CC BY
49УДК 737.006.03 doi: 10.31712/2221-7355-2019-9-1-54-60
РОЛЬ ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ-АЛЬФА И ИНТЕРЛЕЙКИНА-6 В РАЗВИТИИ ПЕЧЕНОЧНОЙ КОМЫ У БОЛЬНЫХ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ
ПУЛАТОВА С.Д., ГАНИЕВ Б.И, МИРОДЖОВ Г.К., ПУЛАТОВ Д.И., ТУХТАЕВА Н.С., ОДИНАЕВ Р.И.
ГУ «Институт гастроэнтерологии» МЗиСЗН РТ
Цель исследования. Изучить уровень сывороточных провоспалительных цитокинов - фактора некроза опухоли-а и интерлейкина-6 - у больных циррозом печени, осложненным печеночной комой.
Материал и методы. Клинические исследования проведены 17 больным с декомпенсированным циррозом печени, осложненным печеночной комой класса С по градиенту Чайлд Пью в возрасте 24-67 лет (средний возраст 44,7±2,5). Проведены клинико-лабораторные и инструментальные методы исследования: УЗИ внутренних органов, общий анализ крови, мочи, кала, биохимический анализ крови, определялись HBsAg, Анти-НСЦ Анти-HDV, протромбиновый индекс, биохимические показатели крови.
Клинический диагноз «Цирроз печени, осложненный печеночной комой» выставлялся на основании анамнеза, клинического обследования, лабораторно-инструментальных методов исследования и согласно классификации печеночной энцефалопатии на основе психического состояния больного по стандарту Вест-Хеймана. Для оценки степени нарушения сознания использовалась шкала Глазго.
Результаты. Уровни провоспалительных цитокинов - фактор некроза опухоли-а (ФНО-а) и интерлейкан-6 (ИЛ-6) - у больных циррозом печени класса С, осложненным печеночной комой, статистически значимо выше 154,6±10,9 пг/мл и 273,1±27,4 пг/мл, по сравнению с больными циррозом печени класса С по Чайлд Пью без печеночной комы. Содержание ФНО-а составило 53,8±4,0 пг/мл р<0,001, ИЛ-6 -162,7±11,8 пг/мл р <0,001, соответственно. Заключение. При печеночной коме отмечается статистически значимое повышение уровней провоспалительных цитокинов ФНО-а и ИЛ-6, по сравнению с контрольной группой - больные циррозом печени класса С по Чайлд Пью, без печеночной комы.
Ключевые слова: печеночная кома, фактор некроза опухоли-а, интерлейкин-6
THE ROLE OF TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA AND INTERLEUKIN-6 IN THE DEVELOPMENT OF HEPATIC COMA IN PATIENTS WITH LIVER CIRRHOSIS
PULATOVA S.D., GANIEV B.I, MIRODZHOV G.K., PULATOV D.I., TUKHTAEVA N.S., ODINAEV R.I.
SI «Institute of Gastroenterology» of the Ministry of Health and Social Protection of the Population of the Republic of Tajikistan
Aim. To study the level of serum proinflammatory cytokines - tumor necrosis factor-a and interleukin-6 - in patients with liver cirrhosis complicated by hepatic coma.
Material and Methods. Clinical studies were conducted in 17 patients with decompensated liver cirrhosis complicated by hepatic coma class C according to the Child-Pugh gradient at the age of24-67 years (mean age 44,7±2,5). Clinical, laboratory and instrumental methods of research were carried out: ultrasound of internal organs, general tests of blood, urine and feces, biochemical blood test, determined HBsAg, Anti-HCV, Anti-HDV, prothrombin index, biochemical blood parameters. Clinical diagnosis "Liver cirrhosis complicated by hepatic coma" is based on anamnesis,clinical examination, laboratory and instrumental methods of research and according to the classification of hepatic encephalopathy based on the mental state of the patient according to the West Heyman standard. The Glasgow scale was used to assess the degree of impairment of consciousness. Results. The levels of proinflammatory cytokines - tumor necrosis factor-a (TNF-a) and interleukin-6 (IL-6) in patients with liver cirrhosis class C, complicated by hepatic coma, significantly higher 154,6±10,9 pg/ml and 273,1±27,4 pg/ml, compared with patients with liver cirrhosis class C according to Child-Pugh without hepatic coma.
