CC BY
13
I
Орипнальы досл1дження
Original Researches
Травма
УДК 616.381-001-036.3-022.36 РОЩИН Г.Г.12, ВАНОВ В.1.2, ДОРОШ В.М.3
1Кафедра медицини катастроф НМАПО ¡м. П.Л. Шупика, м. Ки!в
2ДЗ «Укра!нський науково-практичний центр екстрено! медично! допомоги та медицини катастроф МОЗ Укра!ни», м. Ки!в
3Ки!вська мська клнчна лкарня швидко! медично! допомоги
ризик розвитку нозоком|ально1 ¡нфекцп в постраждалих ¡3 тяжкою по8днаною абдомнальною травмою
Резюме. На основ1 багатофакторного проспективного дослд<ення пд час лкування 41 постраждалого
з тяжкою поеднаною абдом1нальною травмою за принципом емп/рично! ндивдуально! деескалац1йно! антибактер/ально! терап! проведено оцнку поширеност патологi!, пов'язано! 3i збудниками ESKAPE — нозоком!ально! нфекцп. У першу чергу поширенсть патологi!, пов'язано! з нозокомiальною нфек^ею, обу-мовлена Pseudomonas aeruglnoza, що становить 58,5 % випадюв, та Klebsiella pneumoniae (56,1 %), причому шанс розвитку нозокомiально! нфекци становить 1,41 та 1,28 вдповдно.
За клiнiко-нозологiчною характеристикою в сформованих пдгрупах постраждалих розрахова-но нтегральний ризик розвитку нозокомiально! нфекци залежно вд строюв лкування у вiддiленнi реанiмацi! й iнтенсивно! терап! та ндексу тяжкост поеднано! травми за шкалою NISS. Встановлено, що 50% ризик розвитку нозокомiально! нфекцн вдповдае 9-й та 10-й добi л^вання у в^ленн реа^маци й iнтенсивно! терапi!, з наявнстю 4-5 штамiв збудниюв ESKAPE, в першу чергу в постраждалих iз тяжкою кранюторакоабдомноскелетною травмою, що становить 53,7 % вд загального масивудослд<ення. Ключом слова: поеднана абдомiнальна травма, ризик розвитку нозокомiально! нфекцi!, деескала^йна антиботикотерапя.
Вступ
Пщвищена увага до антибютикорезистентносп обу-мовлена колосальними сощальними та економ1чними втратами вщ шфекцшних захворювань, викликаних стш-кими до бтьшосп доступних антибютитв збудниками, особливо в умовах стацюнару i на тш недостатнього про-гресу в галузi розробки й впровадження нових антимь кробних препарат. Це дало пщстави для впровадження концепцй «паралельного збитку» (англ. collateral damage), що передбачае побiчний еколопчний ефект вщ викорис-тання антимшробних препаралв, суттю якого е селекцiя полiрезистентних штамiв мiкроорганiзмiв i викликаш ними колонiзацiя або iнфекцiйний процес [3].
Наприкшщ XX столiтгя широке застосування антибютитв, активних щодо грамнегативних мкроор-ганiзмiв (цефалоспорини III генерацй', фторхiнолони II генерацй', амiноглiкозиди), у клшчнш практицi призвело до селекцй' резистентних грампозитивних мь кроорганiзмiв (метицилш-/оксацилшрезистентний S. aureus — MRSA, ванкомщинрезистентний Enterococ-cus — VRE, пенщилш- i полiрезистентний S. pneumoniae). Разом iз MRSA питома вага штамiв VRE е iндика-тором глобального поширення мультирезистентних збуднитв нозоком!альних iнфекцiй (НК1) в популяцй' адмiнiстративного регiону [9, 17].
Наприклад, нещодавно було встановлено, що шта-ми MSSA (метицилiн-чутливий S. aureus) та MRSA ви-йшли за меж лiкарень, перетворившись на головний патоген навколишнього середовища з пщвищеною вь рулентнiстю й трансмюивними характеристиками (СА-MRSA). Останнш збер!г гени MRSA i набув ряд нових, наприклад ген, що кодуе цитотоксичний лейкоцидин. У результат! акрошм MRSA зараз розшифровуеться як multiantibiotic-resistant S. аureus [19].
