CC BY
112
А. Р. Бабаева, Е. В. Калинина, К. С. Солоденкова, И. В. Александрова, М. Н. Усачева
Волгоградский государственный медицинский университет, кафедра факультетской терапии
РИСК СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ У ПАЦИЕНТОВ С РЕВМАТИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
УДК 616.1-06:616-002.77-052
В данной работе нами была проведена оценка риска сердечно-сосудистых осложнений у больных с системной красной волчанкой и ревматоидным артритом.
Ключевые слова: ревматоидный артрит, сердечно-сосудистые осложнения, системная красная волчанка.
А. R. Babaeva, Е. V. Kalinina, ^ S. Solodenkova, I. V. Aleksandrova, М. N. Usacheva
CARDIOVASCULAR RISK IN RHEUMATIC PATIENTS
We studied the pharmacokinetics of Phenibut and its citric acid salt (Citrocard). We revealed a difference in pharmacokinetic parameters and distribution in rats.
Key words: pharmacokinetics, GABA.
Ревматоидный артрит (РА) - воспалительное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся симметричным хроническим эрозивным артритом периферических суставов и поражением внутренних органов. Средняя продолжительность жизни больных РА на 5-15 лет меньше, чем в общей популяции. Одной из основных причин смертности при РА являются сердечно-сосудистые катастрофы -инфаркт миокарда (ИМ), инсульт и внезапная сердечная смерть, - обусловленные ранним развитием и быстрым прогрессированием атеросклероза сосудов. При этом повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) у больных РА лишь отчасти обусловлен традиционными факторами. Ключевая роль в развитии сердечно-сосудистых осложнений (ССО) при РА принадлежит атеросклерозу и воспалению.
Атеросклероз - хроническое воспалительное заболевание, поражающее сосуды крупного и среднего калибра. В основе патогенеза атеросклероза лежат два взаимосвязанных процесса: дислипидемия и хроническое воспаление. Согласно современной теории, пусковым механизмом в развитии атеросклероза является накопление холестерина под эндотелием сосудов и его окисление. Эти процессы стимулируют развитие иммунного ответа, приводя к хроническому воспалению стенки артерии. Наряду с активированными Т-клетками и макрофагами атеросклероти-ческие бляшки содержат небольшое количество активированных В-клеток, тучных клеток и дендритных клеток. Клеточный состав атеросклеро-тической бляшки и воспалительного инфильтрата синовиальной оболочки при РА одинаков (локальное накопление моноцитов, макрофагов,
Т-клеток). В развитии атеросклероза также участвуют эндотелиальные и гладкомышечные клетки сосудов. Они опосредуют хемотаксис лейкоцитов, разрушение внеклеточного матрикса. Все клетки, вовлеченные в развитие атеросклероза, способны как вырабатывать цитокины, так и реагировать на их действие. В патогенезе атеросклероза цитокины играют двойственную роль: провоспалительные и зависимые цитокины способствуют развитию атеросклероза, в то время как противовоспалительные цитокины, связанные с регуляторными Т-клетками (Т-гед), демонстрируют отчетливое антиатерогенное действие. Среди большого количества цитокинов, синтезируемых активированными Т-клетками, макрофагами и В-клетками, ключевая роль в развитии аутоиммунного воспаления и сердечнососудистых катастроф принадлежит интерлей-кину-6 (ИЛ-6). Повышение уровня ИЛ-6 коррелирует с риском развития коронарной болезни сердца, является предиктором возникновения сердечно-сосудистых событий у пациентов с клинически стабильной коронарной болезнью, доказанной ангиографически. Помимо этого, при нестабильной стенокардии и ИМ повышенный уровень ИЛ-6 связан с неблагоприятным прогнозом. При увеличении ИЛ-6 на 1 пг/мл относительный риск развития повторного ИМ или внезапной смерти возрастает в 1,7 раза. ССО (инфаркт миокарда, инсульт, внезапная сердечная смерть), обусловленные ранним развитием и быстрым прогрессированием атеросклеро-тического поражения сосудов, - основная причина летальности при аутоиммунных заболеваниях [1, 4].
