CC BY
23
5. Gotyur O.I. Osoblivosti involyutivnih zmin yaechka ta nadyaechka u litnih cholovikiv /O.I. Gotyur // Klinichna anatomiya ta operativna hirurgiya. - 2012. - T. 11, No.3. - S. 25-27.
6. Gotyur O.I. Strukturno-funktsionalni osoblivosti krovonosnogo rusla i parenhimi yaechka ta nadyaechka u cholovikiv zrilogo viku /O.I. Gotyur // Svit meditsini ta biologiyi. - 2012. - No.2. - S. 106-109.
7. Gotyur O. I. Strukturno-funktsionalni osoblivosti yaechka ta nadyaechka u cholovikiv reproduktivnogo viku (22-35 rokiv) v normi /O.I. Gotyur // Galitskiy likarskiy visnik. -2012. -No.2. - S.24-26.
8. Gritsulyak B. V. Ultrastruktura gemokapilyariv ta vlasnoyi obolonki zvivistih simyanih trubochok yaechka u cholovikiv zrilogo ta pohilogo viku / B. V. Gritsulyak, V. B. Gritsulyak, O.I. Gotyur [ta in.] // Galitskiy likarskiy visnik. - 2013. - No.2. -S.24-26.
9. Gritsulyak B. V. Strukturno-funktsionalni osoblivosti krovonosnogo rusla i parenhimi yaechka ta nadyaechka u cholovikiv vikom 75-90 rokiv / B. V. Gritsulyak, V. B. Gritsulyak, O. I. Gotyur [ta in.] // Naukoviy visnik Uzhgorodskogo universitetu. -2013. - No.1(46). - S.12-15.
10. Gritsulyak B. V. Ultrastrukturni zmini yaechok u cholovikiv zrilogo viku / B.V. Gritsulyak, V.B.Gritsulyak, O.I. Gotyur [ta in.] // Klinichna anatomiya ta operativna hirurgiya. -2013. -T.12, No.1. - S. 41-43.
11. Gotyur O. I Gemodinamicheskie izmeneniya v yaichke i ih vliyanie na spermatogenez v usloviyah levostoronnego varikotsele / O.I. Gotyur [i dr.] // Moskva. - Nauchnoe obozrenie. -2013. - No.9. - S.461-464.
СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ И ГЕМОДИНАМИКИ ЯИЧКА У МУЖЧИН РАЗНОГО ВОЗРАСТА Небесная З. М., Готюр О. И. Методами ультразвуковой диагностики, цветной ангиографии и рентгенологии показано, что у мужчины 22-35 лет в пределах семенного канатика диаметр яичковой артерии составляет (1,80±0,15) мм, а артерии семявыносящего протока - (0,80±0,10) мм. Средняя максимальная скорость кровотока в них соответственно (19,5±2,0) см/с и (13,6±1,0) см/с. Объем яичка равняется (19,83±1,84) см3, а диаметр извитых семенных канальцев -(291,17±1,75) мкм. С возрастом, а особенно у мужчин 7590 лет эти показатели существенно снижаются: диаметр яичковой артерии - к (1,2±0,5) мм, артерии семявыносящего протока - к (0,5±0,1) мм, средняя максимальная скорость артериального кровотока в них - к (14,8±1,0) см/с и (9,7±0,2) см/с, объем яичка - к (14,50±2,96) см3, а диаметр извитых семенных канальцев -к (161,07±6,30) мкм соответственно.
Ключевые слова: яичко, кровеносные сосуды, гемодинамика.
Стаття надшшла 2.02.2017 р.
STRUCTURAL AND FUNCTINAL FEATURES BLOOD VESSELS AND HEMODYNAMICS TESTICLE IN MEN OF ALL AGES
Nebesna Z.M., Gotyur O.I.
It is shown the methods of ultrasonic diagnostics, coloured angiography and sciagraphy, that for men by age 22-35 within the limits of seminal rope a testicle artery has in a diameter (1,80±0,15) a mm and artery of seminiferous tubules are (0,80±0,10) a mm, and middle maximal linear to speed of blood. The average maximum speed of blood flow in them rateably (19,5±2,0) cm/s and (13,6 ± 1,0) cm/s rateably. The volume of testicle folds (19,83±1,84) cm3, and diameter of winding seminal tubes - (291,17±1,75) mkm. With age. And especially for men 75-90 these indexes substantially go down : diameter of testcle artery - to (1,2±0,5) the mm, artery of seminiferous tubules - to (0,5±0,1) the mm, middle high speed of arterial blood stream in them - to (14,8±1,0) the cm/s and (9,7±0,2) cm/s, volume of testicle - to (14,50±2,96) cm3, and diameter of winding seminal tubes - to (161,07±6,39) mkm.
Key words: testicle, blood vessels, haemodynamic.
Рецензент Волков К.С.