Conclusion. In hepatic coma, there is a statistically significant increase in the levels of proinflammatory cytokines TNF-a and IL-6, compared with the control group - patients with liver cirrhosis class C according to Child-Pugh without hepatic coma. Key words: hepatic coma, tumor necrosis factor-a, interleukin-6
Актуальность
Известно, что печеночная энцефалопатия и ее конечная стадия - печеночная кома -являются грозным осложнением острых и хронических заболеваний печени. В течение нескольких десятилетий интенсивно проводятся научные исследования по изучению патогенеза печеночной энцефалопатии и комы, которые все еще полностью не выяснены [7]. Видимо, это связано с тем, что в развитии печеночной энцефалопатии и комы участвуют множество патогенетических факторов, которые вызывают тяжелые функциональные нарушения центральной нервной системы [11]. В связи со сложностью патогенеза печеночной комы существуют многочисленные теории, объясняющие те или иные ее патогенетические звенья. Широкое распространение получили несколько теорий печеночной комы: токсическая, теория ложных нейротрансмиттеров, нарушение обмена Л-оксимасляной кислоты и эндогенных бензодиазепинов [2, 3]. Однако, ни одна из перечисленных теорий не может в полной мере объяснить интимные механизмы возникновения печеночной комы. Некоторые авторы считают, что ведущим в патогенезе комы является снижение клиренса токсических нейромедиаторов и нейротоксических веществ [10].
Токсическая теория воздействия аммиака наиболее полно объясняет развитие печеночной комы. Роль аммиака в патогенезе печеночной энцефалопатии и комы впервые были установлены С.П. Павловым еще в 1890-х годах после создания порто-кавального шунта у собак в эксперименте. Многочисленными исследованиями установлена прямая зависимость между уровнем аммиака в сыворотке крови и степенью печеночной энцефалопатии и комы [1, 4, 5]. Показано, что у больных с печеночной комой в крови повышено содержание аммиака (>200 мг/мл). Известно, что в организме аммиак образуется во многих органах: в печени, почках, толстой кишке - при расщеплении белка под влиянием протеолитических грамотрица-тельной микрофлоры. В норме аммиак обезвреживается в печени в орнитиновом цикле с образованием мочевины. При циррозе печени нарушается орнитиновый цикл образования мочевины, в результате чего происходит накопление его большого количества в крови, он проникает через гемато-энцефалический барьер в ЦНС. Из аммиака и глутамата образуется глутамин под действием фермента глутаминсинтетазы. Накопление большого количества глутамина в головном мозге вызывает отек, что приводит к снижению синтеза АТФ и повреждению астроцитов [6, 10].
Теория ложных нейротрансмиттеров объясняет развитие коматозного состояния. При катаболизме белка в организме накапливаются ароматические аминокислоты - фенилаланин, тирозин, триптофан. Доказано, что повышение уровня фенилаланина способствует подавлению синтеза допамина и образованию ложных трансмиттеров - фенилэтаноламина и октопамина, которые угнетают функции мозга и вызывают нейропсихические и нейропати-ческие расстройства. Немаловажную роль в развитии печеночной комы играет нарушение обмена Л-оксимасляной кислоты. Известно, что в норме Л-оксимасляной кислота образуется в пресинаптических нервных окончаниях из глутамата, а также синтезируется в кишечнике бактериями и вызывают тормоз медиаторов в ЦНС. Повышенная в содержании Л-окси-масляная кислота всасывается в кровь, затем попадает в ЦНС и приводит к развитию печеночной энцефалопатии. Установлено, также что специфические рецепторы Л-оксимасля-ной кислоты имеются локусы для связывания бензодиазепинов. Значение бензодиазепинов в развитии печеночной энцефалопатии доказано введением флумазина, который значительно улучшает состояние больного с печеночной энцефалопатией [4]. В настоящее время существует достаточно доказательств того, что бензо-диазепины вызывают дисфункцию астроцитов и отек мозга, хотя интимные механизмы их действия предстоит еще изучить. В последние годы получены новые научные факты о роли провоспалительных цитокинов и системного воспаления в развитии печеночной комы. В настоящее время доказан синергизм действия системного воспаления и аммиака в развитии печеночной энцефалопатии. Системное воспаление развивается в результате воздействия провоспалительных цитокинов (ИЛ-1в, ФНО-а, ИЛ-6), которые повышают проницаемость ге-матоэнцефалического барьера и эндотоксина, поступают из кишечника в мозг.