Эпидемиология. Относительный риск развития ССО у больных РА колеблется от 1,4 до 3,96, при системной красной волчанке (СКВ) -от 5 до 10 по сравнению с общей популяцией. Риск развития инфаркта миокарда у молодых женщин (35-44 лет) с СКВ выше в 50 и более раз, чем в популяции [1].
Причины раннего развития атеросклероза при РА и СКВ таковы:
- накопление традиционных факторов риска развития ССЗ;
- хроническое воспаление (единые воспалительные/аутоиммунные механизмы, лежащие в основе патогенеза ревматических заболеваний и атеросклероза);
- побочные эффекты противоревматической терапии (прием НПВП, глюкокортикои-дов и др.);
- недостаточное внимание к профилактике ССО со стороны врачей-ревматологов и пациентов.
К традиционным факторам риска развития ССО относятся: артериальная гипертензия, дис-липидемия, курение, гиподинамия, ожирение, инсулинорезистентность. При РА и СКВ по частоте выявления традиционных факторов риска схожи с общей популяцией. Частота развития артериальной гипертензии колеблется от 56 до 70 %. Относительный риск развития ССЗ у курящих больных РА составляет 0,6-3,4, при СКВ - 0,5-6,7. У данной категории больных обнаруживают сочетание двух и более традиционных факторов риска, что увеличивает вероятность возникновения атеросклероза и развития ССО [1] .
К «болезнь-обусловленным» факторам ускоренного развития атеросклероза при СКВ относятся [1]:
- длительность заболевания;
- нефрит;
- тяжесть повреждения внутренних органов;
- кумулятивная доза глюкокортикосте-роидов.
К «болезнь-обусловленным» факторам ускоренного развития атеросклероза при РА относятся [1]:
- длительность заболевания;
- тяжесть заболевания (наличие внесустав-ных проявлений, высокий суставной счет, высокая воспалительная активность воспалительного процесса, дефицит массы тела);
- тромбоцитоз;
- серопозитивность по ревматоидному фактору (РФ) и/или антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП).
Особенности ССО, связанные с атеро-склеротическим поражением сосудов, при РА и СКВ, следующие:
- множественное поражение венечных сосудов;
- ранние рецидивы острого коронарного синдрома;
- увеличение летальности после первого инфаркта миокарда;
- у больных РА женского пола имеет место высокая частота безболевой ишемии миокарда, наджелудочковых и желудочковых аритмий высоких градаций. Наиболее значимыми факторами формирования данных нарушений являются высокая активность и системные проявления заболевания, серопозитивность по ревматоидному фактору и терапия глюкокортикоидами;
- высокая частота бессимптомного инфаркта миокарда;
- высокая частота «субклинического» ате-росклеротического поражения сосудов (35-50 % случаев) [1, 4].
Кроме клинических проявлений, для выявления и подтверждения атеросклеротического поражения сосудов при ревматических заболеваниях используются следующие инструментальные методы [1]:
- суточное мониторирование ЭКГ (выявление ишемии миокарда, нарушений ритма сердца);
- ЭхоКГ (оценка сократительной функции миокард, состояния клапанного аппарата сердца, выявление гипертрофии миокарда);
- УЗИ артерий (выявление атеросклероти-ческих бляшек и увеличения толщины комплекса «интима-медиа»);
- нагрузочные пробы с физической (тред-мил-тест, велоэргометрия) или фармакологической нагрузкой под контролем ЭКГ, ЭхоКГ, радио-нуклидных методов (диагностика ишемии миокарда, определение жизнеспособности миокарда);
- мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) (выявление и количественная оценка кальциноза венечных артерий, проведение неинвазивной коронарографии);
- коронарная ангиография (инвазивный метод для оценки локализации и степени морфологических изменений в венечных сосудах).
Профилактика и лечение ССО при ревматических заболеваниях. Коррекция основных факторов риска [2-4].
