CC BY
19Фазылов Н-М.Н-М.
Аспирант,
ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет,
г. Бишкек, Кыргызстан ORCID: 0000-0001-664599630 Какеев Б.А.
Доктор медицинских наук, профессор, ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет,
г. Бишкек, Кыргызстан ORCID: ORCID: 0000-0002-8769-6202 Исмарова Г.С. преподаватель кафедры терапии ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет,
г. Бишкек, Кыргызстан ORCID: 0000-0002-8176-8286 Мамытова А.Б. Доктор медицинских наук, профессор, ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет,
г. Бишкек, Кыргызстан ORCID: 0000-0003-1063-4915 Сабирова А.И. Кандидат медицинских наук, и. о. доцента кафедры хирургической стоматологии ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет,
г. Бишкек, Кыргызстан ORCID: 0000-0001-8055-6233
ARTERIAL STIFFNESS AS A MARKER OF SUBCLINICAL VASCULAR LESION AND METHODS
OF ITS STUDY
Fazylov N-M.
Graduate student,
Faculty of Medicine of Kyrgyz Russian Slavic University,
Bishkek, Kyrgyzstan, ORCID: 0000-0001-664599630 Kakeev B.
Doctor of Medical Sciences, Professor, Faculty of Medicine of Kyrgyz Russian Slavic University,
Bishkek, Kyrgyzstan ORCID: 0000-0002-8769-6202 Ismarova G.
Lecturer at the Department of Therapy Department of Surgical Dentistry Kyrgyz-Russian Slavic University,
Bishkek, Kyrgyzstan ORCID: 0000-0002-8176-8286 Mamytova A. Doctor of Medical Sciences, Professor, Faculty of Medicine of Kyrgyz Russian Slavic University,
Bishkek, Kyrgyzstan ORCID: 0000-0003-1063-4915 Sabirova A. PhD, Acting Associate Professor, Department of Surgical Dentistry Kyrgyz-Russian Slavic University,
Bishkek, Kyrgyzstan; ORCID:0000-0001-8055-6233
Аннотация
Ригидность артерий варьирует в зависимости от участка артериального русла, увеличиваясь от проксимальных участков к дистальным. Подобная гетерогенность обусловлена особенностью молекулярной, клеточной и гистологической структуры сосудистой стенки, которая меняется на протяжении сосуда. Демпфирующая функция артериальной системы обеспечивает сглаживание колебаний давления, обусловленных циклическим выбросом крови из левого желудочка (ЛЖ), и превращение пульсирующего артериального кровотока в необходимый периферическим тканям непрерывный кровоток. Снижение демпфирующей функции артериальной системы возникает при нарушении растяжимости артериальной стенки и вызывает ряд патофизиологических явлений, увеличивающих риск сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). В обзорной статье подчеркивается важность регистрации артериальной волны на центральном уровне, то есть в восходящей аорте, так как именно ее величина отражает истинную нагрузку на ЛЖ и стенки магистральных артерий, а пульсовую волну необходимо оценивать по трем главным параметрам: центральному систолическому и пульсовому артериальному давлению (АД), а также аугментационному индексу отражения (Aix), являющиеся независимыми предиктивными параметрами при прогнозировании риска общей смертности у больных с конечной стадией хронической почечной недостаточности (ХПН), кардиоваскулярных событий у пациентов, подвергающихся чрескожному коронарному вмешательству, у лиц, страдающих артериальной гипертензией (АГ). В представленной работе суммированы результаты исследований отечественных ученых по изучению возможностей методов оценки жесткости артерий в клинической работе практических врачей. Подчеркивается важность измерения сосудистой ригидности и центрального давления как одного из методов оценки сердечно-сосудистого риска, в частности, тем пациентам, у которых поражение органов-мишеней не были выявлены рутинными методами исследования.
Abstract
Arterial stiffness varies depending on the area of the arterial bed, increasing from proximal to distal. Such heterogeneity is due to the peculiarity of the molecular, cellular and histological structure of the vascular wall, which changes throughout the vessel. The damping function of the arterial system smooths out pressure fluctuations caused by the cyclical ejection of blood from the left ventricle (LV) and converts pulsating arterial blood flow into continuous blood flow necessary for peripheral tissues. A decrease in the damping function of the arterial system occurs when the extensibility of the arterial wall is impaired and causes a number of pathophysiological phenomena that increase the risk of cardiovascular diseases (CVD). The review article emphasizes the importance of recording the arterial wave at the central level, that is, in the ascending aorta, since it is its value that reflects the true load on the LV and the walls of the great arteries, and the pulse wave must be assessed by three main parameters: central systolic and pulse arterial pressure ( BP), as well as the augmentation index of reflection (Aix), which are independent predictive parameters in predicting the risk of overall mortality in patients with end-stage chronic renal failure (CRF), cardiovascular events in patients undergoing percutaneous coronary intervention, in persons suffering from arterial hypertension ( AG). The presented work summarizes the results of studies of domestic scientists to study the possibilities of methods for assessing arterial stiffness in the clinical work of practitioners. The importance of measuring vascular stiffness and central pressure as one of the methods for assessing cardiovascular risk is emphasized, in particular, for those patients in whom target organ damage has not been detected by routine research methods.
