родового акта, а главное - на возможность его последующего психомоторного развития, особенности формирования ранних и поздних неврологических нарушений, способности ребенка компенсировать перенесенное поражение центральной нервной системы. Это связано так же и с тем, что до настоящего времени отсутствуют биохимические маркеры и клинико-анамнестические данные не всегда совпадают с прогнозом и реальным исходом заболеваний головного мозга.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
В основе работы - результаты обследования 80 детей, которые были отобраны из 1 600 собственных наблюдений. Отбор больных проводили на базе кафедры оториноларингологии, офтальмологии, лучевой диагностики, анестезиологии и реаниматологии ФНПР, в Карагандинской областной детской клинической больнице и областном медицинском центре в течение 2 лет.
Для анализа отобраны 75 детей в возрасте 2-4 мес. жизни, рожденных от матерей с диагностируемой анемией легкой степени, определяемой по классификации Л. И. Идельсона.
Контрольную группу наблюдений составили 20 детей, рожденных от женщин, у которых на момент опроса в анамнезе отсутствовали хронические заболевания, вредные привычки, они во время беременности ничем не болели, имели нормальные общеклинические лабораторные показатели.
В I группу вошли 20 детей, рожденных от матерей, перенесших анемию беременных легкой степени в последний триместр беременности. II группу наблюдения составили 20 детей, рожденных от матерей, перенесших анемию беременных легкой степени во втором и третьем триместре беременных. III группу наблюдения вошли 15 детей, рожденных от матерей, перенесших анемию беременных легкой степени во всех трех триместрах беременности. Проанализировано распределение детей по группам наблюдения в зависимости от времени заболевания анемией беременных, пола и возраста (табл. 1).
Все группы по количеству детей подобраны для адекватного сопоставления анализа. Все группы по структуре заболеваемости женщин были мономорфны и отличались по времени возникновения анемии во время настоящей беременности.
Оценено физическое развитие детей из групп наблюдения. Антропометрически определялись длина и масса тела, окружность грудной клетки и голова. При оценке физического развития вес рассматривался как показатель массы тела; соотношение веса и окружности груди -как показатель плотности тела; соотношение роста и окружности груди - как показатель формы тела. Физическое развитие было тем лучше, чем больше были масса и плотность тела.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Выявлена прямая зависимость показателей физического развития от времени возникновения анемии беременных. Для детей I группы наблюдения было характерно снижение массы тела на уровне 25-10%о согласно перцентильным таблицам, у 12,9% новорожденных отмечено снижение веса менее 10% при нормальных показателях роста, что соответствовало клинике задержки внутриутробного развития по гипотро-фическому типу, у 16% детей отмечали клинические проявления морфофункциональной незрелости. Для 65,5% детей II группы было характерно снижение физического развития. У 41,3% больных наблюдали задержку внутриутробного развития по гипотрофическому типу различной степени выраженности; у 24% детей - гипопла-стический вариант задержки внутриутробного
развития; у части детей выявлялись единичные стигмы дисэмбриогенеза. Среди детей III группы наблюдения у 80% пациентов была диагностирована задержка физического развития; у 43,3% больных - гипотрофический вариант ЗВУР; у 30% детей - гипопластический вариант ЗВУР; у 6,6% больных - диспластический вариант задержки внутриутробного развития.
Поскольку по состоянию здоровья беременных группы наблюдения были мономорфны и отличались лишь по времени развития анемии беременных, внутриутробную задержку физического развития у новорожденных связывали с ведущим антенатальным фактором - анемией. Исследования показали, что чем раньше возникает анемия беременной, тем более выражено снижение физического развития новорожденных в виде задержки внутриутробного развития (гипотрофического, гипопластического, диспла-стического вариантов). Соответственно обнаружено уменьшение плотности и удлинение формы тела новорожденных, что отражало снижение жизнестойкости организма ребенка.
Изучение физиологических транзиторных состояний периода новорожденности выявило следующую закономерность: у детей контрольной и I групп наблюдения различий в соматическом статусе не обнаружено, тогда как для детей I и III групп наблюдения пограничные состояния продлевались по времени в среднем на 7-14 сут, что указывало на морфофункциональную незрелость.
Анализ неврологического статуса показал, что у 84,4% детей отмечались изолированные отклонения в одном или двух показателях активности реакций и рефлексов. У 30% пациентов отмечался синдром угнетения центральной нервной системы; у 42,2% больных - синдром повышенной нейрорефлекторной возбудимости, у 27,7% детей - синдром двигательных расстройств; у 75,5% пациентов - синдром внутричерепной гипертензии; у 62,2% детей - гидроце-фальный синдром; у 2,2% больных - судорожный синдром.
По данным общего анализа крови, взятого на первой минуте жизни ребенка в родильном зале из вены пуповины, обнаружено, что кровь новорожденных характеризовалась повышенным
Таблица 1.