1. Артериальная гипертензия - ведущий фактор риска ССО, в том числе при РА и СКВ. У большинства пациентов целевое АД составляет 140/90 мм рт. ст., однако у больных сахарным диабетом и пациентов высокого риска целесообразно добиваться более низких значений (< 130/80 мм рт. ст.). Основная польза гипотензивной терапии - снижение АД, независимо от класса используемых для этой цели препаратов. Все основные классы антигипертензивных препаратов адекватно снижают АД и риск ССО. Начать лечение можно с монотерапии или комбинации двух препаратов в низких дозах, в дальнейшем, при необходимости, увеличивая дозу или количество препаратов. При лечении АГ у больных РА и СКВ наиболее перспективно применение ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов к ангиотен-зину II и блокаторов малых кальциевых каналов.
Ингибиторы АПФ и блокаторы ангиотензиновых рецепторов, кроме эффективности при лечении АГ, сердечной недостаточности и почечной патологии, замедлят прогрессирование атеросклероза, в том числе оказывая противовоспалительное действие.
2. Коррекция дислипидемии. Применение гиполипидемической терапии зависит не только от содержания липидов, но и от степени сердечно-сосудистого риска. У пациентов с ревматическими заболеваниями и ишемической болезнью сердца либо ее эквивалентами), а также у пациентов без клинических проявлений ССЗ с риском смерти от ССО > 5 % наряду с немедикаментозными средствами следует одновременно проводить медикаментозную терапию. Если в течение 3 месяцев у пациентов с умеренным и низким риском мероприятия по изменению образа жизни не приводят к достижению целевого содержания холестерина ЛПНП, необходимо назначать медикаментозную терапию.
Основными медикаментозными средствами, влияющими на липидный обмен, служат ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы - статины. Эти препараты доказали свою эффективность в снижении ССО в общей популяции (снижение ССЗ и ССО на 25-50 %). Кроме того, они обладают плейо-тропными (холестерин-независимыми) эффектами [1, 4]:
- оказывают противовоспалительное действие, снижая количество провоспалительных цитокинов, растворимых форм клеточных молекул адгезии, матрисных протеиназ;
- проявляют антитромботичекие свойства, подавляя агрегацию тромбоитов через прямое ингибирование CD40L-опосредованной генерации тромбина;
- улучшают функции эндотелия и снижают жесткость сосудистой стенки, позитивно влияя на синтез N0 и ингибируя образование свободных радикалов эндотелиальными клетками.
Есть мнения отдельных экспертов, что применение статинов предотвращает развитие РА у больных с гиперлипидемией и приводит к снижению активности уже развившегося РА. Регулярный прием статинов при РА ассоциируется со снижением риска развития ИМ, при РА и СКВ -с замедлением прогрессирования атеросклероти-ческого поражения сонных артерий.
3. Учитывая ключевую роль хронического аутоиммунного воспаления в развитии атеросклероза и связанных с ним ССО при ревматических заболеваниях, важное место в профилактике этих осложнений занимает проведение эффективной противовоспалительной терапии. Использование базисных противовоспалительных препаратов (БПВП) приводит к снижению риска ССЗ и осложнений. К основным БПВП, используемым в настоящее время для лечения РА и СКВ, относятся следующие лекарственные препараты [1].
Метотрексат. У больных РА терапия мето-трексатом ассоциируется со значительным снижением общей и сердечно-сосудистой смертности, несмотря на способность препарата вызывать гипергомоцистеинемию. Обязательно назначение фолиевой кислоты, особенно при сочетании метотрексата с сульфасалази-ном. Метотрексат обладает атеропротективным эффектом, блокируя выход холестерина из клеток в стенку артерии и улучшая противовоспалительные свойства липопротеинов высокой плотности (ЛПВП).
Лефлуномид. Использование лефлуномида при РА ассоциируется со снижением вероятности сердечно-сосудистых осложнений, однако риск выше, чем при лечении метотрексатом. Это, возможно, обусловлено способностью препарата вызывать артериальную гипертензию.
Сульфасалазин снижает риск ССО у больных рА как при монотерапии, так и при комбинации с метотрексатом, обладает умеренным антитромботическим эффектом.
Циклоспорин. При РА использование циклоспорина ассоциируется с увеличением ССО по сравнению с больными, получающими метотрексат, что, возможно, обусловлено неблагоприятным действием на функцию почек, способностью препарата вызывать артериальную гипертензию и повышать концентрацию атерогенных липопротеидов.
