CC BY
6
УДК 616. 12: 616. 15-018. 74
Артикова С. Г.
Валиева З. С.
кафедра пропедевтика внутренних болезней Андижанский государственный медицинский институт
РОЛЬ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ В РАЗВИТИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ У ПАЦИЕНТОВ С АНКИЛОЗИРУЮЩИМ СПОНДИЛИТОМ
Резюме: В статье приведены данные о функциях эндотелия, эндотелиальной дисфункции и ее роли в патогенезе атеросклероза, гипертонической болезни, инфаркта миокарда, хронической сердечной недостаточности.
Ключевая слова: эндотелиальная дисфункция, сердечно-сосудистая патология, анкилозирующий спондилит.
Artikova S. G.
Valieva Z.S.
Department of Propaedeutics of Internal Diseases Andijan State Medical Institute
THE ROLE OF ENDOTHELIAL DYSFUNCTION IN THE
DEVELOPMENT OF CARDIOVASCULAR PATHOLOGY IN PATIENTS WITH ANKYLOSING SPONDYLITIS
Resume: The article presents data on the functions of the endothelium, endothelial dysfunction and its role in the pathogenesis of atherosclerosis, hypertension, myocardial infarction, chronic heart failure.
Keywords: endothelial dysfunction, cardiovascular pathology, ankylosing spondylitis.
Актуальность. В настоящее время доказано, что наличие хронического системного воспаления является независимым предиктором развития кардиоваскулярной патологии [4, 6]. Медиаторы воспаления способны вызывать активацию и повреждение эндотелия, что нарушает его нормальное функционирование и является одним из важнейших этапов развития атеросклеротического процесса [1, 8]. Дисфункция эндотелия является, патогенетическим звеном сердечно-сосудистого ремоделирования.
Продуцируемый эндотелием монооксид азота (NO) препятствует процессам гипертрофии и ремоделирования миокарда. В ряде работ показано наличие значимой отрицательной взаимосвязи между индексом
массы миокарда левого желудочка и степенью эндотелийзависимой (опосредованной N0) дилатацией плечевой артерии, что позволяет рассматривать дисфункцию эндотелия в качестве одного из основных негемодинамических факторов развития гипертрофии левого желудочка [2, 5]. Центральная роль отводится в настоящее время дисфункции эндотелия в процессе развития легочной гипертензии. И гипертрофия левого желудочка, и легочная гипертензия являются предикторами неблагоприятных сердечно-сосудистых событий.
Приведенные данные позволяют рассматривать дисфункцию эндотелия в качестве одного из важнейших факторов, приводящих к развитию и прогрессированию кардиоваскулярной патологии среди пациентов с системными воспалительными заболеваниями [6].
Несмотря на это, существуют лишь единичные работы, посвященные развитию дисфункции эндотелия при АС [3, 7].
Однако до настоящего времени не установлены взаимосвязь дисфункции эндотелия с активностью системного воспаления и возможность ее коррекции на фоне противовоспалительной терапии; практически нет работ, посвященных исследованию взаимосвязи эндотелиальной дисфункции с развитием гипертрофии миокарда и легочной гипертензии при анкилозирующем спондилите.
Цель исследования. На основе комплексного исследования состоянии эндотелия оценить клинико-диагностическое значение эндотелиальной дисфункции, в развитии кардиоваскулярной патологии у больных анкилозирующим спондилитом.
Материалы и методы исследования. В соответствии с поставленными целью и задачами исследования обследован 131 пациент с АС, последовательно поступавший в кардиологическое отделение клинике АГМИ.
Результаты исследования. У больных анкилозирующим спондилитом установлено наличие дисфункции эндотелия: нарушения его вазорегулирующей (у 47% пациентов) и антитромбогенной (более чем у 70% пациентов) функций.
У больных анкилозирующим спондилитом выявлены признаки повреждения эндотелия, о чем свидетельствует повышение активности фактора Виллебранда и уровня циркулирующих эндотелиальных клеток.
При увеличении активности анкилозирующего спондилита отмечаются ухудшение антитромбогенной функции эндотелия и нарастание признаков его повреждения. Выраженность нарушений вазорегулирующей функции эндотелия увеличивается при большей длительности анкилозирующего спондилита и большей его тяжести, но не имеет четкой зависимости от текущей активности системного воспаления.
Классические кардиоваскулярные факторы риска, наличие артериальной гипертензии оказывают меньшее, в отличие от активного
системного воспаления, влияние на функциональное состояние эндотелия и выраженность его повреждения у больных анкилозирующим спондилитом.
