CC BY
18
УДК 619:615.9:636.2
Гутий Б.В., к.вет.н., доцент1 Лъв\всъкий нацюналънийутеерситет ветеринарногмедицини та бютехнологт ¡мет С.З. Гжицького
Р1ВЕНЬ ПОКАЗНИК1В НЕФЕРМЕНТН01 СИСТЕМИ АНТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ ОРГАН13МУ БИЧК1В ЗА УМОВ КАДМ1СВОГО НАВАНТАЖЕННЯ
Розкрито особливост1 антиоксидантног системы оргатзму бичтв при хротчному кадм1евому токсикозг. Встановлено, що хлорид кадмт у токсичши доз1 сприяе зниженню р1вня неферментног системи антиоксидантного захисту, на що вказуе зниження вм1сту вгдновленого глутатюну, селену та втаттвА1 Е у кров1 бичкгв.
Ключое1 слова: токсиколог1я, кадмт, антиоксидантна система, перекисне окиснення л\тд1е, в1там1ни, глутатюн, селен.
Для функцюнування кл1тин, необхщний ф1зюлопчний р1вень перекисного окисления лшвдв. За його участю в кл1тинах вщбуваеться синтез простагландишв та стеродав. Перекисне окиснення лшдав виливае на актившсть багатьох мембранозв'язаних фермент1в, змшюе проникшсть мембран для юшв. Процеси ПОЛ протжають у кл1тиш безперервно, за рахунок цього лшщний склад мембран кл1тин не лише постшно оновлюеться, але й може зазнавати значного иошкодження [1].
Пщ штоксикащею розумшть отруення оргашзму кшцевими продуктами метабол1зму внаслщок затримки 1х виведення \ накоиичення вище ф1зюлопчного р1вня, а також пром1жними продуктами - у зв'язку з порушенням процеЫв метабол1зму [2]. Незалежно вщ чинниюв, синдром штоксикаци обумовлений накопиченням в оргашзм1 ендотоксишв р1зно! природи, яю представляють собою продукти порушення життед1яльносп кл1тини. Токсичний агент може бути продуктом нормального бюлопчного окиснення в бшьш низьких концентр ащях, або патолопчним продуктом, отриманим в результат! стшкого порушення окиснювально-вщновлювальних процеЫв, який у бюлопчних рщинах здорових тварин не визначаеться. Токсичний агент або юнцевий продукт метабол1зму, утворений у кл1тиш у великих концентращях, не тшьки пщтримуе порушення метабол1зму, а й викликае зрушення шших окиснювально-вщновлювальних реакцш, у подальшому спричиняе ушкодження ультраструктури кл1тини [1, 3-5].
Необхщною умовою функцюнування кл1тини е пщтримка нормального р1вня процеав ПОЛ, швидюсть \ регулящя яких контролюеться багатокомпонентною антиоксидантною системою, що забезпечуе зв'язування та модифжацш вщьних радикал1в, попередження утворення та руйнування перекиав, екранування функцюнальних груп бщюв та шших бюмолекул. До
1 Науковий консультант Гутий Б.В., 2013
- доктор ветеринарних наук, професор Д.Ф. Гуфрш 40
складу антиоксид антно! системи входять ферменти, в1тамши, природш антиоксиданти, шш! сполуки, здатш пригшчувати процеси ПОЛ за рахунок реакцш обмшу речовин з вшьними радикалами I перекисними сполуками або створювати бшьш компактш структури, яю знижують доступшсть кисню до лшвдв. Особливу роль у функцюнуванш природно! антиоксидантно! системи мають антиоксиданти, до числа яких належать вщновлений глутатюн, селен та вп-амши А1Е [5, 6, 7].
3 цього приводу вважаемо важливим, з огляду на досвщ дослщниюв, узагальнити та охарактеризувати стан антиоксидантно! системи оргашзму тварин при хрошчному кадм1евому токсикоз!.
Мета та завдання дослщжень. Метою наших досл1джень було встановити вплив хлориду кадм1ю у дозах 0,03 I 0,04 мг/кг маси т1ла на вм1ст вщновленого глутат1ону, селену та в1там1н1в А I Е у кров1 молодняку велико! рогато! худоби.
Матер1али 1 методи. Досл!ди проводились на бичках шестим!сячного в!ку, як! були сформован! у 3 групи по 5 тварин у кожнш:
1 група - контрольна, бички знаходились на звичайному рац!он! зг!дно норм ВГГа;
2 група - дослщна 1, бичкам згодовували з кормом хлорид кадм!ю у доз! 0,03 мг/кг маси тша тварини;
2 група - досл!дна 2, бичкам згодовували з кормом хлорид кадмш у доз! 0,04 мг/кг маси тша тварини;
Кров для анал!зу брали з яремно! вени на 1, 8, 16, 24 ! 30 добу п!сля згодовування хлориду кадм!ю.