Ключевые слова: ригидность артерий, субклиническое поражение сосудов, фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений, методы исследования ригидности артерий.
Keywords: arterial stiffness, subclinical vascular lesion, risk factor for the development of cardiovascular complications, methods for studying arterial stiffness.
Введение. Основу борьбы с сердечно-сосу ди-стыми заболеваниями (ССЗ) составляет концепция высокого риска их развития, которая направлена на выявление людей с высокой вероятностью развития заболеваний сердечно-сосудистой системы с последующим осуществлением профилактических мероприятий. Стратификация риска ССЗ по системе SCORE дает лишь приблизительную оценку риска, т.к. не у всех людей, имеющих факторы риска ССЗ, происходит их одинаковая реализация. Наибольшее значение имеет определение интегральных показателей сердечно-сосудистого риска, которые отражают реализованное воздействие отрицательных факторов на организм человека в течение жизни и могут быть представлены в количественном выражении. К ним относятся субклинические сосудистые маркеры ССЗ - кальцификация коронарных артерий, утолщение комплекса ин-
тима-медиа в сонных артериях, увеличение жесткости артериальных сосудов, аугментация центрального аортального давления (ЦАД), снижение лоды-жечно-плечевого индекса (ЛПИ). В последние годы большое внимание уделяется определению артериальной жесткости для клинической оценки пациентов. Хотя изучению методологических вопросов, касающихся различных показателей артериальной ригидности, доступных в настоящее время, и возможностей их клинического применения, практические врачи и научные исследователи по-прежнему сообщают о трудностях в выборе наиболее подходящей методологии для их конкретного использования [46,47,52,64,65,67,70,76].
Ригидность артерий как маркер субклинического поражения сосудов. Артериальная система обладает двумя основными функциями: транспортной и демпфирующей [17]. Проводящая
функция зависит от ширины просвета сосуда и сопротивления потоку крови. Нарушение транспортной функции проявляется при сужении сосуда в связи с его стенозом/окклюзией или спазмом. При повышении ригидности артерий кинетическая энергия потока крови из ЛЖ в аорту не переходит в потенциальную энергию растягивающейся стенки аорты, происходит повышение систолического артериального давления (САД). При этом увеличивается постнагрузка на ЛЖ, что ведет к развитию гипертрофии миокарда, увеличению потребления кислорода, нарушению диастолической функции, снижению сердечного выброса и развитию сердечной недостаточности [18,47,73]. Характер механического поведения крупных артерий чрезвычайно сложен и создает серьезные трудности как в теоретическом, так и в техническом плане. Действительно, артерии обладают выраженной анизотропией, проявляют нелинейные вязкоупругие свойства [40,62]. Более того, ни один артериальный сегмент не имеет идентичных вязкоупругих свойств, что дает основание для невозможности экстраполировать сегментарные артериальные свойства на все артериальное дерево организма. В артериальном русле транспортную и демпфирующую (амортизирующую) функции нельзя рассматривать отдельно друг от друга: у аорты и ее основных ветвей, которые относят к артериям эластического типа, есть обе эти функции. Периферические артерии у здоровых людей обладают большей жесткостью, чем центральные артерии, и это явление приводит к повышению амплитуды давления в сосудах от сердца к периферии. К тому же, жесткость артерий среднего калибра модулируется сосудистым тонусом, который зависит как от функции эндотелия, так и от симпатической нервной [28,38] и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем [37]. В развитии артериальной ригидности имеют место два патофизиологических процесса в сосудистой стенке - атеросклероз и артериосклероз [34]. Атеросклероз - заболевание интимы с образованием фиброзно-атеросклеротической бляшки и окклюзией сосуда. Кроме того, атеросклероз можно определить как хроническое заболевание, характеризующееся утолщением и потерей эластичности стенок артерий, с высоким уровнем заболеваемости и смертности из-за инсультов, сердечно-сосудистых и периферических сосудистых заболеваний [16,31]. Атеросклероз состоит из двух различных процессов: один - это структурный процесс (атероз), вызванный инфильтрацией липидов в клетках и вне-клеточно, а другой - функциональный процесс (склероз), вызванный отложением соединительной ткани и функциональным нарушением эндотелия, приводящим к снижению эластичности артерий [27]. Влияние дислипидемии на эластические свойства артерий широко изучалось у взрослых, у здоровых людей была обнаружена обратная зависимость между уровнями ЛПНП и эластичностью аорты [49]. Эндотелиальная дисфункция и патология интимы способствуют артериальной жесткости, однако соотношение между артериосклерозом и атеросклеротической болезнью еще недостаточно