На фоне терапии сульфасалазином, продемонстрировавшей наибольший противовоспалительный эффект, выявлена положительная динамика функционального состояния эндотелия и выраженности его повреждения: установлены улучшение вазорегулирующей и антикоагулянтной функций эндотелия, нормализация фибринолитической активности сосудистой стенки, снижение уровня циркулирующих эндотелиальных клеток.
Дисфункция эндотелия является важным негемодинамическим фактором развития гипертрофии миокарда левого желудочка у больных анкилозирующим спондилитом: наличие дисфункции эндотелия при отсутствии артериальной гипертензии ассоциируется с развитием эксцентрического типа гипертрофии.
Дисфункция эндотелия является важным звеном в развитии легочной гипертензии у больных анкилозирующим спондилитом и участвует в процессе развития гипертрофии и ремоделирования правого желудочка: снижение уровня эндотелийзависимой вазо-дилатации ассоциируется с большей величиной систолического давления в легочной артерии.
Наличие и выраженность нарушений функционального состояния эндотелия, в первую очередь, его вазорегулирующей функции, позволяет оценивать реальный сердечнососудистый риск у пациентов с анкилозирующим спондилитом, поскольку в условиях существования системного воспаления оценка лишь классических кардиоваскулярных факторов риска является неприемлемой. Уровень циркулирующих эндотелиальных клеток и фибринолитическая активность плазмы значимо коррелируют с активностью системного воспаления, что позволяет их использовать не только в качестве маркеров повреждения и дисфункции эндотелия, но и как дополнительные параметры оценки активности заболевания.
Использование адекватной терапии, позволяющей эффективно контролировать активность системного воспаления, способствует нормализации функции эндотелия и предотвращению его повреждения.
Вывод. Разработан и валидирован интегральный показатель активности анкилозирующего спондилита, включающий в себя как клинические, так и лабораторные признаки активности заболевания, что позволяет его использовать для мониторинга пациентов на этапе подбора терапии и при длительном наблюдении. Вопросники ВА80А1, ВАвП, ОР1, перевод и валидация которых были осуществлены в ходе данной работы, являются адекватными инструментами клинической оценки активности заболевания, выраженности функциональных нарушений у больных анкилозирующим спондилитом; они используются при оценке
эффективности терапии, а также при определении показаний к терапии биологическими агентами.
Использованные источники:
1. Абрагамович О. О., Файник А. Ф., Нечай О. В. та ш. Мехашзми розвитку дисфункци ендотелда та li роль у патогенезi iшемiчноl хвороби серця // Укр. кардюл. журн. — 2007. — № 4. — С. 81-87.
2. Барбараш О. Л., Кашталап В. В., Каретникова В. Н. и др. Клиническая значимость показателей эндотелиальной дисфункции, оксидативного стресса и гемостаза у больных инфарктом миокарда // Патология кровообращения и кардиохирургия. — 2007. — № 2. — С. 28-33.
3. Карсанов Н. В. Эндотелиальная дисфункция, редокс-потенциал системы энергетического обеспечения и синтез альдостерона при хронической сердечной недостаточности с мерцательной аритмией и без нее // Рос. кардиол. журн. — 2003. — № 4(42). — С. 28-31.
4. Лутай М. I., Слободський В. А., Гавриленко Т. I. та ш. Концентращя ендотелшу-1 в плазмi кровi корелюе з вираженютю китчних проявiв стабшьно! стенокарди напруження // Укр. мед. часопис. — 2004. — № 4(42). — С. 105-108.
5. Ющук Е. Н., Васюк Ю. А., Хадзегова А. Б. и др. Эндотелиальная дисфункция при заболеваниях сердечно-сосудистой системы и методы ее коррекции // Клин. фармакол. и терапия. — 2005. — Т. 14, № 3. — С. 8588.
6. Setsura K., Seino Y., Tomita Y. et al. Origin and pathophysiological role of increased plasma endothelin-1 in patients with acute myocardial infarction // Angiology. — 1995. — Vol. 46, № 7. — P. 557-565.
7. Shimokawa H. Primary endothelial dysfunction: Atherosclerosis // J. Mol. Cell. Cardiol. — 1999. — Vol. 31. — P. 23-37.
8. Tomoda H. Plasma endothelin-1 in acute myocardial infarction with heart failure // Am. Heart. J. — 1993. — Vol. 125. — P. 667-672.