УДК 612.824.4:577.325.6
РОЛЬ АР ТЕР1АЛБНО1 ГШЕРТЕНЗП У РОЗВИТКУ СТРУКТУРНИХ ЗМ1Н ГОЛОВНОГО МОЗКУ ПРИ МОДЕЛЮВАНН1 ГЕМОРАГ1ЧНОГО 1НСУЛЬТУ
У статп описано результати експериментального дослщження присвяченого вивченню ролi артерiальноl гшертензп у розвитку та прогресуванш пстолопчних змш головного мозку при геморапчному шсульть На основi аналiзу пстолопчного та морфометричного дослщження встановлено збшьшення набряку мозку та нейродегенеративних змш у рiзних кл^инних та анатомiчних утвореннях головного мозку гшертензивних щурiв т^вняно з нормотензивними. У гшертезивних щурiв у бшьшш мiрi проявлялися: апоптоз нейрошв у сенсомоторнш кор^ апоптоз глюциив мозолистого тша та стутнь десквамацп структурно порушено! епендiми у просв^ шлуночюв. Результати дослщжень тдтвердили твердження про вплив артерiальноl гшертензп на динамку набряку мозку як патогенетичного чинника прогресуючих нейродегенеративних змш.
Ключов! слова: геморапчний шсульт, артер1альна гшертегая, пстопатолопя.
Внутр1шньомозковий крововилив е частим наслщком шсульту та черепно-мозково! травми. Мехашзм пошкодження мозку, спричинених геморапчним шсультом, вщр1зняеться вщ того, що розвиваеться при шемп мозку [4, 14]. Тому важливим критер1ем експериментальних дослщжень, присвячених вивченню патогенезу патолопчного процесу та фармакологи, е використання модел1 внутршньомозкового крововиливу, що максимально вщповщае патогенезу геморапчного шсульту.
Геморапчний шсульт може бути наслщком попередшх пошкоджень (судиннi мальформаци, reMopari4Ha трансформащя ¡шемГчного iнсульту), але основним етiопатогенетичним чинником е високий артерiальний тиск [7]. Ризик геморапчного iнсульту пiдвищуeться 3i збiльшенням кровяного тиску, а викликаний гiпертензiею внутрiшньочерепний крововилив переважно вщбуваеться у глибоких структурах, де локалiзованi басейни магiстральних судин [9]. Гiпертензiя також може бути причиною виникнення мГкроаневризм у бiфуркацiях артерiол та ix розриву [17].
На основi цих аналiтичниx даних були розроблеш декiлька варiантiв моделювання геморагiчного шсульту у лабораторних тварин (мишi, щури, пiщанки, кролi, свинi) [8]. Проте головним недолшом цих моделей е спосГб вiдтворення крововиливу (введення аутокровГ, колагенази), а саме моделювання шсульту у штактних тварин [11, 16]. Враховуючи це нами розроблено модель геморапчного шсульту у тварин iз тдвищеним артерiальним тиском [2], на якш вивчено метаболiчнi змiни у мозку.
Метою роботи було дослщження морфолопчних змiн головного мозку шсля моделювання геморагiчного iнсульту у нормотензивних та ппертензивних щурiв.
Матерiали та методи дослщження. Експериментальнi дослiдження проведеш на 30 щурах-самцях лiнii' WKY (normotensive Wistar-Kyoto rats) i щурiв iз спонтанною артерiальною гiпертензiею (середня маса 205,3±6,6г). Дiапазон артерiального тиску (за показниками плетизмографа) у щурiв лшп WKY у межах 100-110 мм р.с., а у ппертензивних щурiв - 140-150 мм р.с. Вщтворення локального крововиливу у тварин досягали мехашчним руйнуванням тканини внутршньо' капсули (С.1. dextra, L=3,5-4,0; H=6,0; AP=0,6-1,0) [13] 4-6 обертальними рухами зiгнутого мандрена-ножа, з подальшим введенням в дiлянку право' внутрiшньоi' капсули (через 34 хв шсля руйнування) 0,15-0,2 мл аутокровi [2]. Премедикащю здiйснювали шляхом введення тюпенталу натрiю (i.р., 50 мг/кг). Виведення дослiдниx тварин iз експерименту здшснювали на 10 добу експерименту шляхом введення летально' дози тюпенталу натрГю.
Для пстолопчного дослiдження фронтальнi зрiзи великого мозку щурiв фiксували в 10% нейтральному формалш. Фiксованi зрiзи зневоднювали i заключали у парапласт (Leica Surgipath Paraplast Regular). Протокол дегщратаци: етанол (з 70% до 100%-розчину етанолу), дiоксан, ксилол, ксилол/парапласт (1:1; 37оС), парапласт (56оС). Парафiновi зрiзи органiв товщиною 6-8 мкм виготовляли на мiкротомi Thermo Microm HM 360. Зрiзи депарафiнували, регщратували i забарвлювали гематоксилiном та еозином за стандартною методикою.