Циклофосфамид. Применение циклофос-фамида при СКВ ассоциируется с улучшением эндотелиальной функции и снижением частоты формирования атеросклеротических бляшек. Отсутствие иммуносупрессивной терапии ассоциируется с ускоренным прогрессированием образования атеросклеротических бляшек при СКВ.
Азатиоприн. Использование азатиоприна при СКВ ассоциируется с наличием атеро-склеротических изменений в сосудах, при РА -с увеличением риска ССО.
Микофенолата мофетил. Есть данные об антиатерогенном эффекте микофенолата мофетила у больных, подвергнутых трансплантации внутренних органов. Микофенолата мофетил обладает широким спектром антиа-терогенных эффектов, что делает его применение перспективным для снижения риска ССО при СКВ.
Гидрокихлорохин (ГК). Наряду с противовоспалительным действием оказывает антитром-ботические и гиполипидемические эффекты. Он снижает риск развития сахарного диабета при РА, однако при одновременном приеме ГК этот эффект может нивелироваться. У больных СКВ, не принимавших гидроксихлорохин, отмечены более высокая частота развития атеросклеро-тических бляшек и увеличение сосудистой резистентности. При РА использование гидрок-сихлорохина ассоциируется со снижением общей смертности.
Кроме того, последнее десятилетие ознаменовалось целым рядом новых достижений в решении такой актуальной и трудной проблемы, как РА. Наиболее важным из них следует считать разработку нового класса противоревматических средств, относящихся к генно-инженерным биологическим препаратам (ГИБП). К основным ГИБП относятся: ингибиторы фактора некроза опухоли альфа (ФНО-а) - инфлик-симаб, адалимумаб, голимумаб, этанерцепт; анти-В-клеточный препарат - ритуксимаб; ингибитор ИЛ-6 - тоцилизумаб [3] .
Доказано, что лечение ингибиторами ФНО-а ассоциируется с такими антиатерогенными эффектами как [1] :
- подавление синтеза провоспалительных и проатерогенных медиаторов воспаления (СРБ, ИЛ-6, ФНО-а, клеточных молекул адгезии);
- коррекция дислипидемии [увеличение холестерина ЛПВП и апо-А1, снижение концентрации липопротеидов (ЛП)];
- уменьшение инсулинорезистентности;
- снижение концентрации гомоцистеина;
- улучшение эндотелиальной функции;
- снижение жесткости сосудистой стенки; замедление прогрессирования атеросклероза сонных артерий.
Ингибиторы ФНО-а снижают риск развития первого сердечно-сосудистого события у больных РА. Отмечена меньшая частота ИМ в группе больных, ответивших на терапию ГИБП в течение 6 месяцев, по сравнению с таковой у неотве-тивших больных. Длительное использование ингибиторов ФНО-а также ассоциируется со снижение ССЗ. Следует отметить, что у больных с сердечной недостаточностью применение ингибиторов ФНО-а должно осуществляться с осторожностью, так как может приводить к декомпенсации кровообращения и увеличению летальности. Отмечено проаритмогенное действие инфликсимаба (развитие желудочковой тахикардии, атировентрикулярной блокады III степени, выраженной синусовой брадикардии), развившиеся в течение суток после введения препарата [1].
Ритуксимаб. Показано, что лечение данным анти В-клеточным препаратом приводит к «истощению» В-клеток в атеросклеротической бляшке, снижению содержания триглицеридов, увеличению холестерина ЛПВП, улучшению эн-дотелиальной функции и уменьшению толщины комплекса «интима-медиа».
К «болезнь-зависимым факторам риска» при РА и СКВ относится использование потенциально опасных препаратов: глюкокортикои-дов (ГК) и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Доказан дозозависи-мый эффект ГК на повышение вероятности ССО с 5-кратным увеличением риска в группе больных с воспалительным артритом, получающих ГК в дозе более 7,5 мг/сут. У больных РА монотерапия ГК приводит к увеличению риска ССО в 1,3-1,5 раза по сравнению с пациентами,
принимающими метотрексат. Длительное (более 6 мес.) использование средних доз ГК при РА ассоциируется с развитием новых случаев сахарного диабета и более высокой частотой артериальной гипертензии по сравнению с таковой у больных, не использующих ГК или принимающих более низкие дозы в течение короткого периода времени, независимо от других факторов риска гипертензии. Использование ГК в низких дозах (менее 7,5 мг/сут.) в комбинации с БПВП приводит к подавлению синтеза основных медиаторов воспаления, нормализации индекса атерогенности, улучшению эндотелиаль-ной функции, снижению резистентности к инсулину параллельно со снижением активности болезни [1].