М. Luo и соавт. (2013) показали, что у больных ЦП, осложненным печеночной энцефалопатией и комой, уровень ИЛ-6 имеет прямую зависимость от содержания аммиака и коррелирует с тяжестью течения цирроза [8]
Цель исследования
Изучить уровень сывороточных провоспали-тельных цитокинов - фактора некроза опухо-ли-а и интерлейкина-6 - у больных циррозом печени, осложненным печеночной комой.
Материал и методы исследования
Клиническому исследованию подверглись 17 больных с декомпенсированным циррозом печени, осложненным печеночной комой, в возрасте от 24 до 67 лет (средний возраст 44,7±2,5)
находящихся в реанимационном отделении клиники Института гастроэнтерологии Причинами цирроза печени у обследованных больных были: HBV+этанол - 4, HBV+HDV - 11, Н№э-танол - 2. Контрольную группу составили 77 больных циррозом печени класса С по градиенту Чайлд-Пью без признаков печеночной комы.
Всем больным проведен полный курс кли-нико-лабораторных и инструментальных исследований: УЗИ внутренних органов, общий анализ крови, мочи, кала, биохимический анализ крови, определялись HBsAg, Анти-НС^ Анти-HDV, протромбиновый индекс, коагуло-грамма. Клинический диагноз цирроза печени, осложненного печеночной комой, был выставлен на основании анамнеза, клинического обследования, лабораторно-инструментальных методов исследования и согласно классификации печеночной энцефалопатии на основе психического состояния больного по стандарту Вест-Хеймана. Для оценки степени нарушения сознания использовалась шкала Глазго. У данной группы больных отмечалось отсутствие со-
знания, отсутствие реакции на раздражители, в том числе и на болевые, арефлексия, отсутствие реакции зрачков на свет и роговичного рефлекса, печеночный запах, желтушность кожи и склер, петехиальная сыпь на коже, паралич сфинктеров. Также у большинства из них отмечались асцит и кровоизлияние в слизистой оболочке рта.
Результаты и их обсуждение
При изучении биохимического состава крови установлено статистически значимое снижение содержания альбумина, который составил 28,2±1,1 г/л (р<0,001) и протромбино-вого индекса 49,5±2,4% (р<0,001) у больных ЦП класса С по Чайлд-Пью, осложненного печеночной комой, по сравнению с классом С по Чайлд-Пью без признаков печеночной комы. Содержание альбумина составило 34,1±0,7 г/л (р<0,001), протромбиновый индекс был равен 68,3±1,3% (р<0,001). Ферменты переаминиро-вания и билирубин также были статистически значимо повышены, по сравнению с контрольной группой (табл. 1).