На сучасному етат кшшчних досл!джень встановлено основш критерй' резистентност бактер!альних патогешв, асоцшованих з етдем!чними хворобами, як1 еволюцюнували в MRSA-форми (мультирезистент-ш), серед них у першу чергу збудники нозоком!альних шфекцш (НК1) (ESKAPE): Enterococcus faecium, En-terococcus faecalis (VRE-штами), S. aureus, S. еpidermidis (MRSA-штами), Klebsiella pneumoniae (штами, что про-дукують ESBL — ß-лактамази розширеного спектра
Адреса для листування з авторами: Рощш Георгш Георгшович E-mail: roshchin@meta.ua
© Рощин Г.Г., 1ванов В.1., Дорош В.М., 2015 © «Травма», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
д11, штам i3 гiперпродукцieю хромосомних ß-лактамаз i ß-лактамних ÎHri6ÎTopiB — резистентних туморен-дотелiальних маркерiв), Acinetobacter baumannii (кар-бапенемрезистентнi штами), Pseudomonas aeruginosa (карбапенем- i хшолонрезистентш штами), Enterobacter spp. (хромосомш ß-лактамази i ESBL, продукщя яких була шдтверджена диско-дифузiйним методом i3 застосуванням цефтазидиму й цефтазидиму клавула-нату, цефотаксиму й цефотаксиму клавуланату); а та-кож штами Escherichia coli, Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae, Campylobacter jejuni, Citrobacter freundii, Burkholderia cepacia, Clostridium difficile, Salmonella spp., Serratia spp., Stenotrophomonas maltophilia, Streptococcus pneumoniae та M. tuberculosis [12, 19, 22].
За даними Американського товариства шфекцшних хвороб (Infectious Diseases Society of America — IDSA), VRE (ушх видiв) були видтеш в пащентав стацюнар-них вщдлень приблизно в 30 % випадтв, серед яких Enterococcus faecium становить 77 %, Enterococcus faeca-lis — 9 % [12]. За частотою внутршньолшарняних шфек-щй (майже 12 %) Enterococcus spp. посщають трете мюце в лшарнях Нiмеччини [18]. Неферментуючi бактери — полiрезистентнi P. aerugenosa i Acinetobacter baumannii — складають основний шфекцшний спектр у вщдленнях реашмацй' й iнтенсивноï терапй' (ВР1Т) у Росй' [5, 6].
Найбiльш типовим для Enterococcus spp. е розви-ток шфекцй' сечовивiдних шляхiв переважно в лигах пацieнтiв, пов'язаний з частотою катетеризацй' сечо-вого мiхура й операцiй на органах черевно! порожни-ни. Причому встановлено, що в суперiнфiкуваннi в умовах загальнох1рурпчного стацiонару велику роль вiдiграe кишкова флора, зокрема мiкроорганiзми роду Enterobacter становлять в середньому 53 % [1]. У травматолопчних стацюнарах, за даними украш-ських авторiв, шфекцшш ускладнення в пацieнтiв iз полправмою починають розвиватися в ранньому пе-рiодi травматично! хвороби (вiд 3 до 10 дiб), причому в 73 % пащенпв збудники видiляються бiльше шж з однieï анатомiчноï дiлянки. У структурi збудникiв госштально! iнфекцiï в постраждалих з полiтравмою частка грамнегативних бактерiй становить 59 ± 2 %, причому найбтьш часто зустрiчаються: P. aeruginosa, K. pneumoniae i S. aureus [11].
Сьогодш ведуться дискусп' про етiологiчне зна-чення внутршньоклгтинно! локалiзацiï бактерiй i грамнегативно! флори в розвитку бронхолегеневих ускладнень на тлi травматичного пошкодження ор-ганiв грудно! клiтки. Мiкрофлора нижшх дихальних шляхiв у хворих iз тяжкою полiтравмою, госшталь зованих у вщдтення загально! реанiмацiï, представлена таким чином: значення показника контамшацй' S. аureus становить 58,1 %, Klebsiella spр. — 54,8 %, а асощащя з Enterobacter spр. — 37,5 % [3]. Але треба зауважити, що оцшка етюлопчно! ролi мшрооргашз-мiв, видiлених iз нестерильних локусiв (мокрота, ен-дотрахеальний аспiрат та iн.), повинна проводитись з урахуванням шших факторiв ризику нозоком1аль-но! iнфекцiï, а саме: ШВЛ понад 48 годин, оцшка за шкалою ком Глазго менше шж 9 балiв, факт асшрацй'
шлункового умюту, оперативне втручання на органах черевно! та грудно! порожнини, шша соматична па-тологiя в анамнезi [8, 22].