При СКВ установлена ассоциация атеро-склеротических изменений с длительным приемом высоких доз ГК. В других исследованиях не выявлено отрицательной связи между приемом ГК и сердечно-сосудистыми заболеваниями при СКВ. Однако доза ГК также положительно коррелирует с активностью СКВ, что затрудняет выявление четкой связи возникновения атеросклеротических бляшек с приемом данного класса препаратов.
ССО, связанные с приемом НПВП, - характерный побочный эффект этого класса ЛС. При длительном непрерывном приеме НПВП (6-12 мес.) приблизительно у 5 % больных отмечают дестабилизацию АГ, примерно у 0,5 % -дестабилизацию сердечной деятельности, у 12 % - кардиоваскулярные и цереброваскуляр-ные катастрофы.
В то же время показано отсутствие увеличения сердечно-сосудистой смертности у больных воспалительным артритом при приеме Н ПВП и увеличение риска ИМ после их отмены при РА, снижение частоты развития интраопе-рационного ИМ и рестеноза после реваскуляри-зации сосудов, на фоне приема целекоксиба, что дает основания рассматривать НПВП в качестве перспективного средства профилактики атеросклероза при ревматических заболеваниях. Однако расчет вероятности развития ССО -обязательный компонент оценки суммарного риска при назначении НПВП. Необходимо информировать больных и врачей о воможности подобных осложнений и проводить тщательное мониторирование сердечно-сосудистой системы в течение всего приема НПВП у больных, имеющих соответствующие факторы риска. Следует избегать назначения любых НПВП больным с крайне высоким риском ССО, а также больным с неконтролируемой АГ и сердечной недостаточностью. У больных с высокой и умеренной вероятностью ССО следует отдавать предпочтение напроксену и целекоксибу. При наличии высокого риска кардиоваскулярных осложнений назначение НПВП возможно только на фоне адекватной антиагрегантной терапии (низкие дозы ацетилсалициловой кислоты). Из-за риска развития желудочно-кишечного
кровотечения пациентам с ревматическими заболеваниями целесообразно назначать ацетилсалициловую кислоту только при высоком риске ССО (SCORE > 5 %).
При РА и СКВ отмечено увеличение вероятности развития атеросклеротического поражения сосудов. Следовательно, этим больным показана такая же агрессивная профилактика и лечение ССО, как и при других заболеваниях, увеличивающих риск кардиоваскулярной летальности (СД 2 типа). Необходим ежегодный скрининг традиционных факторов риска у пациентов с СКВ и РА по таблице SCORE или при изменении терапии базисными противовоспалительными препаратами [2].
ЦЕЛЬ РАБОТЫ
Оценить риск ССО у больных с СКВ и РА.
МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ
Была проведена оценка риска развития ССО у пациентки К., 1980 г. р., которая наблюдается у ревматолога с DS: Системная красная волчанка, подострое течение с поражением кожи (эритема), суставов (артрит), почек (гломе-рулонефрит), сердца (миокардит), аутоиммунная анемия, активность - 3, ФК II. Гормонозави-симость. Артериальная гипертензия 2-й степени, риск - 4 (очень высокий). Ожирение II степени. Стероидный сахарный диабет.
Из анамнеза заболевания известно, что пациентка страдает СКВ 15 лет, все это время получает высокие дозы ГКС per os, дважды курсы пульс-терапии ГК, получала базисную терапию азатиоприном в суточной дозе 50 мг, который был отменен в связи с неэффективностью. В последующем проводились курсы терапии ритуксима-бом, без значительного улучшения, в настоящее время в качестве базисной терапии получает производное микофеноловой кислоты - майфор-тик в дозе 1440 мг/сут.