З метою дослщження ролi артерiальноi' гiпертензii' у розвитку структурних порушень навколо дГлянки крововиливу у великому мозку було проведено порiвняльний аналiз гiстологiчниx змш у рiзниx анатомiчниx дiлянкаx мозку у нормотензивних та ппертензивних тварин. Для встановлення статистично значущо' рiзницi мiж групами порiвняння додатково проведено морфометричний аналiз кiлькiсниx показникiв, на основi яких можна стверджувати про прогресуючi нейродегенеративнi змiни. Для ощнки ступеня i'x тяжкостi отриманi дат порiвнювали iз контрольними показниками штактних тварин та аналiзували гiстологiчну структуру кори мозку, мозолистого тша, внутршньо' капсули i бiчниx шлуночкiв, яю уражаються на тлi набряку мозку.
Морфометричне дослiдження та фотографування проводили на мшроскот OlympusBX 51 (Япотя). Морфометричний аналiз проводили за допомогою програмного забезпечення Carl Zeiss software (AxioVision SE64 Rel.4.9.1). Для кшьюсного аналiзу змiн в дослiджуваниx органах провщним маркером дистрофiчниx змiн клгтин були вакуолiзацiя цитоплазми, гомогенно профарбоваш ацидофiльнi ядра, що не мютять ядерець, карiопiкноз та цитолiз клгтин. Статистичну обробку отриманих вибГрок даних проводили ¡з застосуванням програми Statistica 6.0.
Ус експериментальнi манiпуляцii' проводили вщповщно до правил "Regulations on the animal use of in research biomedical research", "European Convention for the protection of vertebrate animals used for experimental and other scientific purposes" i "Guide for the Care and Use of Laboratory Animals".
Результати дослщження та ix обговорення. У контрольно' (штактно') групи тварин структурних змш у корГ мозку та локалiзацii' пщюркових структур не виявлено. Сенсомоторна кора великого мозку характеризувалася чГткою стратифшащею шарГв, без ознак набряку, шеми та некрозу нейрошв i глюципв (рис. 1). Ирамщш нейрони III-V шарГв мали округле ядро з ядерцем, що заповнювало превалюючий об'ем цитоплазми перикарГону. ЦитологГчних проявГв ектопГ' ядра не реестрували. У шрамщних нейронГв реестрували неушкодженГ ашкальш та поодинокГ базальнГ дендрити. Глюцити без ознак реактивних змГн або шемГзаци. В загальному планГ пстолопчна будова сенсомоторно' кори контрольно' групи тварин була неушкодженою, що дозволило використати отримаш даш для порГвняння з дослГдними групами тварин.
<5й>
»•
3>.'
- ^
а
Я;
о
©
©
е>
•а
4 *
Рис. 1. Сенсомоторна кора контрольно! групи щурiв. ■ е. Об. 40, ок. 10.
У дослщних групах нормотензивних та гшертензивних тварин у дшянщ право! внутршньо! капсули встановлено д1лянку крововиливу (рис. 2). На мшроскошчному р!вш у фронтальних зр!зах великого мозку змш локал!зацн шдюркових структур, зокрема гшокампу, не вщм!чено. У деяких тварин геморапчне просочування тканини мозку вщзначали вздовж усього треку канюл^ без вираженого ушкодження кори мозку. Проникнення кров! та продукпв гемол1зу в просвгг б1чних шлуночюв не встановлено.
При детальному пстолопчному дослщженш виявлено виражеш структурш порушення сенсомоторно! кори мозку та шдюркових структур, стушнь яких особливо вираженим був у шсшатеральнш швкул!, тобто перифокально щодо гематоми.
Навколо штрацеребрально! гематоми реестрували виражений набряк дшянки мозку, ознаки гтально! оргашзацн (гтального рубця), шфшьтрацп лейкоципв та макрофапв (рис. 3). Набряк тканини мозку е наслщком порушено! гемодинамши { перфузн. Порушення структурно! щлюносп кровоносних судин характеризувалося формуванням гемокоагуляту, його вщдшенням вщ плазми кров! { просочення останньою нервово! тканини. В результат! цих зм!н перифокальна дшянка набула губчасто! структури, що в поеднанш з численними перицелюлярними та периваскулярними набряками прогресувала на мозолисте тшо, б!чн! шлуночки, п!дк!рков! структури ! частково на т!м'яну ! скроневу д!лянки кори. Набряк не обмежувався лише зоною крововиливу, а пошкоджував шш1 перифокальн! структури мозку, в тому числ! мозолисте тшо та сенсомоторну кору. Одночасно з розвитком набряку мозку встановлено прояви мюцево! запально! реакц!!. Остання на морфолопчному р!вн! характеризувалася шфшьтращею лейкоципв, головним
чином моноцит!в та л!мфоцит!в, утил!зац!ею фагоцитами продукт!в гемол!зу. ---- ---- ----
Рис. 2. Фронтальнi зрiзи головного мозку щурiв на 10 добу пiсля моделювання геморагiчного шсульту. Фронтальнi зрiзи великого мозку.