У 2010 рощ, за даними Американського товариства шфекцшних хвороб, ранова шфекщя, викликана асоць ацieю з Enterobacter 8рр., становить до 75 % ycix випадтв у сгруктурi причин пiсляоперацiйноi летальносп [23]. Бри-танський iнститут стандарт визначив причини смертности захворюваносл, число лiжко-днiв та лiкарнянi економiчнi витрати, викликанi MRSA i стшким до цефа-лоспоринiв III поколшня E. coli (G3CREC), у 31 кра!ш, якi брали участь у бвропейськш системi нагляду проти-мшробно! резистентностi. Установлено, що на 2015 рш iнфекцii кровотоку, пов'язанi 3i штамами G3CREC, мож-ливо, будуть становити основний показник летальностi з причин НК1 в лiкарнянiй мереж та економiчних витрат [14, 20]. Наприклад, за даними вичизняного птотного дослщження 2008—2010 рр., резистентнiсть клЫчних штамiв E. coli до цефешму в окремих регiонах Укра!ни ва-рiювала в межах в!д 5,0 до 100,0 %. У цтому до цефетму резистентними були чверть дослщжених штамiв [7]. Причому використання карбапенемiв та цефалоспоринiв IV поколшня часто економiчно невиправдане, а кр!м того, e тимчасовим ршенням через розвиток стшко! й тривало! резистентностi [14].
У зв'язку з цим доцшьним видаеться проведення змш у комбiнованiй антибiотикотерапii з рацюналь-ним використанням наявних антибiотикiв шляхом варiацii !х доз, тривалостi ди та часу введення [2]. Переход !з комбiнованоi терапй' на широкий спектр превентивно! емшрично! терапй з подальшим своечасним застосуванням антибактерiальних препаратiв у в!дпо-в!дь на мшробюлопчш та клшчш результати потр!бно розглядати як застосування принципу iндивiдуальноi деескалацiйноi антибiотикотерапii (1ДТ). Дотепер е тшьки окремi фундаментальнi дослiдження, як! вказу-ють на високу потенцшну можливють цього п!дходу до iнтенсивноi терапй [6, 10, 13, 21].
Отже, у вузькоспещал!зованих ВР1Т з налагодженою системою контролю мшробюлопчного пейзажу визна-чення мiнiмальноi переважноi концентраци дозволяе знизити зростання полiрезистентноi нозоком!ально! мкрофлори (MRSA, VRE, ESBL, IMP-R, CRE) та па-тогенних збуднитв навколишнього середовища з шд-вищеною в!рулентшстю, що формують преморбщний фон (CA-MRSA, PVL-SA, MLSB-SA), поширенють яко! залежить в!д характеру збудника, оргашзаци саштарно-епщемюлопчного режиму в л!кувально-профтактич-них установах i становить в!д 2,1 до 66,5 %. Невщ'емною частиною 1ДТ е використання адекватно! рестраторно!, шотропно! та гемодинам!чно! пщтримки, клшшо-лабо-раторного мониторингу, метода активно! та своечасно! замюно! терапй [15, 16, 21].
Проте дан! шших огляд!в лггератури не вказують на ризики розвитку нозоком!ально! шфекцй в постраж-далих з поеднаною травмою та не дають повного уяв-лення про ефективнють та економ!чну доцтьшсть 1ДТ при розвитку ускладнень р!зного генезу й тяжкому ста-ш постраждалого.
Мета досл1дження
Провести оцшку поширеносп патологй', пов'язано'' з! збудниками ESKAPE — нозоком!ально'' шфекци, у постраждалих !з тяжкою поеднаною абдомшальною травмою. Установити вплив тяжкосп поеднано'' трав-ми й строив лшування постраждалих у вщдтенш реа-шмаци на ризик розвитку нозоком!ально'' шфекци.
Матер1али i методи досл1дження
Проведено одночасне багатофакторне проспектив-не дослщження 41 постраждалого з тяжкою поеднаною абдомшальною травмою (ПАТ), як! перебували на ль куванш в Ки'вськш мюькш клшчшй лшарш швидко'' медично'' допомоги, вщдтенш полправми з л1жками ш-тенсивно'' терапй' (м. Ки''в) у 2014 рощ. Рандом!защя за-гального масиву постраждалих на пщгрупи проводилась за клшшэ-нозолопчною характеристикою, залежно вщ тяжкост поеднано'' травми, а саме: кранюторакоабдо-мшоскелетну (КТАС) травму отримали 22 особи, що становить 53,7 % вщ загального масиву постраждалих, кранюторакоабдомшальну (КТА) — 6 (14,6 %), торако-абдомшальну (ТА) — 6 (14,6 %), торакоабдомшоскелет-ну (ТАС) — 3 (7,3 %), кранюабдомшоскелетну (КАС) —
2 (4,9 %), абдомшально-скелетну (АС) — 2 (4,9 %).