изучены. Артериосклероз является заболеванием среднего слоя сосудистой стенки и сопровождается увеличением содержания коллагена, кальцифика-цией, гиперплазией и гипертрофией гладкомышеч-ных клеток сосудов, что приводит к соответствующей гипертрофии артериальной стенки и увеличению сосудистой ригидности. И хотя была установлена ассоциация между степенью артериальной ригидности и масштабом поражения атеро-склеротическими бляшками [77], не всегда удается доказать влияние традиционных факторов риска атеросклероза на развитие артериосклероза [30], что предполагает наличие альтернативных патофизиологических механизмов последнего. Несмотря на эти препятствия, были разработаны простые параметры, полученные либо из модели Виндкесселя, либо на основе распространения артериальных волн. В модели Виндкесселя артериальную систему сравнивают с системой пожарных рукавов: перевернутый купол, заполненный воздухом, который гасит пульсации потока, создаваемые периодически работающим насосом, шланг с широким отверстием действует как канал, а сопло пожарного рукава уподобляется периферическим артериолам [60,61]. Однако модель Виндкесселя имеет два основных ограничения. Во-первых, артериальное дерево не имеет раздельных проводящих и амортизирующих функций: обе функции являются особенностями аорты и ее основных ветвей, которые являются растяжимыми трубками. Кроме того, наблюдается прогрессирующая потеря амортизирующей функции от восходящей аорты (наиболее эластичной артерии) к более мускулистым и менее эластичным периферическим артериям, а также все более преобладающая кондуктивная функция крупных артерий от сердца к периферии. Во-вторых, модель Виндкесселя предполагает, что скорость пульсовой волны (СПВ) имеет бесконечное значение. Этого не могло быть из-за неоднородности скорости волны давления вдоль артериального дерева. Соответствующее количество амортизирующих и проводящих функций в соседних артериальных сегментах определяет эту неоднородность. Геометрия, количество артериол и архитектура микрососудистой сети играют важную роль в отражении волн. Артериальное и артериолярное сужение приводит к появлению точек отражения ближе к сердцу, что приводит к более раннему отражению аортальной волны [51,71]. Кроме того, с увеличением артериальной ригидности, что наблюдается, например, у пожилых людей [5,7,8] или пациентов с АГ, отраженная волна быстрее распространяется по артериальному дереву [30,68,69]. Таким образом, как мелкие, так и крупные артерии вносят свой вклад в раннее отражение волны, которая приходит в раннюю систолу, накладывается на прямую волну и дополнительно повышает систолическое давление, тогда как АД резко падает в диастолу с уменьшенными диастолическими колебаниями. Эластические свойства проводящих артерий различаются вдоль артериального дерева; с более эластичными проксимальными артериями и более жесткими ди-
стальными артериями. Эта неоднородность вызвана молекулярной, клеточной и гистологической структурой артериальной стенки, которая различается между различными частями артериального дерева [25,35,43,44]. Ригидность сосудистой стенки зависит от относительного вклада двух ее преобладающих каркасных белков: коллагена и эластина. Избыточное производство ненормального коллагена и пониженное количество нормального эластина способствуют повышению ригидности сосудов. Недавние иммуногистохимические и ультраструктурные исследования дают веские аргументы в пользу того, что на ригидность артерий влияет не только количество и плотность жесткого материала стенки, но, главным образом, его пространственная организация [44]. Эта неоднородность артериальной ригидность сосудов имеет важные физиологические и патофизиологические последствия. Действительно, волна давления, которая распространяется по вязкоупругой трубе, лишенной участков отражения, постепенно затухает с экспоненциальным затуханием вдоль трубы. Напротив, волна давления, которая распространяется по вязкоупругой трубке с многочисленными ответвлениями, постепенно усиливается от центральных к дистальным каналам артерий из-за отражений волн. В частности, в периферических артериях отражения волн могут усиливать волну давления, поскольку места отражения находятся ближе к периферическим участкам, чем к центральным артериям, а СПВ выше в более жесткой периферической артерии. В результате амплитуда волны давления выше в периферических артериях, чем в центральных артериях, что объясняет развитие так называемого «феномена усиления». Таким образом, из-за усиления пульсового давления между центральными и периферическими артериями не совсем корректно использовать брахиальное пульсовое давление на плечевой