Рис. 3. Д^нка крововиливу у внутрiшнiй капсулi шсшатерально! пiвкулi великого мозку. Гематоксилiн i еозин. Об. 40, ок. 10.
При цьому м!ж досл!дними групами пор!вняння в!дм!чено деяк! особливост! розвитку структурних порушень. Так, у груш гшертензивних щур!в об'ем некротизовано! тканини, тканинного детриту ! щ!льност! фагоципв при в!зуальному досл!дженн! м!кропрепарат!в були виражеш у б!льш!й м!р! пор!вняно ¿з в!дпов!дними зм!нами у груш нормотензивних щур!в ¿з гемораг!чним шсультом. Нажаль, зазначен! ознаки не могли бути кшьюсно оц!нен!, тому морфометрична ощнка зони крововиливу не проводилась.
Пстолопчш зм!ни сенсомоторно! кори великого мозку також мали як!сн! та кшьюсш в!дм!ни м!ж досл!дними групами пор!вняння. Нейродегенеративн! зм!ни, що головним чином е наслщком загибел! нейрошв, у груп! нормотензивних щур!в розвивалися по типу набряку цитоплазми та ядер клпин, а у груп! гшертензивних щур!в мали мюце як ознаки пдрошчно! дистроф!! нейрон!в, так ! апоптозу. Останн!й на цитолопчному р!вн! характеризувався вираженим г!перхромним профарбовуванням нейрон!в, деформац!ею ядер та перикарюшв. При цьому реестрували поодинок! неушкоджеш гл!оцити (рис. 4, 5).
Структуры порушення кортикальних м!кросудин полягали у змш !х просв!ту ! некрозу ендотелюципв, супутн!м периваскулярним набряком.
Результати морфометричного досл!дження засв!дчили прогресуюч! нейродегенеративн! змши у сенсомоторн!й кор! великого мозку гшертензивних щур!в пор!вняно з нормотензивними (табл. 1). Площа перикарюшв шрамщних нейрошв Ш-У шар!в статистично значимо зменшилась на 19,3% (р<0,05) ! 37,4% (р<0,05) в!дпов!дно. Площа ядер нейрошв зменшилася у середньому на 21,7% (р<0,05) ! 36,6% (р<0,05). Сл!д зазначити, що у груп! гшертензивних щур!в на 10 добу шсля
Ь
а
моделювання геморапчного шсульту серед «незагиблих» нейрошв превалювали мал1 нейрони, тобто можна стверджувати, що розвиток нейродегенеративних змш починаеться ¡з шару шрамщних нейрошв { ганглюнарного шару. При цьому кортикальш глюцити також були залучеш у структуры порушення, що шдтверджено наявшстю цитолопчних ознак карюшкнозу, як одше! з морфолопчних форм апоптозу. Площа ядер глюципв у дослщних групах гор1вняння статистично значимо зменшилась на 41,1% (р<0,05) 1 50,0% (р<0,05). Р1зко виражене зменшення кшьюсних показншав глюципв додатково шдтвердило оиисаш порушення.
»
. . - ■ i » ; 1 • *■ \
• * 4 ь » . ■ ■ *
-Ч V 4 i1' " i vVÎ
. I*- 1 . »
.ж
к » ч
л,
V'.. V * У ■
•• •. V «•■• о4 :
да
b
Рис. 4. Сенсомоторна кора шсшате-ральжя пiвкулi великого мозку нормотен-зивних щурiв з геморапчним iнсультом. Гематоксилiн i еозин. Об. 40, ок. 10.
Рис. 5. Сенсомоторна кора шсшатеральжй швкуш великого мозку гшертензивних щумв з геморапчним iнсультом. Примiтка: a - тканинний детрит в дшянщ крововиливу у нормотензивних щурiв; b - запалення i елiмiнацiя некротизоважя тканини в дiлянцi крововиливу у гшертензивних щурiвю Гематоксилiн i еозин. Об. 40, ок. 10.
Таблиця 1
Морфометричний аналгз гiстологiчних 3mïh шсщатеральноТ сенсомоторно'1 кори мозку щурiв
Показник / Група Контрольна Нормотензивш щури Гшертензивш щури
Площа перикарюну трамщних нейрошв сенсомоторно! кори, мкм2 387,2±8,3 312,2±13,3* 242,1±6,1**
Площа ядер трамщних нейронiв сенсомоторноï кори, мкм2 220,0±5,3 172,5±7,5* 139,3±5,0*,**
Площа ядер глюциив сенсомоторноï кори, мкм2 112,9±1,3 66,5±1,3* 56,4±0,9*
Примака: * - достовiрно до контрольно! групи (р<0,05); ** - достсшрно групи нормотензивних щурiв (р<0,05)
У мозолистому тМ, що представлене кластерами ол^одендроципв та нервових волокон, також реестрували ознаки набряку у перифокальнш дiлянцi великого мозку. Порiвнюючи з пстолопчною будовою контрольно!' групи (рис. 6) у дослщних групах порiвняння (рис. 7) ступiнь набряку збшьшувався вiд групи нормотензивних до групи гшертензивних тварин. У останнш додатково реестрували дифузний, рщше вогнищевий апоптоз глюципв.