У нашому дослщженш застосовано протокол «Ан-тимшробна профилактика (АМП) в хирурги пошко-джень», затверджений на V з'хзда Млжрепонально! асощаци громадських об'еднань анестезюлопв i реаш-матолопв Швшчно-Захщного репону в 2010 рощ з! змь нами, вщповщно до принципу 1ДТ, з додатковим ви-значенням чутливосп до мультирезистентних ESKAPE форм збудниив НК1 та штам!в преморбщного фону i ''х клМчних !золяпв.
Дискриптивний багатофакторний анал!з клштэ-епщемюлопчних даних визначали як середне ариф-метичне значення (М) та стандартну похибку (m) у ви-гляд! M ± m. Для характеристики пщгруп дослщжень для ознак з розподтом, що не вщповщае закону Гаусса, визначали мед!ану (Ме), нижнш (Qt) i верхнш (Q3) квартил! (для 25-го та 75-го процентилю).
З метою ощнки поширеносп патологй', пов'язано''
3 НК1, визначали показник вщношення шаншв та 95% дов!рчий штервал (методом Клоппера — Шрсона) розвитку НК1 в пщгрупах постраждалих залежно вщ вери-фшаци штам!в мшрофлори в сеч!, мокротинш та рано-во'' поверхш або вмюта дренаж^в.
Оцшку ступеня взаемозв'язку м!ж клшшо-статис-тичними показниками проводили шляхом обчислення коефщента лшшно'' кореляцй' за Шрсоном (rp Pearson test). На основ! цього за допомогою методу бшарно'' ло-пстично'' регресй' ощнювали вплив цих фактор!в на ризик розвитку НК1, який наведено у вигляд! показника pInR та дов!рчого штервалу (Д195%).
Для встановлення мщносл зв'язку м!ж трьома кль шко-статистичними показниками проведена апрокси-мащя значень лши тренда кореляцшного зв'язку з роз-рахунком коефщента детермшаци (r2). Статистично значимими формули парно'' регресй' вважаються при p < 0,01 [4].
Для створення модел! прогнозування (зокрема, об'ективно'' екстраполяцй') нами було застосовано метод експоненцшного згладжування вар!ацш значень кореляцшно'' залежносп м!ж показниками. Значення постшно'' згладжування (а = 2/N + 1) слщ приймати в межах вщ 0,01 до 0,3.
Отримаш дан! перев!рено з застосуванням пакета прикладних програм Statistica 8.0 (StatSoft Inc., США, 2007 р.).
Результати дослiдження i обговорення
За сощально-епщемюлопчною характеристикою бть-шу частину постраждалих становить населення навчально-працездатного вку — 16 (39,0 %) та активно-працездатно-го вшу — 17 (41,5 %). Передпенсшного та пенсшного вшу було 8 (19,5 %) оаб. Серед загального масиву дослщження чоловшв було 34 (82,0 %) та жшок — 7 (17,0 %).
Середнш показник щдексу тяжкосп травми за шкалою NISS становить 26 ± 3 бали. Середнш строк перебу-вання у ВР1Т складае 11 ± 2 доби, причому середнш показник л!жко-,щб стацюнарного лкування — 31 ± 4 доби.
Установлено, що в першу чергу поширенють патологй', пов'язано'' з НК1, обумовлена P. aeruginoza, що складае 58,5 %, причому ймов!ршсть розвитку НК1 — 1,41 (95% Д! 0,78-2,01) (табл. 1). 56,1 % випадив НК1 пов'язаш з K. pneumoniae, що вщповщае шансу розвитку НК1 1,28 (95% ДI 0,65-1,91).
Треба зауважити, що резистентш штами Е. coli, Proteus mirabilis та гриби роду Candida зустр!чаються майже в 50 % бактерюлопчних дослщжень, що вщповщае шансу розвитку НК1 0,95; 1,05 та 1,16 вщповщно. Значною м!рою НК1 обумовлена присутшстю в постраждалих Enterobacter spp. — у 36,6 %, S. aureus (MR i MS) — у 39,1 % та Enterococcus faecium et faecalis (VRE) — у 43,9 %, що вщповщае шансу розвитку НК1 за !х раху-нок 0,63; 0,69 та 0,78 вщповщно.