Результати досл1джень. Найважлившим антиоксидантом глутат!оново! системи антиоксидантного захисту е глутат!он, який в оргашзм! тварин виконуе багато функц!й, одними ¿з яких е захист вщ в!льних радикал ¿в, п!дтримка функц!! мембран, участь у метабол!зм! ксеноб!отик!в, вплив на актившсть фермент!в. Глутат!он волод!е прямою антиоксидантно! д!ею. В!дновлений глутатюн виступае донором електрон!в при нейтрал!зацп активних форм кисню.
Р!вень вщновленого глутатюну у кров! бичк!в при хрошчному кадм!евому токсикоз! наведений у таблиц! 1.
Таблиця 1
Р1вень вщновленого глутатшну у сироватц1 кров! бнчкчв при хрон1чному
кадм1свому токсикоз!; (М±ш, п = 5)
Час дослвдження кров1 (доби) Ввдновлений глутат1он (мг%)
Групи тварии
Контрольна Досл1дна 1 Досл1дна 2
Вих1дн1 величины 31,70±0,53 32,40±0,53 31,95±0,58
Перша доба 32,40±0,53 34,17±0,55 34,21±0,62
Восьма доба 31,95±0,50 31,14±0,65 30,99±0,60
Ш1стнадцята доба 32,19±0,45 30,28±0,54* 29,95±0,65*
Двадцять четверта доба 32,84±0,65 29,65±0,65* 29,49±0,55*
Тридцята доба 32,16±0,60 30,71±0,66 30,25±0,65*
Ступтъ е1рог1дност1 пор1еняно з даними контрольно!групи -Р<0,05-*, Р>0,01-**
41
На першу добу досл1ду р1вень вщновленого глутатюну у кров1 тварин, яким згодовували хлорид кадмш у доз1 0,03 мг/кг маси тша, становив 34,17±0,55 мг%, що на 5% е бшьшим за величини контрольно! групи тварин. На восьму добу дослщу р1вень показника почав знижуватися на 9% вщносно попередньо! доби дослщу. На шктнадцяту добу дослщу р1вень вщновленого глутатюну продовжував знижуватися I становив 30,28±0,5 мг%, на двадцять четверту добу дослщу р1вень показника, що дослщжувався, був нижчим на 10% вщносно контрольно! групи тварин. На тридцяту добу дослщу вщм1чали зростання р1вня вщновленого глутатюну у першо! дослщно! групи тварин.
При згодовуванш хлориду кадмш у доз1 0,04 мг/кг маси тша р1вень вщновленого глутатюну на початку дослщу збшьшувався, однак починаючи з восьмо! доби дослщу вщм1чали зниження показника до 29,95±0,65 мг% на шктнадцяту добу. На двадцять четверту добу дослщу р1вень вщновленого глутатюну коливався у тих самих межах, як I у попередньому випадку. На тридцяту добу дослщу р1вень глутатюну почав зростати, однак пор1вняно з контрольною групою тварин вш був нижчим на 6%.
Збшьшення р1вня вщновленого глутатюну на першу добу дослщу, можливо пов'язане з надходженням токсичних елемент1в, як1 запускають реакци утворення вшьних радикал1в та посилення процеав перекисного окиснення лшвдв. У подальшому зниження р1вня вщновленого глутатюну пояснюеться виснаженням глутатюново! системи при утворенш велико! кшькост1 вшьних радикал1в та продукт1в перекисного окиснення лшдав.
Вмкт в1тамш А у кров1 бичюв при кадм1евому навантаженш наведений у таблиц! 2. На початку досл1ду вмкт в1тамшу А у кров1 бичюв ус1х дослщних груп був у межах 0,81±0,030 - 0,83±0,029 мкмоль/л.
Таблиця 2
Вм1ст в1тамшу А у кров! бнчкт при хрошчному кадм1евому токсикозу
(М±ш, п = 5)
Час дослвдження кров1 (доби) Виамш А (мкмоль/л)
Групи тварин
Контрольна Дослвдна 1 Дослвдна 2
Вихвдш величини 0,82±0,024 0,83±0,029 0,81±0,030
Перша доба 0,81±0,027 0,79±0,017 0,78±0,018
Восьма доба 0,84±0,025 0,74±0,020* 0,71±0,018*
Шктнадцята доба 0,80±0,020 0,69±0,015** 0,67±0,014**
Двадцять четверта доба 0,82±0,026 0,64±0,020** 0,59±0,014**
Тридцята доба 0,83±0,022 0,69±0,020** 0,65±0,018**
Шсля згодовування вище вказаного токсиканту, вмют в1тамшу А у кров1 дослщних бичюв почав знижуватися \ вщносно контролю на восьму добу дослщу знизився на 12 \ 15% вщповщно у першо! \ друго! дослщно! групи тварин. На шктнадцяту добу дослщу вмют в1там1ну А у кров1 першо! дослщно! групи знизився на 14%, тод1 як у друго! дослщно! групи вш знизився на 16%. На двадцять чеверту добу дослщу вмют в1тамшу А у дослщних групах тварин був у межах 0,64±0,020 - 0,59±0,014 мкмоль/л.