При объективном осмотре выявлены бледность кожных покровов, ожирение, ИМТ 29. Периферические лимфатические узлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД - 20 уд. в минуту. Со стороны сердечнососудистой системы отмечается расширение границ относительной сердечной тупости влево на 2 см, при аускультации тоны сердца ритмичные, приглушены, ЧСС - до 100 уд. в минуту, АД - 150/80 мм рт. ст. В анализах крови обнаружена анемия смешанного характера (аутоиммунная в сочетании с железодефицитной) - HB -81 г/л, ускорение СОЭ - до 63 мм/ч, общий белок - 70 г/л; креатинин - 80 мкмоль/л, аланин-транаминаза - 16; аспартаттрансаминаза - 25; амилаза - 98; мочевая кислота - 383. Выявлена дислипидемия: холестерин - 9,6 ммоль/л; тригли-цериды - 4,63 ммоль/л; гипергликемия глюкоза крови - 9,4 ммоль/л, повышение уровня С-реак-тивного белка до 28 мг/л, гиперфибриногене-мия - 4,5 г/л. На ЭКГ - синусовая тахикардия. ЧСС - 102 уд. в минуту, отклонение ЭОС влево.
При ЭхоКГ исследовании: створки аортального клапана уплотнены. Аортальная недостаточность от легкой до умеренной. Дилатация левого предсердия 1-й степени. Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка. Регургитация на АК 2-3-й степени, на МК - 2-й степени. Диастоли-ческая дисфункция по 1-му типу, систолическая функция в норме. Расслоение перикарда по задней стенке - 2 мм.
На момент осмотра пациентка получала следующую терапию: микофеноловую кислоту (майфортик) 720 мг - 2 раза в сутки, метипред -24 мг/сут., омепразол - 20 мг/сут., диабетон МВ -60 мг/сут.
На основании полученных данных у пациентки К., 1980 г. р., были выявлены следующие традиционные факторы риска: артериальная гипертензия, ожирение, дислипидемия, инсулино-резистентность. Кроме того, у пациентки К. имеют место так называемые «болезнь-обусловленные» факторы риска - длительный анамнез по СКВ, прием высоких доз ГК, поражение почек (гло-мерулонефрит), в связи с этим в соответствии с современными рекомендациями данная пациентка относится к группе очень высокого риска развития ССО [2].
Очень высокий риск
- Доказанный атеросклероз любой локализации (коронарография, МСКТ и др., перенесенные ИМ, АКШ, периферический атеросклероз).
- СД II и I типа с поражением органов-мишеней (микроальбуминурией).
- ХБП (СКФ < 60 мл/мин/1,73 м2).
- Риск SCORE > 10 %. Высокий риск
- Значительно повышенные уровни отдельных ФР, например, гипертония высокой степени тяжести или семейная дислипидемия.
- Риск SCORE > 5 % и < 10 %. Умеренный риск
- Риск SCORE > 1 % и < 5 %. Н и з ки й р и с к
- Риск SCORE < 1 %.
Однако, как показал анализ ее амбулаторной карты, получаемая ранее терапия не включала коррекцию факторов ССО. С 2013 г. в схему лечения были включены гиполидемичекие препараты - аторвостатин в дозе 20 мг/сут., дезагре-ганты - кардиомагнил в дозе 75 мг/сут.
Приводим оценку риска ССО у пациентки Ж., 1937 г. р., которая находится под наблюдением у ревматолога с DS: Ревматоидный артрит, серо-позитивный вариант, поздняя клиническая стадия, DAS 28 3, 4, IV рентгенологическая стадия, ФК III. Гормонозависимость. Нарушение толерантности к глюкозе. ИБС: Стенокардия напряжения ФК II. ПИКС (2010) Н I. ФК II (NYHA). Гипертоническая болезнь III стадии, 3-й степени, риск - 4.
Из анамнеза заболевания известно, что пациентка страдает РА около 10 лет, базисную терапию метотрексатом стала получать только
в течение последних 4 лет, постоянно принимает НПВП, в течение последних 5 лет в связи с высокой активностью заболевания стала принимать ГК per os метипред 4-8 мг/сут. Около 10 лет страдает АГ, в 2010 г. перенесла ИМ, с тех пор имеет место стабильная стенокардия напряжения II функционального класса (ФК).