З метою встановлення ознаки-предиктора розвитку НК1 проведено кореляцшний анатз залежносп показника к!лькост! штам!в НК1 в!д строк!в л!кування постраждалих у ВР1Т. За отриманими даними, в1дпов1дно до формули лшшного тренду сильно'' (rp = 0,848) кореляцшно' залежност! встановлено, що показник штегрального ри-зику розвитку НК1 _pInR може бути розрахований як:
Р =
exp(-1,759 + 0,189 х Х) 1 + exp(-1,759 + 0,189 хХ)'
(1)
де р — показник штегрального ризику розвитку нозо-ком!ально1 !нфекцй'; Х — строки лшування у ВР1Т (д.б).
За формулою (1) методом бшарно' лог!стично1 регресй' у тдгрупах постражд^их залежно в!д тяжкост! поеднано'' травми та строив л!кування у ВР1Т проведено розрахунки рInR (табл. 2).
Доведено, що в постраждалих з украй тяжкою КТАС-травмою середнш показник строку л!кування у ВР1Т становив 14 (7Q1-19Q3) д1б, при загальному терм!-н! л!кування 33 (22Q3-48Q3) л1жко-доби. Це обумовлюе
визначений високий показник ^InR, який становить 0,73 (95% Д1 0,40-0,88) або 73 % у rpyni постраждалих з украй тяжкою КТАС-травмою. Також високий показник />InR отримано в rpyni постраждалих iз тяжкою травмою ТАС — 0,65 (95% Д1 0,45-0,80) та АС — 0,80 (95% Д1 0,50-0,90), з середшм показником строку лку-вання у ВР1Т 12 (8Q1-16Q3) та 16 (9Q1-20Q3) дiб вщповщно.
Ураховуючи етiологiчнy роль збуднитв ESKAPE в розвитку НК1 та шфекцшних ускладнень у пацieнтiв з полиравмою вже в ранньому пiсляопеpацiйномy перю-д!, нами визначено коpеляцiйнy залежшсть високо! сили (гр = 0,966) м1ж показником iнтегpального ризику розвитку НК1 та вщношенням шаншв розвитку НК1 (рис. 1).
У цшому це вiдобpажаe багатофакторний взаемо-зв'язок м!ж клштэ-нозолопчною та шфекцшно-еш-демiологiчною характеристикою постраждалих ПАТ. Тому методом бшарно! лопстично! регресй' з метою прогнозування розвитку НК1 вже на госпiтальномy етапi та визначення л!кувально-д!агностично1 тактики проведено оцшку впливу строив лiкyвання постраждалих у ВР1Т, ктькосл штамiв видового складу мшро-флори НК1 на вщношення шансiв розвитку НК1 у постраждалих ПАТ (рис. 2).
Згщно з отриманими даними, спостерйаеться не-ухильне зростання вщношення шансiв розвитку НК1 (OR = 0,94; 95% Д1 0,31-1,56) у постраждалих тяжкою ПАТ при лкуванш у ВР1Т понад 16 даб (9-16). Причо-му вщшчаеться 50% ризик розвитку НК1 (pInR = 0,5)
'о СС
* i i i
0 m
1 Я
ЙД О ■— Ü m
1,6 1,4 1,2 1,0 0,8 0,6 0,4 0,2 0,0
о .
/ „
/
° r = 0 9661 ); p = 0,00 )00
0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1,0 1нтегральний ризик розвитку НК1, (InR)
Рисунок 1. Апроксимац^я значень лЫ! тренда кореляцйного зв'язку м!ж показником нтегрального ризику розвитку НК1 та вщношенням шанс!в розвитку НК1 у постраждалих iз тяжкою ПАТ
з 9-10-1 доби лкування у ВР1Т, що обумовлено наяв-нютю 4-5 штамiв збуднитв ESKAPE у постраждалого. Взагалi, з 25-1 доби (pInR ^ 1,0) практично вш постраж-далi шфшоваш збудниками ESKAPE, що не залежить в!д тлькосл штам!в видового складу мшрофлори НК1.