Таблица 1
Биохимические показатели сыворотки крови больных с печеночной комой (п=17)
Здоровые (П =16) Цирроз печени (классы по Чайлд-Пью) Кома (П=17) P
A (П =18) B (П =14) C (П =77)
АсАТ, Ед/л 23,3±1,4 45,9±4,7 Р1<0,01 34,4±3,6 Р1>0,05 р2>0,05 51,6±6,0 Р1<0,001 Р2>0,05 рз>0,05 99,2±21,1 Р1<0,001 Р2<0,05 рз<0,01 Р4<0,01 <0,001
АлАТ, Ед/л 28,4±1,3 53,9±5,8 Р1<0,01 41,8±3,8 Р1>0,05 Р2>0,05 67,4±9,5 Р1<0,001 Р2>0,05 рз>0,05 121,9±23,2 Р1<0,001 Р2<0,01 рз<0,001 Р4<0,01 <0,001
Билирубин, мкмоль/л 13,5±0,7 23,4±2,6 Р1>0,05 22,5±1,8 Р1>0,05 Р2>0,05 56,3±5,6 Р1<0,001 Р2>0,05 рз>0,05 236,4±35,3 Р1<0,001 Р2<0,001 Рз<0,001 Р4<0,001 <0,001
Альбумин, г/л 42,8±0,7 38,5±1,3 Р1>0,05 36,6±1,5 Р1<0,01 Р2>0,05 34,1±0,7 Р1<0,001 Р2<0,05 рз>0,05 28,2±1,1 Р1<0,001 Р2<0,001 рз<0,001 Р4<0,001 <0,001
ПИ, % 90,1±1,2 77,3±2,8 Р1<0,05 71,7±2,0 Р1<0,01 Р2>0,05 68,3±1,3 Р1<0,001 Р2<0,05 рз>0,05 49,5±2,4 Р1<0,001 Р2<0,001 рз<0,001 Р4<0,001 <0,001
Примечание: р - статистическая значимость различий между всеми группами (по Н-критерию Круска-ла-Уоллиса); р1 - статистическая значимость различий по сравнению с данными здоровых; р2 -статистическая значимость различий по сравнению с данными группы А; рз - статистическая значимость различий по сравнению с данными группы В; р4 - статистическая значимость различий по сравнению с данными группы С (ргр4 - попарное сравнение средних рангов)
В ходе исследования обнаружилось, что уровень провоспалительного цитокина ФНО-а и ИЛ-6 у больных ЦП, осложненным печеночной комой, оказался статистически значимо выше (154,6±10,9 пг/мл) и (273,1±27,4
пг/мл), по сравнению с больными циррозом печени класса С по Чайлд-Пью без печеночной комы. Содержание ФНО-а у них составило (53,8±4,0 пг/мл; р<0,001), а ИЛ-6 (162,7±11,8 пг/мл; р <0,001) соответственно (табл. 2).
Таблица 2
Уровни сывороточных ФНО-а и ИЛ-6 у больных циррозом печени, осложненным печеночной комой (п=17)
Здоровые (n =16) Цирроз печени (классы по Чайлд-Пью) Кома (n=17) p
A (n =18) B (n =14) C (n =77)
ФНО-а, пг/мл 0,9±0,1 53,8±4,0 pi<0,001 75,0±4,5 pi<0,001 p2>0,05 85,8±6,5 pi<0,001 p2<0,05 p3>0,05 154,6±10,9 pi<0,001 p2<0,001 рз<0,001 p4<0,001 <0,001
ИЛ-6, пг/мл 2,9±0,5 30,5±1,8 pi<0,001 95,4±7,7 pi<0,001 P2<0,001 162,7±11,8 pi<0,001 p2<0,001 рз<0,05 273,1±27,4 pi<0,001 P2<0,001 P3<0,001 P4<0,001 <0,001
Примечание: р - статистическая значимость различий между всеми группами (по Н-критерию Крускала-Уоллиса); р1 - статистическая значимость различий по сравнению с данными здоровых; рг - статистическая значимость различий по сравнению с данными класса А; рз - статистическая значимость различий по сравнению с данными класса В; р4 - статистическая значимость различий по сравнению с данными класса С (р1-р4 - попарное сравнение средних рангов)
В последние два десятилетия интенсивно изучается роль провоспалительных цитоки-нов в прогрессировании и осложнении состояния больных циррозом печени. Согласно исследованиям Н^. Sabry и соавт. (2015), уровень ФНО-а положительно коррелирует с тяжестью печеночной недостаточности у больных циррозом печени, по сравнению с больными без признаков печеночной энцефалопатии. По мнению этих авторов, ФНО-а является единственным независимым предиктором печеночной энцефалопатии у больных циррозом печени. В эксперименте на крысах доказано, что при развитии цирроза с повышением ФНО-а в крови начинаются признаки печеночной комы [9].