Результати морфометричних дослiджень показали тенденщю збiльшення ураження олiгодендроцитiв мозолистого тша iпсiлатеральноï пiвкулi великого мозку на rai геморагiчного iнсульту у гшертензивних щурiв (табл. 2). Середня щiльнiсть глiоцитiв (у одиницi площi дослiджуваних зразкiв 1 мм2) була меншою вiд контрольних значень на 32,4% (р<0,05) i 42,1% (р<0,05). При цьому кiлькiсть неушкоджених глюципв, тобто клiтин без ознак апоптозу, карюшкнозу, зменшилась в середньому на 27,2% (р<0,05) i 45,1%, а середня площа ядер глюципв зменшилася вiдповiдно на 22,3% (р<0,05) i 44,1% (р<0,05).
—...... " ' " . шнн
w • <. * , % . -je* ■■ *
...-.•» .ф » *». - - *
-J -
*J , а
.b
Рис.
6. Мозолисте тiло
Рис. 7. Набряк мозолистого тша шсшатерально*' пiвкулi на тлi геморагiчного шсульту. контрольноï групи щурiв. Примiтка: Збшьшення перицелюлярного набряку на rai артерiальноï гшертензп. Примака: a -^ глiоцити. Гематоксилiн i еозин. нормотензивш щури; b - гiпертензивнi щури; ^ неушкодженi глiоцити. Гематоксилiн i Об. 40, ок. 10. еозин. Об. 40, ок. 10.
Як показали пстолопчт дослщження набряк перифокально'' дшянки iпсiлатеральноï пiвкулi не обмежувався лише зоною крововиливу, а прогресував по бшш речовинi мозку. Виявлено структурнi змiни у стiнцi третього та бiчних шлуночкiв, що проявлялися у розвитку субепендимального набряку, рiзного ступеня десквамацiï епендимоцитiв у просвгт шлуночкiв та ix апоптозу (рис. 8). У груш нормотензивних щурiв стушнь десквамацiï шару епендимоцитiв був у
межах 12,7±0,6 мкм, а у груш гшертензивних щур1в - 36,2±4,8 мкм, тобто бшьше майже у 2,8 рази (р<0,05) (табл. 3). Кшьюсть епендимоципв на одиницю довжини 1 мм зменшилась вщповщно на 25,5% (р<0,05) { 46,1% (р<0,05). Площа ядер епендимоципв зменшилася на 27,5% (р<0,05) I 34,6% (р<0,05), хоча останш два показники не мали статистично значимо! р1знищ м1ж дослщними групами пор1вняння, проте засвщчили негативно динамшу розвитку набряку мозку у гшертензивних щур1в.
Таблиця 2
Морфометричний аналп гiстологiчних змiн мозолистого тiла шсшатеральноТ пiвкулi
великого мозку щурiв на тлi моделювання геморагiчного iнсульту
Показник/Група Контрольна Нормотензивш щури Гшертензивш щури
Середня щшьшсть глюциив, мм2 884,0±17,7 597,3±17,8* 511,7±16,7*,**
Щшьшсть неушкоджених глюциив, % 98,5±0,27 71,3±2,4* 53,4±4,6*
Площа ядер глюциив мозолистого тша, мкм2 79,6±1,2 61,8±1,3* 44,5±0,7*,**
Примака: * - достовiрно до контрольно! групи (р<0,05); ** - достстарно групи нормотензивних щурiв (р<0,05)
Рис. 8. Динамша структурних проявiв субепендiмального набряку на тлi геморагiчного шсульту у контрольно! та дослiдних груп щурiв. Примiтка: 1 - контрольна група; 2 - група нормотензивних щурiв; 3 - група гшертензивних щурiв. Гематоксилiн i еозин. Об. 40, ок. 10.
Таким чином, результати дослщжень на нормотензивних та гшертензивних щурах показали роль артер1ально! гшертензи у розвитку геморапчного шсульту, набряку тканин мозку та прогресуванш нейродегенеративних змш Виявлеш пстолопчш змши у сенсомоторнш кор1, мозолистому тш 1 б1чних шлуночках шсшатерально! швкул1 великого мозку можуть прогресувати при супутньому високому артер1альному тиску. Виявлеш запальш реакцп в зош крововиливу також можуть бути пов'язаш ¡з прогресуючим ушкодженням структур мозку.