При объективном осмотре выявлены легкая бледность кожных покровов, ИМТ - 25. Периферические лимфатические узлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД - 20 уд. в минуту. Со стороны сердечнососудистой системы - расширение границ относительной сердечной тупости влево на 2 см, тоны сердца приглушены, ритмичные, ЧСС -до 75 уд. в минуту, АД - 160/80 мм рт. ст. Отмечается деформация, дефигурация мелких суставов кистей за счет экссудативно-пролиферативных явлений, пальпация их болезненна, движения ограничены, индекс (Disease activity score) DAS 3,4, что свидетельствует об умеренной активности заболевания.
В общем анализе крови ускорение СОЭ -до 28 мм/ч, в биохимическом анализе крови креа-тинин - 66 мкмоль/л, холестерин - 7 ммоль/л, тригл. - 2, 3 ммоль/л, глюкоза крови - 6,9 ммоль/л, фибриноген крови - 3,8 г/л, РФ - 128 МЕ/мл, СРБ - 32 мг/л. На ЭКГ: ритм синусовый, правильный, 88 уд. в минуту. Рубцовые изменения миокарда задней стенки левого желудочка. Признаки гипертрофии ЛЖ. При ЭхоКГ: ФВ - 54 %, ПЖ - 3,0 см; ЛЖ: КДР - 4,78, КСР - 3,02, МЖП -1,13 см, ЗС - 1,1 см, Аорта - 3,46 см, уплотнена. ЛА - 2,0 см, ЛП - 4,2 см, ПП - 3,5 см. Аорт. клапан - кальциноз 1-й степени, МК - уплотнен, ТК -рег. 1-й степени, клапан ЛА - рег. 1-й степени. Заключение: Атеросклероз аорты, клапанных структур. Гипертрофия миокарда левого желудочка незначительная. Дилатация ЛП 1-й степени.
На основании полученных данных у пациентки Ж., 1937 г. р., были выявлены следующие традиционные факторы риска: возраст, артериальная гипертензия, дислипидемия, инсулино-резистентность. Кроме того, у пациентки Ж. имеют место так называемые «болезнь-обуслов-ленные» факторы риска - длительный анамнез по РА, постоянный прием ГК, НПВП, умеренная активность заболевания индекс DAS 3,4, серо-позитивность по РФ. Учитывая, что пациентка
перенесла ИМ, риск ССО осложнений был рассчитан на основании шкалы Т1М1 (стратификация риска пациентов острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST) и составил 5. Это означает, что риск смерти или ИМ в ближайшие 2 недели для этой пациентки составляет 26,2 %. В связи с этим к лечению были добавлены статины - аторвастатин в дозе 20 мг/сут., антиагреганты - аспирин в дозе 125 мг/сут.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Наиболее часто встречающимися факторами сердечно-сосудистого риска у больных с системными заболеваниями являются артериальная гипертензия и нарушения липидного профиля крови. На липидный спектр крови оказывают влияние выраженность системного воспаления, а также характер получаемой пациентами антиревматической терапии.
При оценке сердечно-сосудистого риска у пациентов РА и СКВ следует наряду с оценкой традиционных факторов риска, учитывать дополнительные факторы риска к которым относятся: активность заболевания, наличие системных поражений, серопозитивность по РФ и АЦЦП для РА; наличие иммунологических маркеров СКВ и АФС у больных СКВ, длительность и дозы применяемых ГКС и НПВП.
Для оценки риска степени сердечнососудистых событий у этой категории больных недостаточно информативно применение стандартных опросников, что требует дальнейшей разработки методики анализа сердечнососудистых осложнений.
ЛИТЕРАТУРА
1. Клинические рекомендации. Ревматология. 2-е изд. / Под ред. Е. Л. Насонова. - 2010. - 738 с.
2. Национальные рекомендации по кардиовас-кулярной профилактике // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2011. - № 10 (6). - Прил. 2. -С. 1-64.
3. Петров В. И., Бабаева А. Р., Солоденкова К. С., и др. // Вестник ВолгГМУ. - 2012. - № 1 (41). - С. 3-9.
4. Удачкина Е. В., Новикова Д. С., Попкова Т. В., и др. // Современная ревматология. - 2013. - № 3. -С. 25-29.