Таким образом, в научной литературе имеются различные теории, которые доказывают те или иные патогенетические звенья печеночной комы, которые в дальнейшем
нуждаются в исследовании с целью изучения интимных механизмов развития печеночной комы.
Заключение
У больных циррозом печени класса С по градиенту Чайлд-Пью, осложненным печеночной комой, наблюдается значительное снижение уровней альбумина и протромби-нового индекса с одновременным повышением уровней ферментов переаминирования и билирубина, по сравнению с больными ЦП без признаков печеночной комы.
При печеночной коме отмечается резкое повышение уровней ФНО-альфа и ИЛ-6, по сравнению с контрольной группой, которую составили больные циррозом печени класса С по градинту Чайлд-Пью без комы.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов
ЛИТЕРАТУРА
1. Буеверов А.О. Печеночная энцефалопатия: клинические варианты и терапевтические возможности // Росс. жур. гаст. геп и колопр. - 2013.- №5.- С. 46-52.
REFERENCES
1. Bueverov A. O. Pechenochnaya entsefalopatiya: klinicheskie varianty i terapevticheskie vozmozhnosti [Hepatic encephalopathy: clinical variants and therapeutic possibilities]. Rossiyskiy zhurnal gastroenterology, gepatologii i
2. Butterworth R.F. Neurosteroids in hepatic encephalopathy: Novel insights and new therapeutic opportunities // J. Steroid Biochem. Mol. Biol.- 2016.- Vol. 160.- P. 94-97.
3. Dominic R. Aldride, Edward J. Tranah et al: Pathogenesis of hepatic encephalopathy: Role of ammonia and systemic inflammation // J. Clin. Exp Hepatol.- 2015.-№5.- P. 7-20.
4. Felipo V., Urios A., Montesinos E. et al. Neutrobiology of ammonia // Metabol Brain Dis.- 2012.- Vol. 27.- P. 51-58.
5. Luo M., Guo J.Y., Cao W.K. Inflammation: A novel target of current therapies for hepatic encephalopathy in liver cirrhosis // World J. Gastroenterol. 2015.- Vol. 7, N 21 (41).- P. 11815-1124.
6. Manuel Romero-Gomez, Rajiv Jalan. Hepatic encephalopathy in patients with acute decompensation of cirrhosis and acute-on-chronic liver failure // J. of Hepatology.- 2015.- V.62.- P. 437-447.
7. Méndez M., Méndez-López M., López L. et al. Portosystemic hepatic encephalopathy model show reversal learning impairment and dysfunction of neural activity in the prefrontal cortex and regions involved in motivated behavior. // J. Clin. Neuroscience.- 2011.-Vol.18.- №1.- P. 690-694.
8. Ming Luo, Jian-Yang Guo. Inflammation: A novel target of current therapies for hepatic encephalopathy in liver cirrhosis // WJF.- 2015.- V.21 (41).- P.11815-11824.
9. Sabry H.S., Hendy E.I., Mohamed H.I. et al. Study serum tumor necrosis factor-a in patients with liver cirrhosis // Menofia med.journal.- 2015.- Vol. 28.- P. 525531.
10. Shawcross D.L., Dunk A.A., Jalan R. et al. How to diagnose and manage hepatic encephalopathy: a consensus statement on roles and responsibilities beyond the liver specialist // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol.- 2016.- Vol. 28 (2).- P. 146-152.
11. Tranah T.H., Vijay G.K., Ryan J.M. et all. Systemic inflammation and ammonia in hepatic encephalopathy // Metab. Brain dis.- 2013.- Vol. 28 (1).- P. 1-5.
koloproktologii - Russian journal of gastroenterology, hepatology and coloproctology, 2013; 5: 46-52.
2. Butterworth R. F. Neurosteroids in hepatic encepha-lopathy: Novel insights and new therapeutic opportunities. The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology, 2016; 160: 94-97.
3. Dominic R. Aldride, Edward J. Tranah et al: Patho-genesis of hepatic encephalopathy: Role of ammonia and systemic inflammation. Journal of Clinical and Experimental Hepatology, 2015; 5: 7-20.