Таблиця 3
Морфометричний аналiз гiстологiчних змш епендимоцитiв бiчного шлуночка
шсшатерально! пiвкулi великого мозку щурiв на тлi моделювання геморагiчного iнсульту
Показник/Група Контрольна Нормотензивш щури Гшертензивш щури
Стутнь десквамацп епендими вщ тканин мозку, мкм - 12,7±0,6 36,2±4,8**
Кшьюсть епендимоципв на одиницю довжини у проекцп фронтального зр1зу, мм 197,2±12,4 146,8±9,13* 105,8±28,1*
Площа ядер епендимоципв 61чних шлуночюв, мкм2 81,2±0,8 58,8±0,9* 53,1±0,6*
Примiтка: * - достстарно до контрольно! групи (р<0,05); ** - достовiрно групи нормотензивних щурiв (р<0,05)
У багаточисельних дослщженнях було встановлено, що артер1альна гшертенз1я е найважлившим фактором ризику шсульту [1, 3], а результати багатьох метаанал1з1в показують, що систематична антигшертензивна терашя дозволяе зменшити вщносний ризик { частоту шсульту. Пстоструктурш основи ураження нервово! тканини головного мозку при геморапчному шсульн е загальними як для нормо- так { гшертензивних тварин, лише з деякими описаними вище вщмшностями. Зпдно лпературних даних загибель нейрошв (некроз та апоптоз) в зош крововиливу вщбуваеться вщразу шсля шсульту [14]. Окр1м мехашчного пошкодження тканин головного мозку гематомою (первинне пошкодження), суттевий вплив на нервову тканину здшснюеться факторами кров1, вившьненими у паренх1му мозку при крововилив1 [4]. Присутшсть елеменпв кров1 у паренх1м1 головного мозку 1ндукуе загибель нейрошв та вившьнення фактор1в запалення у перигематомну д1лянку, 1ндукуючи при цьому розвиток запально! вщповщ1, що морфолопчно виявляеться у шфшьтраци нейтрофшв { макроф1в, активащею мшрогли. Запальна реакщя вносить свш вклад у розсмоктування кров'яного згустку [5].
Пстоструктурними проявами раннього ураження нейрошв е змши тинктор1альних властивостей, що виявляеться у вигляд1 збшьшення ацидофши цитоплазми, ядро стае деформованим та темнобазофшьним. За результатами дослщжень, явище перифершного хроматол1зу в нейронах вщзначаеться вже на 3-4 годину з моменту моделювання шеми [12]. На
шзшших стащях цитоплазма стае рiвномiрно неструктурованою, спостериаеться дегенерацiя ядра, воно стае гомогенним. Згодом, нейрони дезiнтегруються, ix залишки фагоцитуються макрофагами [10]. Iншi пом^ш змiни у нейронах - вакуолiзацiя цитоплазми, стиснення, рiзка втрата трошзму до гiстологiчниx барвникiв.
Перифокальна д^нка характеризуеться розвитком реактивних змiн регiонарноï raiï, що отримали назву глюзу (олiгодендроцитiв та астроцитiв). Одночасно порушення нервових волокон полягають у фрагментацп та деструкци мiелiновиx волокон [15]. Причиною прогресування цих змiн е наступне порушення мшросудин, некроз ендотелда кортикальних гемокапiлярiв та формування перикатлярного набряку, прогресуюча iшемiя [6]. Навколо зони крововиливу формуеться яскраво виражений перицелюлярний та периваскулярний набряк мозку, що впливае на рiвень гемодинамши та пошкодження нервових клiтин, в результат чого паренх1ма головного мозку набувае губчастоï структури. За такого перебиу структурних порушень ураження клиин мозку залежить вiд мiсцевиx та системних особливостей кровообиу, серед яких гiпертензiя е патогенетичним чинником виникнення та прогресування пошкоджень мозку.
У експериментальному дослщженш виявлено залежнiсть мiж набряком мозку i артерiальною гiпертензiею у прогресуванш структурних порушень на тлi геморапчного iнсульту.
1. Geraskina L. A. Arterialnaya gipertenziya i insult: kardionevrologicheskie aspektyi vtorichnoy profilaktiki / L. A. Geraskina // Nevrologiya, neyropsihiatriya, psihosomatika. - 2014. -No.2. - S. 56-61.
2. Oliynik T. M. Metabolichni zmini kori velikogo mozku schuriv pislya modelyuvannya gemoragichnogo insultu / T.M. Oliynik, S.I. Savosko, Yu.B. Chaykovskiy // Visnik problem biologiyi i meditsini. - 2015. - Vip. 2(3). - S. 193-198.