артерии в качестве суррогата пульсового давления аорты или сонной артерии, особенно у молодых людей. Поэтому в настоящее время наиболее распространенной моделью артериального дерева является модель размножения. Эта модель состоит из вязкоупругой трубки, распределенные упругие свойства которой позволяют генерировать прямую волну давления, которая распространяется по трубке, а многочисленные точки ветвления и высокий уровень сопротивления конца трубки создают ретроградные волны. Оценка артериальной ригидности может быть использована в качестве скрининга для выявления доклинического атеросклероза и определения групп высокого сердечно-сосудистого риска. На артериальную ригидность влияют различные физиологические и патофизиологические параметры, включая возраст, пол, АД, курение и такие заболевания, как АГ, сахарный диабет (СД), хроническая болезнь почек (ХБП) и гиперхолестеринемия [1,2,4,6,14]. Более того, считается, что эндотелиальная дисфункция возникшая при атеросклерозе, вероятно, связанная с местным воспалением, что позволяет предположить, что сердечно-сосудистые факторы риска оказывают пагубное влияние на эластичность артерий
именно через эндотелиальную дисфункцию [10,54]. Раннее выявление степени артериальной дегенерации, вызванной атеросклерозом, с использованием неинвазивных методов дало важный стимул для разработки программ раннего выявления и оценки эффектов вмешательства. Таким образом, оценка ригидности артерий стала широко используемым инструментом для исследования функции артерий в эпидемиологических и клинических исследованиях. Традиционно ригидность артерий оценивалась по скорости пульсовой волны - неинвазивному параметру, который, как было показано, предсказывает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, анализ пульсовой волны все чаще используется для определения индекса аугментации, параметра, который описывает влияние отражения пульсовой волны на конфигурацию центрального давления в аорте. Ригидность сосудистой стенки в значительной степени зависит от той «программы», которая заложена в человека во время его внутриутробного развития. Поэтому структура и функция сосудов программируются во время ранних периодов жизни. Это может сопровождаться развитием изменений в артериях, что включается в концепцию раннего старения сосудов (Early Vascular Aging — EVA-синдром) [61]. По результатам измерения артериальной ригидности значительная часть, больных АГ из группы среднего риска, может быть реклассифицирована в группы более высокого сердечно-сосудистого риска. Стойкое повышение каротидно-феморальной СПВ во время лечения ССЗ, метаболическом синдроме, ХБП, ХОБЛ ассоциировано с высоким сердечно-сосудистым риском и неблагоприятным исходом [3,9,11,12,13,15]. Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) изначально является простой мерой тяжести заболевания периферических артерий нижних конечностей. Позже было показано, что ЛПИ является индикатором атеросклероза на других участках сосудов [19]. Толщина интима-медиа сонной артерии является суррогатным маркером генерализованного атеросклероза и коррелирует с ишемиче-ской болезнью сердца и инсультом [62]. Дисфункция почек и альбуминурия могут быть новыми факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и микроальбуминурия имеют общую ассоциацию с атеросклерозом, которые могут быть объяснены частично воспалением, метаболическим отклонением обмена кальция и фосфора, повреждением эндотелия или его дисфункцией [32,40,41]. Точный механизм связи между минерализованной плотностью костей (МПК) и артериальной ригидностью до конца не изучен. Есть несколько возможных механизмов для объяснения этой связи. И остеопороз, и атеросклероз имеют схожие или общие факторы риска. Связанные с костной тканью матричные белки, гомоцистеин, высокие уровни остеопроге-нина, медиаторы воспаления, дефицит эстрогена и витамина D играют важную роль как в метаболизме костей, так и в развитии атеросклероза [22]. Кроме того, остеопороз и ССЗ могут иметь общие генетические основы [52]. Тем не менее, это утверждение
требует уточнения в будущих исследованиях. Ре-моделирование сосудов, оценка отношения толщины медии к просвету сосуда (media-to-lumen ratio), более тесно связаны с пульсовым АД (ПАД), чем со средним давлением, при этом предполагается, что анатомические особенности могут внести дополнительный вклад в ремоделирование сосудистого русла [23,24,33,39]. Продемонстрирована значительная взаимосвязь между СПВ в аорте и отношением толщины медии к просвету сосуда (media-to-lumen ratio) мелких артерий [57]. Такие органы, как головной мозг, почки и глаза, особенно чувствительны к высокому давлению и пульсирующему потоку [55]. Местный кровоток связан с низким сопротивлением микрососудов, что облегчает проникновение