4. Felipo V., Urios A., Montesinos E., Neutrobiology of ammonia. Metabolic Brain Diseases, 2012; 27: 51-58.
5. Luo M., Guo J. Y., Cao W. K. Inflammation: A novel target of current therapies for hepatic encephalopathy in liver cirrhosis. World Journal of Gastroenterology, 2015; 7 (21, 41): 11815-1124.
6. Manuel Romero-Gomez, Rajiv Jalan. Hepatic encephalopathy in patients with acute decompensation of cirrhosis and acute-on-chronic liver failure. Journal of Hepatology, 2015; 62: 437-447.
7. Méndez M., Méndez-López M., López L., Porto-systemic hepatic encephalopathy model show reversal learning impairment and dysfunction of neural activity in the prefrontal cortex and regions involved in motivated behavior. Journal of Clinical Neuroscience, 2011; 18 (1): 690-694.
8. Ming Luo, Jian-Yang Guo. Inflammation: A novel target of current therapies for hepatic encephalopathy in liver cirrhosis. WJF, 2015; 21 (41): 11815-11824.
9. Sabry H. S., Hendy E. I., Mohamed H. I., Study serum tumor necrosis factor-a in patients with liver cirrhosis. Menoufia Medical Journal, 2015; 28: 525-531.
10. Shawcross D. L., How to diagnose and manage hepatic encephalopathy: a consensus statement on roles and responsibilities beyond the liver specialist. European Journal of Gastroenterology and Hepatology, 2016; 28 (2): 146-152.
11. Tranah T. H., Systemic inflammation and ammonia in hepatic encephalopathy. Metabolic Brain Diseases, 2013; 28 (1): 1-5.
Сведения об авторах: Пулатова Саодат Джалолидиновна - врач-гастроэнтеролог, младший научный сотрудник ГУ «Институт гастроэнтерологиир» МЗиСЗН РТ; тел.: (+992)985952505; e-mail: sao_90@mail.ru Ганиев Бехруз Изатуллоевич - зам. главного врача по лечебной части, соискатель ГУ «Институт гастроэнтерологии» МЗиСЗН РТ; тел.: (+992)933280033; e-mail: behruzjon-81@mail.ru Мироджов Гиесиддин Кудбудинович - научный консультант ГУ «Институт гастроэнтерологии» МЗиСЗН РТ, академик АН и АМН МЗиСЗН РТ, д.м.н., профессор; тел.: (+992)988960555; e-mail: gastrotj@yandex.ru
Пулатов Джамолиддин Исматович - старший научный сотрудник ГУ «Институт гастроэнтерологии» МЗиСЗН РТ, врач-гастроэнтеролог, к.м.н.; тел.: (+992)918230170; e-mail: gastrotj@ yandex.ru
Тухтаева Назира Сангиновна - старший научный сотрудник ГУ «Институт гастроэнтерологии» МЗиСЗН РТ, врач-гастроэнтеролог, к.м.н.; тел.: (+992)907744080; e-mail: gastrotj@ yandex.ru
Одинаев Рохатило Исматилоевич - ученый секретарь ГУ «Институт гастроэнтерологии Республики Таджикистан» МЗиСЗН РТ, к.м.н.; тел.: (+992) 933280033; e-mail: odinaev.rohat@ mail.ru
Information about authors:
Pulatova Saodat Dzhalolidinovna - Physician gastroenterologist, Research Assistant of the State Establishment «Institute of Gastroenterology» of the Ministry of Health and Social Protection of the Population of the Republic of Tajikistan; tel.: (+992)985952505; e-mail: sao_90@mail.ru