42
У таблиц! 3 наведено змши вмкту в1тамшу Е при хрошчному кадм1евому токсикоз!. Вщомо, що даний в1тамш вщноситься до ендогенних антиоксиданив, як1 захищають мембрану кл1тин вщ атаки вшьними радикалами.
Таблиця 3
Вмкт вггамшу Е у кров1 бнчкчв при при хрошчному кадм1евому токсикоз^
(М±ш, п = 5)
Час достдження кров1 (доби) Виамш Е (мкмоль/л)
Групи тварии
Контрольна Дослвдна 1 Дослвдна 2
Вихвдш величини 4,1±0,14 4,2±0,13 4,1±0,11
Перша доба 4,0±0,13 3,9±0,15 3,8±0,14
Восьма доба 4,1±0,11 3,6±0,12 * 3,3±0,11 *
Шктнадцята доба 4,0±0,10 3,4±0,13 * 3,1±0,11**
Двадцять четверга доба 4,2±0,10 3,1±0,14** 2,9±0,12**
Тридцята доба 3,8±0,11 3,4±0,14* 3,1±0,13*
При розвитку хрошчного кадм1евого токсикозу у бичюв, вмкт в1тамшу Е у 1х кров1 протягом усього дослщу знижуеться. В1рогщне зниження вмюту даного в1тамшу спостер1гаемо з восьмо! доби дослщу. Так, у бичк1в, яким згодовували хлорид кадмш у доз1 0,03 мг/кг маси тша, вмют в1тамшу у 1х кров1 складав 3,6±0,12 мкмоль/л, а у бичюв, яким згодовували хлорид кадмш у доз1 0,04 мг/кг маси тша, вмкт в1тамшу становив 3,3±0,11 мкмоль/л. На шктнадцяту добу дослщу вмкт в1тамшу Е у кров1 дослщних груп знизився вщносно контролю на 15 \ 23%. На двадцять четверту добу досл1ду вмют в1тамшу Е у кров1 тварин, як першо!, так \ друго! групи був найнижчим, де вщповщно вш становив 3,1±0,14 1 2,9±0,12 мкмоль/л.
Отже, розвиток хрошчного кадм1евого токсикозу у бичюв супроводжувався зниженням в1тамш1в А, Е у 1х кров1, а це у свою чергу веде до порушення балансу м1ж актившстю системи антиоксидантного захисту та процесами перекисного окиснення лш1в.
Селен е одним з важливих елемент1в антиоксидантного захисту оргашзму тварин. Антиоксидантна д1я його зумовлена нейтрал1защею найнебезпечшших агресивних вшьних радикал1в.
Вмкт селену у кров1 бичюв при хрошчному кадм1евому токсикоз! наведений у таблиц! 4.
На початку дослщу вмют селену у кров1 бичюв обох дослщних груп був у межах 46±0,95 - 51±0,85 мкг/л. Починаючи з першо! доби досл1ду вмкт селену у кров1 бичюв двох дослщних груп поступово знижувався. На восьму добу дослщу вмют селену у дослщних групах тварин вщповщно знизився на 6 I 9% вщносно контролю. На шктнадцяту добу дослщу вмкт показника, що дослщжувався, знову продовжував знижуватися I вщповщно у тварин, яким задавали хлорид кадмш у доз1 0,03 мг/кг маси тша, становив 43±0,94 мкг/л, а у
43
тварин, яким задавали хлорид кадмш у доз! 0,04 мг/кг маси тша, становив вщповщно 42±0,83 мкг/л.
На двадцять четверту добу дослщу вмкт селену у кров! бичмв першо! та друго! дослщних груп був найнижчим, ¿, вщповщно, становив: 41±0,81 I 40±0,95 мкг/л. На тридцяту добу дослщу вмкт селену почав поступово пщвищуватися, однак пор1внюючи з показниками контрольно! групи вмют селену був нижчим у бичюв першо! дослщно! групи на 8%, друго! дослщно! групи - на 12,5%.