Отже, за даними проведеного клштэ-етдемюло-пчного мониторингу та верифшаци штам!в мкрофло-
Таблиця 1.1нфекц1йно-еп1дем1олог1чна характеристика постраждалих iз тяжкою поеднаною абдом!нальною травмою та вщношення шанс!в розвитку нозоком1альноi ¡нфекцИ (n = 41)
naToreHHi мшро-оргaнiзми Наявнють мшрофлори (%) Вщсутшсть мшрофлори, n (%) Вщношення шанЫв (OR, 95% Д1)
у ce4i у мокротинж у раш
Е. coli 29,3 7,3 12,2 21 (51,2) 0,95 (0,33-1,58)
Р. aeruginoza 17,1 19,5 21,9 17 (41,5) 1,41 (0,78-2,01)
Klebsiella spp. 12,2 29,3 14,6 18 (43,9) 1,28 (0,65-1,91)
Enterobacter spp. 9,8 12,2 14,6 26 (63,4) 0,63 (0,02-1,23)
Proteus spp. 19,5 7,3 24,4 20 (48,8) 1,05 (0,43-1,68)
S. aureus (MR i MS) 7,3 9,8 22,0 25 (60,9) 0,69 (0,07-1,32)
Enterococcus faecium et faecalis 24,4 14,6 4,9 23 (56,1) 0,78 (0,15-1,41)
Candida spp. 22,0 19,5 12,2 19 (46,3) 1,16 (0,53-1,78)
У середньому 17,7 14,9 15,8 51,6 % 0,94 (0,31-1,56)
Таблиця 2.1нтегральний ризик розвитку нозокомiальноi ¡нфекцп у постраждалих з тяжкою поеднаною абдомiнальною травмою за клiнiко-нозологiчною характеристикою
Характер травми Лiжко-дiб: Me (Q1-Q3) Строки лшування у ВР1Т ^i6): Me (Q1-Q3) 1нтегральний ризик розвитку НК1: р^ (95% Д1)
КТАС 33 (22-48) 14 (7-19) 0,73 (0,40-0,88)
КТА 18 (12,5-27,5) 8 (5,25-13,5) 0,45 (0,32-0,71)
КАС 14 (10,5-17,5) 4,5 (3,75-5,25) 0,29 (0,26-0,32)
ТАС 26 (19-32) 12 (8-16) 0,65 (0,45-0,80)
ТА 12 (9,25-18,5) 3 (1,5-6,75) 0,23 (0,18-0,39)
АС 39 (30-50) 16 (9-20) 0,80 (0,50-0,90)
Разом 25(16-43) 9 (3-16) 0,50 (0,23-0,80)
Рисунок 2. Експоненцйне згладжування вар!ац!й значень кореляцйноï залежност м!ж показниками (SD-модель): строками л'!кування постраждалих у ВР1Т, кльюстю штам!в видового складу мiкрофлори НК1 та вщношенням шанс!в розвитку НК1 у постраждалих i3 тяжкою поеднаною абдом'/нальною травмою (а = 0,047; OR/InRrp = 0,966приp < 0,01)
ри в постраждалих i3 тяжкою ПАТ, яы знаходились на лшуванш у ВР1Т вщдтення полправми, встановлено предиктори розвитку НК1, а саме в першу чергу тяж-ысть поеднано!' травми та строки лшуванш у ВР1Т.
Висновки
1. Установлено, що показник строку лкування у ВР1Т являе собою предиктор розвитку нозокомiальноï шфек-ци'. Причому межа 50% ризику розвитку НК1 вщповщае 9-й та 10-й добi лiкування у ВР1Т, що обумовлено наяв-нiстю 4—5 штамiв збудниив ESKAPE у постраждалого.
2. У груш постраждалих з украй тяжкою КТАС-травмою ризик розвитку НК1 становить 0,73 (73 %) та в постраждалих iз тяжкою ТАС-травмою — 0,65 (65 %). Щ показники обумовленi в першу чергу лшуванням постраждалих iз тяжкою КТАС-травмою у ВР1Т у се-редньому впродовж 7—19 дiб, що становить 53,7 % вщ загального масиву дослщження.
3. Поширенiсть патологй', пов'язано!' з нозокомiаль-ною iнфекцiею, в першу чергу обумовлена Pseudomonas aeruginoza (58,5 %) та Klebsiella pneumoniae (56,1 %), причому шанс розвитку НК1 становить 1,41 та 1,28 вщповщно. Також майже в 50 % бактерюлопчних дослщжень зусщча-лися iзоляти Е. coli, Proteus mirabilis та гриби роду Candida.
4. Визначення ризику розвитку нозокомiальноï шфекцй' в постраждалих повинно застосовуватись у першу чергу при лшуванш у ВР1Т, що входить в структуру заходiв iнфекцiйного контролю та обумовлюе ефективнiсть та економiчну доцiльнiсть iндивiдуальноï деeскалацiйноï антибiотикотерапiï.
Список л1тератури
1. Бесчастнов В.В., Измайлов С.Г., Рябков М.Т., Ку-дыкин М.Н. Хирургические способы профилактики нозокомиальной инфекции при лечении инфицированных ран мягких тканей // Раны и раневые инфекции: Мат-лы IМеждународного конгресса. Москва, 11—13 октября 2012 г. — С. 42-43.
2. Галимзянов Ф.В. Лечение инфицированных ран и раневой инфекции: Учебное пособие. — Екатеринбург: УГМА, 2012. — 88 с.