Ganiev Bekhruz Izatulloevich - Deputy of Chief Phisisian of the Treatment Unit, Applicant at the State Establishment «Institute of Gastroenterolo-gy» of the Ministry of Health and Social Protection of the Population of the Republic of Tajikistan; tel.: (+992)933280033; e-mail: behruzjon-81@mail.ru Mirodzhov Giesiddin Kudbudinovich - Scientific Consultant of the State Establishment «Institute of Gastroenterology» of the Ministry of Health and Social Protection of the Population of the Republic of Tajikistan, Academician of Academy of Sciences and Academy Of Medical Sciences of the Ministry of Health and Social Protection of the Population of the Republic of Tajikistan; Doctor of Medical Sciences, Professor; tel.: (+992)988960555; e-mail: gastrotj@ yandex.ru
Pulatov Dzhamoliddin Ismatovich - Senior Research Officer of the State Establishment «Institute of Gastroenterology» of the Ministry of Health and Social Protection of the Population of the Republic of Tajikistan, Physician gastroenterologist, Candidate of Medical Sciences: tel.: (+992)918230170; e-mail: gastrotj@yandex.ru
Tukhtaeva Nazira Sanginovna - Senior Research Officer of the State Establishment «Institute of Gas-troenterology» of the Ministry of Health and Social Protection of the Population of the Republic of Tajikistan, Physician gastroenterologist, Candidate of Medical Sciences: tel.: (+992)907744080; e-mail: gas-trotj@yandex.ru
Odinaev Rokhatilo Ismatiloevich - Scientific Secretary of the State Establishment «Institute of Gas-troenterology» of the Ministry of Health and Social Protection of the Population of the Republic of Tajikistan, Candidate of Medical Sciences: tel.: (+992)
933280033; e-mail: odinaev.rohat@mail.ru 933280033; e-mail: odinaev.rohat@mail.ru
НАК,ШИ ОМИЛИ НЕКРОЗИ ОМОС - АЛЬФА ВА ИЛ-6 ДАР ПАТОГЕНЕЗИ КОМАИ ЧИГАРЙ ДАР БЕМОРОНИ СИРРОЗИ ЧИГАР
ПУЛАТОВА С.Д., ЕАНИЕВ Б.И, МИРОНОВ Е.К., ПУЛАТОВ Д.И., ТУХТАЕВА Н.С., ОДИНАЕВ Р.И.
МД «Пажудишгоди гастроэнтерология»- и ВТ ва Х,ИА Ч,Т
Мацсади тадцицот. Омузиши дарацаи омили некрози омоси-а ва ИЛ-6 дар беморони гирифтори сирро-зи шадиди комаи цигари.
Мавод ва усулцои тадцщот. Тад^и^отцои клиники дар 17 бемори зафъи сиррози цигар бо комаи цигари синфи С аз руи градиенти Чайлд Пью бо комаи цигари дар синну соли 24-67 сола (синну соли миёна 44.7±2.5) гузаронида шуданд.
Ба цамаи беморон тад^и^отцои клиники-лаборатори ва инструметали, аз цабили фаросадои узвцои
дохили, тащили умумии хун, пешоб, ахлот, тацлили биокимиёвии хун гузаронида шуда, HBsAg, Ан-
ти-НСУ, Анти-HDV, индекси протромбини, коагулограмма муайян карда гардид.
Ташхиси клиникии сиррози цигари бо комаи шадиди цигар дар асоси анамнез, муоинаи клиники, усулцои
клиники-лаборатори ва мувофщ ба классфикатсияи энтсефалопатия дар асоси цолати руции бемор бо
стандарти Вест-Хейман гузошта шуд. Барои арзёбии дарацаи вайроншавии а^л цадвали Глазго истифода
гардид.
Натицщо. Тадцщотцо нишон доданд, ки сатци ситокинцои зиддигазакии ОНО-а ва ИЛ-6 комилан баланд (154.6±10.9 пг/мл) ва (273.1±27.4 пг/мл) мебошанд. Дар беморони сиррози цигар, синфи С аз руи Чайлд Пью бе нишонаи комаи цигари мавцудоти ОНО-а (53.8±4.0 пг/мл р<0.001) ва ИЛ-6 (162.7±11.8 пг/ мл р <0.001) баробар буд.
Хулоса. Хангоми комаи цигари баландшавии мщдори нишондодцои омории ситокинцои зиддигазакии ОНО-а ва ИЛ-6 нисбат ба гуруци беморони назоратии бо ташхиси сиррози цигар синфи С бо Чайлд Пю бе комаи цигари назаррас мебошад.
Калимщои асоси: комаи цигари, омили некрози омос - альфа ва ИЛ-6