Таблиця 4
Вмкт селену у кров! бнчкчв при хрошчному кадм1евому токсикозу
(М±ш, п = 5)
Час дослщження кров1 (доби) Селен (мкг/л)
Групи тварин
Контрольна Досл1дна 1 Дослвдна 2
Вих1дн1 величини 46±0,95 47±0,90 51±0,85
Перша доба 49±0,85 45±0,85* 45±0,95*
Восьма доба 47±0,86 44±0,92* 43±0,95*
Ш1стнадцята доба 46±0,78 43±0,94* 42±0,83*
Двадцять четверта доба 50±0,85 41±0,81** 40±0,95**
Тридцята доба 48±0,65 44±0,96 42±0,85*
Зниження вмкту селену в оргашзм! тварин при хрошчному кадм1евому токсикоз! вказуе про пригн1чення антиоксидантно! системи в оргашзм! тварин у ц1лому.
Очевидно, зниження активност! ферментативно! \ не ферментативно! системи антиоксидантного захисту за умов кадм1евого навантаження зумовлено тим, що кадм1й сприяе посиленому утворенню в1льних радикал1в та активних форм кисню у результат! чого порушують баланс м!ж продуктами пероксидац!! та антиоксидантами.
Висновки:
1. Згодовування бичкам хлориду кадм!ю у дозах 0,03 ! 0,04 мг/кг маси тша протягом 30 д!б, спричинило розвиток хрон!чного кадм!евого токсикозу.
2. Згодовування бичкам хлориду кадмш, спричинило в!рогщне зниження р!вня неферментно! системи антиоксидантного захисту оргашзму бичк!в, на що вказуе зниження у !х кров! вмкту в!дновленого глутат!ону, селену та в!тамш!в А! Е.
3. Проведен! дослщження дали можлив!сть глибше розкрити патогенез токсично! д!! кадмш на оргашзм бичк!в та використати ц! дан! при розробц! антидоту при кадм!евш ¿нтоксикац!!.
Л1тература
1. Абрагамович О.О. Процеси л!п!дно! пероксидацп при хрон!чних ураженнях печ!нки / О. О. Абрагамович, О. I. Грабовська, О. I. Терлецька[та ш.] // Медична х!м!я. — 2000. — Т. 2, № 1. - С. 5-8.
2. Боржов О.Ю. Вплив хлориду кадм!ю та пероксиду водню на процеси пероксидного окисления ! фракц!йний склад л!п!д!в у гепатоцитах щур!в /
44
Борков О.Ю., Кал1ман П.А. // Украшський бюх1м1чний журнал. - 2004. - Т. 76., № 2. - С. 107-111.
3. Гутий Б.В. Змша 6ioxiMi4HHx i морфолопчних показниюв кров1 щур1в при хрошчному кадм1евому токсикоз!. - Проблеми зоошженери та ветеринарно! медицини:3б1рник наукових праць Харювсько! державно! зооветеринарно! академи . - Х.:РВВ ХДЗВА., 2012. Випуск 24, ч. 2 «Ветеринарш науки» с.247-249
4. Гутий Б.В. Вплив хлориду кадмш на штенсившсть процеЫв перекисного окиснення лшдав та стан системи антиоксидантного захисту оргашзму щур1в. - Вюник Сумського нацюнального аграрного ушверситету. -Суми, 2012. випуск 7(31) - С. 31-34.
5. Гутый Б.В. Влияние хлорида кадмия на состояние системы антиоксидантной защиты организма крыс // Материалы 2-й международной научно-практической конференции «перспективы развития научных исследований в 21 веке». - Москва, 2012. - С. 226-231.
6. Кисщв В.О. Вмют продукт1в перекисного окиснення лшдав у тканинах японських перепел1в за р1зного р1вня лшвдв та в1тамшу Е у рацюш // Наук.- техн. бюл. 1н-ту бюл. тварин. - Льв1в, 2006. - Вип. 7, №1, 2. - С. 270-273.
7. Куртяк Б.М., Янович В.Г. Вм1ст в1тамш1в A i Е та продукт1в перекисного окиснення лшщ1в у плазм1 кров1 кор!в при парентеральному введен! трив1ту i шсолв1ту в кшщ стшлового перюду // Наук.- техн. бюл. 1н-ту бюл. тварин. - Льв1в, 2006. - С. 212-214.
Summary
The features of the antioxidant system of the organism bulls in chronic cadmium toxicosis. Found that cadmium chloride in toxic doses reduces the level of non enzymatic antioxidant defense system, as indicated by the decrease of reduced glutathione, selenium and vitamins A and E in the blood of bullocks.
Key words: toxicology, cadmium, antioxidant system, lipid peroxidation, vitamins.
Рецензент - д.вет.н., професор Стибель В.В.
45