3. Suslina Z. A. Arterialnaya gipertoniya i insult: svyaz i perspektivyi profilaktiki / Z. A. Suslina, L. A Geraskina, A. V. Fonyakin // Atmosfera. Kardiologiya. - 2001. - No.1. - S. 5-7.
4. Babu R. Thrombin and hemin as central factors in the mechanisms of intracerebral hemorrhage-induced secondary brain injury and as potential targets for intervention / R. Babu, J. H. Bagley, C. Di // Neurosurg Focus. -2012. - №32. - P. 1-8.
5. Chao Gong C. Acute inflammatory reaction following experimental intracerebral hemorrhage in rat / C. Gong, J. T. Hoff, R.
F. Keep // Brain Res. - 2000. - №14. - P. 57-65.
6. Guohua X. Progress in translational research on intracerebral hemorrhage: Is there an end in sight? / X. Guohua, J. Strahle, Y. Hua [et al.] // Prog Neurobiol. - 2014. - P. 45-63.
7. Howard G. Is blood pressure control for stroke prevention the correct goal? The lost opportunity of preventing hypertension /
G. Howard, M. Banach, M. Cushman, [et al.] // Stroke. - 2015. - № 46. - P. 1595- 1600.
8. Kirkman M. A. Experimental intracerebral hemorrhage: avoiding pitfalls in translational research / M. A. Kirkman, S. M. Allan, A. R. Parry
9. Ma H.T. A Blood Pressure Monitoring Method for Stroke Management / T. H. Ma // Biomed Res Int. - 2014. - P. 1- 7. -Jones // J Cereb Blood Flow Metab. - 2011. - № 31. - P. 2135-2151.
10. Margaritescu O. Histopathological changes in acute ischemic Stroke / O. Margaritescu [et al.] // Romanian Journal of Morphology and Embryology. - 2009. - Vol. 50, №3. - P. 327-339.
11. MacLellan C. L. Models of Intracerebral Hemorrhage / C. L. MacLellan, G. Silasi, M. Angela // Stroke. - 2010. - №41. - P. 95-98.
12. Lipton P. Ischemic cell death in brain neurons / P. Lipton // Physiol. Rev. - 1999. -Vol. 79, №4 - P. 1431-1568.
13. Paxinos G. The rat brain in stereotaxic coordinats / G. Paxinos, C. Watson // Sydney: Academic Press. - 1982. - 1480 p.
14. Qureshi A. Intracerebral haemorrhage / A. Qureshi, D. Mendelow, D. F. Hanley // Lancet. - 2009. -№ 373. - P. 1632-1644.
15. Sugawara T. Neuronal death/survival signaling pathways in cerebral ischemia / T. Sugawara [et al] // NeuroRx. - 2004. -Vol. 1, №17 - P. 25-26.
16. Snow L. M. Skeletal muscle plasticity after hemorrhagic stroke in rats: influence of spontaneous physical activity / L. M. Snow, W. C. Low, L. V. Thompson // Am J Phys Med Rehabil. - 2012. - №91. - P. 965-976.
17. Wakai S. Histological verification of microaneurysms as a cause of cerebral haemorrhage in surgical specimens / S. Wakai, M. Nagai // J Neurol Neurosurg Psychiatry. - 1989. - №52. - P. 595- 599.
РОЛЬ АРТЕРИАЛЬНОМ ГИПЕРТЕНЗИИ В РАЗВИТИИ СТРУКТУРНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА Олейник Т.М., Савосько С.И., Шанта А.В., Чайковский Ю.Б. В статье описаны результаты экспериментального исследования посвященного изучению роли артериальной гипертензии в развитии и прогрессировании гистологических изменений головного мозга при геморрагическом инсульте. На основе анализа гистологического и морфометрического исследования установлено увеличение отёка мозга и нейродегенеративных изменений различных клеточных и анатомических образований головного мозга гипертензивных
THE ROLE OF HYPERTENSION IN THE DEVELOPMENT OF STRUCTURAL CHANGES IN THE BRAIN AFTER SIMULATION OF
HEMORRHAGIC STROKE Oliinyk T. M., Savosko S. I., Shanta A. V., Chaikovsky Y. B.
The article describes the results of experimental study devoted to studying the role of hypertension in the development and progression of histological changes in the brain after hemorrhagic stroke. Based on the analysis of histological and morphometric study was found an increase of cerebral edema and neurodegenerative changes in various cellular and anatomical brain formations of hypertensive rats compared to
крыс в сравнении с нормотензивными. В гипертензивных крыс в большей степени проявлялись: апоптоз нейронов в сенсомоторной коре, апоптоз глиоцитов мозолистого тела и степень десквамации структурно повреждённой эпендимы в просвет желудочков. Результаты исследований подтвердили утверждение о влиянии артериальной гипертензии на динамику отёка мозга как патогенетического фактора прогрессирующих нейродегенеративных изменений.
Ключевые слова: геморрагический инсульт, артериальная гипертензия, гистопатология.