Распределение детей по времени заболевания анемией беременных матерей, полу и возрасту
Группа Возраст 2-4 мес. жизни Общее количество
Мальчики Девочки
абс. % абс. % абс. %
Контрольная 13 65 7 35 20 100
I 7 35 13 65 20 100
II 10 50 10 50 20 100
III 8 53 7 47 15 100
Всего 38 50,6 37 49,4 75 100
Медицина и экология, 2010, 4
137
содержанием гемоглобина (206,0±24,0 г/л), эритроцитов (5,9±0,67*1012/л), лейкоцитов (17,3±5,9*109/л), нейтрофилов (63,2±1,9%) и более низкими показателями эозинофилов (04%), юных (0-1%), моноцитов (1-6%), и лимфоцитов (23,6%±8,5%). Эти изменения в целом отражали компенсаторную реакцию организма новорожденных на перенесенную внутриутробную гипоксию при патологическом течении беременности у матери.
Таким образом, существует прямая зависимость между степенью перенесенной внутри-
утробной гипоксии и показателями физического развития новорожденных.
ЛИТЕРАТУРА
1. Лебедев Б. В. Невропатология раннего детского возраста /Б. В. Лебедев, Ю. И. Барашнев, Ю. А. Якунин. - Л.: Медицина, 2003. - 115 с.
2. Шабалов Н. П. Неонатология. - СПб: Специальная литература, 2006. - Т. 2.
3. Шанько Г. Т. Перинатальная энцефалопатия //Энциклопедия детского невролога /Под ред. Г. Г. Шанько. - Минск, 2005. - С. 330 - 332.
Поступила 30.09.10
Ya. V. Belyaeva
THE ROLE OF HYPOXIA IN THE DEVELOPMENT OF INTRAUTERINE DEVELOPMENT OF NEWBORNS
The hypoxia condition of fetus and newborn takes the one of the first paces among the causes of perinatal morbidity and mortality. The anemia of pregnant is one of the leading factors, bringing to the hypoxia condition of fetus. It was revealed the straight dependence between the degree of sustained intrauterine hypoxia and the indices of physical development of newborns.
Я.В.Беляева
НЭРЕСТЕНЩ К¥РСАК 1Ш1НДЕ ДАМУЫ ТЕЖЕЛУ1НДЕГ1 ГИПОКСИЯНЬЩ РОЛ1
К,¥рсак шшдеп нэрестенщ гипоксиялык ахуалы перинаталдык аурулар мен ел1мнщ басты себебшщ 6ipi болып табылады. ЖYктi эйелдердщ анемиясы курсактары нэрестеы гипоксиялык жардайра алып ке-летш жетекшi факторлардьщ бiрi екенi аныкталран. 6ткерiлген курсак iшiндегi гипоксия декгей мен жача туран нэрестелердщ дене дамуы керсеткiштерi арасында тiкелей тэуелдшк бары белгiлi болран.
Б. С. Сапаргалиева
МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ ПРИ ОСТРОЙ МЕХАНИЧЕСКОЙ ТРАВМЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ПОЗВОНОЧНИКА
Карагандинский областной медицинский центр
Острая механическая травма головы и позвоночника в ряду наиболее актуальных медико-социальных проблем занимает особое место. Неуклонно возрастает ее частота в мирное время. В общей структуре травм значительно увеличивается число тяжелых, множественных и соче-танных повреждений. Остаются высокими показатели летальности и инвалидизации пациентов с травмами. Однако клиническое распознавание травматических изменений, их детальная характеристика, особенно у пострадавших, находящихся в шоке и в бессознательном состоянии, нередко крайне затруднены, поэтому для диагностики механических повреждений общепризнанным является широкое использование лучевых методов исследования, обладающих исключительно высокой эффективностью.
Черепно-мозговая травма по значению является одной из самых актуальных проблем современной медицины и составляет около 40% от всех видов травм. Согласно статистике ВОЗ, она имеет тенденцию к нарастанию в среднем на 20% в год. Закрытая травма позвоночника в мирное время невелика (1,5-4%), ее показатели меньше относительно травм головы, но она воз-
растает в зонах стихийных бедствий. При этом контингент пострадавших как при черепно-мозговых травмах, так и при травмах позвоночника, составляют люди в возрасте от 20 до 50 лет, т. е. в период наибольшей трудоспособности.
Летальность при тяжелых травмах головы и позвоночника высокая. У подавляющего числа пострадавших в результате травмы наблюдаются снижение работоспособности и инвалидизация (эпилептические пропадки, энцефалопатия, парезы, параличи, нарушения речи и др. последствия).
При травмах как головы, так и позвоночника, необходимо срочно выявить механизм повреждения, распространенность и степень поражения головного, спинного мозга, костных структур (черепа и позвонков). При достаточно раннем установлении масштаба повреждений можно скоррегировать мероприятия, которые защитят головной и спинной мозг от обширных и необратимых поражений.
Лучевые методы диагностики при черепно -мозговой травме и травме позвоночника являются неотъемлемой частью общего клинического обследования и имеют решающее значение для определения характера повреждений, выработки дальнейшей тактики ведения пострадавших.
Существует несколько методов лучевого обследования: рентгенологический, компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ). Выбор метода зависит от многих факторов, включающих в себя доступность, быстроту исследования, диагностическую инфор-