3. Козлов Р. С. Селекция резистентных микроорганизмов при использовании антимикробных препаратов: концепция «параллельного ущерба» //Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. — 2010. — 12 (4). — С. 284-294.
4. Медик В.А, Токмачев М.С. Математическая статистика в медицине: Учеб. пособие. — М.: Финансы и статистика, 2007. — 459 с.
5. Руднов В.А., Бельский Д.В., Дехнич А.В., исследовательская группа РИОРИТа. Инфекции в ОРИТ России: результаты национального многоцентрового исследования // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. — 2011. — 13 (4). — С. 294303.
6. Савельев В.С., Гельфанд Б.Р., Яковлев С.В. и др. Российские национальные рекомендации «Стратегия и тактика применения антимикробных средств в лечебных учреждениях России». — М., 2012. — 92 с.
7. Салманов А.Г., Толстанов А.К., Мариевский В.Ф. Ан-тибиотикорезистентность нозокомиальных штаммов Escherichia coli в хирургических стационарах Украины // Клин. инфектология и паразитология. — 2013. — №1 (04). — С. 35-50.
8. Сепсис: классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение: Практ. руководство / Под ред. В.С. Савельева, Б.Р. Гельфанда. — 3-е изд., доп. и пере-раб. — М. : ООО «Изд-во «Медицинское информационное агентство», 2013. — 360 с.
9. Шляпников С. А., Сидоренко С.В. Резистентные штаммы Staphylococcus aureus — растущая проблема в лечении инфекций мягких тканей //Инфекции в хирургии. — 2010. — Т. 8, № 3. — С. 40-46.
10. Черний В.И., Колесников А.Н., Кузнецова И.В. Антибактериальная терапия в медицине критических состояний / Под ред. Р.И. Новиковой. — 2-е изд., ис-правл. и доп. — Донецк: Издатель Заславский А.Ю., 2010. — 392 c.
11. Хижняк А.А., Волкова Ю.В. Дифференцированный подход к антибиотикотерапии в комплексе интенсивной терапии больных с травматической болезнью // Укр. хiмiотерапевтичний журнал. — 2010. — № 1—2 (23) — С. 102-106.
12. АпйЬШю resistance threats in the United States. U.S. Department of Health Human Services Centers for Disease Control and Prevention. — 2013. — P. 67.
13. De-escalation of antimicrobial treatment for adults with sepsis shock (Review) //Reprint of a Cochrane review, prepared and maintained by The Cochrane Collaboration and published in The Coch, 2010, Issue 12.
14. De Kraker M.E.A., Wolkewitz M., Davey P.O., Koller W, Berger J. et al. Burden of antimicrobial resistance in European hospitals: excess mortality and length of hospital stay associated with bloodstream infections due to Escherichia coli resistant to third-generation cephalosporins // J. Anti-microb. Chemother. - 2011. - 66. - P. 398-407.
15. Diaz-Martin et al. Antibiotic prescription patterns in the empiric therapy of severe sepsis: combination of antimicrobials with different mechanisms of action reduces mortality //Critical Care. - 2012. - № 16. - R223.
16. Durmaz S., Kiraz A., Toka Ozer T., Percin D. Macrolide-Lincosamide-Streptogramin B Resistance Phenotypes in Staphylococcus Aureus // Eur. J. Oen. Med. — 2014. — 11 (4). - P. 217-220. doi: 10.15197/sabad.1.11.75
17. Ooff D.A., Dowzicky M.J. Prevalence and regional variation in meticillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) in the USA and comparative in vitro activity of tigecycline, a glycylcycline antimicrobial // J. Med. Microbiol. — 2007. — 56 (9). - P. 1189-1195. doi:10.1099/jmm.0.46710-0
18. Enterokokken mit Vancomycin-resistenz in deutschen Krankenhaeusern 2008—2009 // RKI. Epid. Bull. — 2010. - 44. - P. 428-36.
19. Katayama Y., Matsuo M., Sasaki T., Morimoto Y., Seki-guchi A., Baba T. Multi-drug-resistant Staphylococcus au-
reus and future chemotherapy // J. of Infect. and Chemother. — 2014. — Vol. 20. — P. 593-601. doi: http://dx.doi. org/10.1016/j.jiac.2014.08.001
20. Marlieke E.A. de Kraker, Peter G. Davey, Hajo Grundmann, on behalf of the BURDEN study group. Mortality and Hospital Stay Associated with Resistant Staphylococcus aureus and Escherichia coli Bacteremia: Estimating the Burden of Antibiotic Resistance in Europe // Plos Med. — October 11, 2011. — e1001104.