Стаття надшшла 3.01.2017 р.
normotensive. Hypertensive rats were observed to have more pronounced apoptosis of neurons in the sensorimotor cortex, glial apoptosis in corpus callosum and the degree of ependymal desquamation into ventricular lumen. Research results confirmed the effect of hypertension on the dynamics of brain edema as a pathogenetic factor of progressive neurodegenerative changes.
Key words: hemorrhagic stroke, arterial hypertension, histopathology.
Рецензент Срошенко Г.А.
УДК 579.22:579.262:616.34 - 008.8 - 092.9
ВЗАеМОВВДНОСИНИ АУТОСИМБЮНТт AEROCOCCUS VIRIDANS З ПРЕДСТАВНИКАМИ НОРМАЛЬНОÏ М1КРОФЛОРИ КИШЕЧНИКА ЛАБОРАТОРНИХ
ТВАРИН
Сучасш пробютики повинш володГти антагошстичною д1ею на патогенну i умовно-патогенну флору та не впливати на шдигенну флору. Все бшьшо' популярност набувае використання персошфжовано' терапп аутоштамами пробютичних бактерш.
В робот було вивчено вплив гомолопчних аерокоив-аутосимбюн™ A. viridans на представниюв нормально'' мГкрофлори мишей при пероральному застосуванш пробютиюв.
Мишей щодня протягом 10 дшв вранщ, натщесерце годували через зонд A. Viridans 167 i A. viridans 5м 2015 (10 млрд особин на 1 прийом). Встановлено, що мжробний пейзаж кишечника мишей до годування аерококами був рГзномаштний i складався як з аеробних, так i з анаеробних представниюв, а також грибГв роду Candida. Музейний i симбюнтний штами в дозуванш 10 млрд. / мл per os не оказували антагошстично' дГ' на нормальну мжрофлору, яка представлена в кишечнику мишей в найбшьшш кГлькостГ (анаероби, бГфщобактерп, лактобактерп). Поряд з цим було вщзначено антагонГстичний ефект вГдносно стафГлококГв, грибГв роду Candida i Proteus.
Також вГдмГчено, що бГльший антагонГстичний ефект по вГдношенню до умовно-патогенно' флори мали аутосимбГонти A. viridans 5м 2015.
Kjii040Bi слова: аутосимбюнти, Aerococcus viridans, нормальна мжрофлора.
Одшею з головних вимог, яким повинш вщповщати сучаснГ пробГотики, е безпека 'х застосування, вГдсутнГсть токсично' дп, при наявностГ антагошстично' ди на патогенну i умовно-патогенну флору - вГдсутнГсть тако' дй на Гндигенну флору [6]. Вираженою антагонГстичною дГею по вГдношенню до патогенно' та умовно-патогенно' флори володГе штам Aerococcus viridans 167 [4]. КрГм того, за даними численних дослГджень було доведено повну його нешюдливють, в тому числГ вГдносно Гндигенно' флори кишечника (Журило А. А. 1997).
Однак, одшею з властивостей промислових пробГотичних штамГв, що може знизити ефективнГсть 'х використання, е гетерогеннГсть складу. Все бшьшо' популярностГ набувае використання персошфшовано' терапй аутоштамами пробГотичних бактерГй [1, 3]. В доступнш нам лГтературГ спостерГгаеться небагато робГт, присвячених впливу аутосимбюнтГв в цГлому та роду Aerococcus зокрема на представниюв нормально' мГкрофлори.
Метою роботи було вивчення впливу гомолопчних аерокогав-аутосимбюнив A. viridans на представниюв нормально' мГкрофлори мишей при пероральному застосуванш пробютиюв.
Матерiал та методи дослщження. Експерименти були поставлеш на 200 безпородних мишах обох статей масою пла 20-30 г., яю утримувалися в стандартних умовах лабораторного вГварГю i знаходилися на звичайному харчовому рацГонГ.
Для визначення мГкробного пейзажу кишечника мишей кал засГвався на комплект поживних середовищ: кров'яний агар, жовтково-сольовий агар, Ендо, Сабуро, Блаурокка, лактобактагар, КГтта-Тароцш, для виявлення аерококГв, що природно мешкають в кишечнику -середовище Кременчуцького. 1дентифГкацГю видГлених мГкроорганГзмГв проводили за джерелом «Короткий визначник бактерГй Берги» [5].
Аерококи-аутосимбюнти видГлялися за методом, запропонованим Г. М. Кременчуцьким з сшвавт. (2009) [2], з калу безпородних мишей. В результап були видшеш 10 ГзолятГв аутосимбюнтов A. viridans. За сво'ми антагошстичними властивостями для експерименту було вщбрано найбГльш активний Гзолят - 5м2015. В якостГ контролю використовували музейний штам A. viridans 167. Мишей щодня протягом 10 дшв вранщ, натщесерце годували через зонд A.