21. Morel J., Casoetto J., Jospe R. et al. De-escalation as part of a global strategy ofempiric antibiotherapy management. A retrospective study in a medico-surgical intensive care unit // Critical Care. — 2010. — № 14. — R225. doi:10.1186/cc9373
22. Sandiumenge A., Lisboa T., Gomez F. et al. Effect of Antibiotic Diversity on Ventilator-Associated Pneumonia Caused by ESKAPE Organisms // Chest. — 2011. — 140 (3). — P. 643-651.
23. Solomkin J.S., Mazuski J.E., Bradley J.S. et al. Diagnosis and management of complicated intra-abdominal infection in adults and children: guidelines by the Surgical Infection Society and the Infectious Diseases Society of America // Clin. Infect. Dis. — 2010. — 50 (2). — P. 133-164.
OmpuMaHO 20.08.15 ■
Рощин Г.Г.1,2, Иванов В.И.2, Дорош В.М.3
1Кафедра медицины катастроф НМАПО им. П.Л. Шупика,
г. Киев
2ГУ «Украинский научно-практический центр экстренной помощи и медицины катастроф МЗ Украины», г. Киев 3Киевская городская клиническая больница скорой медицинской помощи
РИСК РАЗВИТИЯ НОЗОКОМИАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ У ПОСТРАДАВШИХ С ТЯЖЕЛОЙ СОЧЕТАННОЙ АБДОМИНАЛЬНОЙ ТРАВМОЙ
Резюме. На основании результатов многофакторного проспективного исследования во время лечения 41 пострадавшего с тяжелой сочетанной абдоминальной травмой по принципу эмпирической индивидуальной деэскалационной антибактериальной терапии проведена оценка распространенности патологии, связанной с возбудителями ESKAPE — нозоко-миальной инфекции. В первую очередь распространенность патологии, связанной с нозокомиальной инфекцией, обусловлена Pseudomonas aeruginoza, что составляет 58,5 % случаев, и Klebsiella pneumoniae — 56,1 %, причем шанс развития нозоко-миальной инфекции составляет 1,41 и 1,28 соответственно.
По клинико-нозологической характеристике в сформированных подгруппах пострадавших рассчитан интегральный риск развития нозокомиальной инфекции в зависимости от сроков лечения в отделении реанимации и интенсивной терапии и индекса тяжести сочетанной травмы по шкале NISS. Установлено, что 50% риск развития нозокомиальной инфекции соответствует 9-м и 10-м суткам лечения в отделении реанимации и интенсивной терапии, при наличии 4—5 штаммов возбудителей ESKAPE, в первую очередь у пострадавших с тяжелой краниоторакоабдоминоскелетной травмой, что составляет 53,7 % от общего массива исследования.
Ключевые слова: сочетанная абдоминальная травма, риск развития нозокомиальной инфекции, деэскалационная анти-биотикотерапия.
Roschin G.G.1,2, Ivanov V.I.2, Dorosh V.M.3
1Department of Disaster Medicine of National Medical Academy of Postgraduate Education named after P.L. Shupik, Kyiv
2SI «Ukrainian Scientific and Practical Center of Emergency and Disaster Medicine of Health Ministry of Ukraine», Kyiv
3Kyiv City Hospital of Emergency Medicine, Ukraine
THE RISK OF NOSOCOMIAL INFECTION DEVELOPMENT IN PATIENTS WITH SEVERE COMBINED ABDOMINAL TRAUMA
Summary. According to the results of multifactorial prospective study of the treatment of 41 patients with severe combined abdominal trauma using the principal of individual empiric de-escalation antibiotic treatment there were assessed the morbidity of the pathology associated with ESKAPE agents for hospital-acquired infections. The morbidity of the pathology associated with hospital-acquired infection is connected firstly with Pseudomonas aeruginoza (58.5 %) and Klebsielia pneumoniae (56.1 %) with odds ratio for hospital-acquired infection development 1.41 h 1.28, respectively.
According to clinical and nosologic characteristics in the formed subgroups of patients there were calculated an integral risk of hospital-acquired infection development depending on terms of treatment in emergency room and index of severity of combined trauma by NISS. 50% risk of hospital-acquired infection development was determined to be on the 9th and 10th day of staying in emergency room with 4—5 strains of ESKAPE agents, firstly in the patients with craniltoracoabdonimoskeletal traumas that is 53.7 % from the study array.
Key words: combined abdominal trauma, risk of hospital-acquired infection development, de-escalation antibiotic therapy.