избыточной энергии пульсирующего потока в микрососудистое русло [56]. Это может способствовать повторным эпизодам микрососудистой ишемии, повреждению тканей и проявляется напряжением белого вещества, клинически неподтвержденными очаговыми инфарктами головного мозга и атрофией ткани, что вносит свой вклад в развитие когнитивных нарушений и демен-ции. Жесткость аорты также связана с повышенным риском ишемического или геморрагического инсульта [47]. Проявления атеросклероза связаны с повышенной ригидностью, которая способствует атерогенезу и риску разрыва бляшки. Другие параметры для оценки артериальной жесткости, такие как эластичность и растяжимость артерий, позволяют оценить роль исследуемой артерии как полой структуры. Параметр модуль упругости при растяжении-давлении (Ep) можно рассматривать как меру внутренней жесткости самой артериальной стенки, и он обратно пропорционален эластичности артерии [46]. Два других параметра, используемых у взрослых, - это индекс жесткости, который оценивает эластические свойства артериальной стенки независимо от давления растяжения, и AI как косвенный индекс для оценки эластичности аорты [58]. Таким образом, понимание основных принципов гемодинамики является обязательным, чтобы полностью оценить преимущества и ограничения различных методологий и индексов, используемых для оценки артериальной ригидности, и их потенциального клинического применения, так как структурное повреждение артериальной стенки показывает, что измерения параметров артериальной жесткости отражают дисфункцию сосудистого эндотелия и, следовательно, потенциально обратимо [20,74].
Методы изучения жесткости артерий и их возможности. В отличие от системной артериальной ригидности, которую можно оценить только с помощью моделей кровообращения, региональную и локальную артериальную жесткость можно измерить инвазивными и неинвазивными способами на различных участках артериального дерева. Основным преимуществом региональных и местных оценок ригидности артерий является то, что они основаны на прямых измерениях параметров, напрямую связанных с жесткостью сосудистой стенки. Изме-
рение СПВ считается наиболее простым, неинва-зивным, надежным и воспроизводимым методом определения жесткости артерий. Каротидно-бед-ренная СПВ является прямым измерением и соответствует широко принятой модели артериальной системы. Измеряемый вдоль аортального и аорто-подвздошного пути, он является наиболее клинически значимым, поскольку аорта и ее первые ветви -это то, что «видит» левый желудочек (ЛЖ), и, таким образом, они ответственны за большинство патофизиологических эффектов повышения артериальной ригидности. Каротидно-бедренная СПВ использовалась в эпидемиологических исследованиях, демонстрирующих прогностическую ценность жесткости аорты для сердечно-сосудистых событий. Клинически артериальную жесткость измеряют путем определения СПВ, поскольку это самый простой, неинвазивный и воспроизводимый метод определения артериальной жесткости. Значения каротидно-бедренной СПВ являются результатом прямого измерения и соответствует общепринятой модели «распространения волн» артериальной системы. Измерение характеристик распространения волн по аортальному и аорто-подвздошному пути представляется клинически наиболее уместным, поскольку аорта и ее главные ветви ответственны за большинство патофизиологических эффектов артериальной жесткости. СПВ обычно измеряют методом «foot-to-foot», т.е. от начала (основания) зарегистрированной в одной точке волны до начала другой. Волны обычно регистрируют чрескожно, на правой общей сонной и правой бедренной артериях. Однако необходимо подчеркнуть некоторые ограничения этой методики. Качественная регистрация кривой волны давления на бедренной артерии может вызвать затруднения у пациентов с метаболическим синдромом, ожирением, сахарным диабетом, и заболеваниями периферических артерий [60]. При наличии аортального, подвздошного, или проксимального бедренного стенозов может наблюдаться уменьшение и запаздывание волны давления. Абдоминальное ожирение, особенно у мужчин и большой размер бюста у женщин приводят к погрешностям в измерении расстояния между двумя участками регистрации [75]. Другие методы исследования ригидности артерий были получены из анализа формы периферийных волн. Определение отношения амплитуд волны пульсового давления, полученное с помощью пальцевой фотоплетизмографии использовалось для изучения эффектов старения и вазоактив-ных агентов [72]. По второй производной плетиз-мограммы вычисляются амплитуды второй и первой инцизур, чтобы определить их соотношение. Было показано, что это соотношение связано с растяжимостью артерий и тяжестью атеросклероза [72]. Преимущество метода состоит в том, что можно легко получить пульс на пальце, что делает это устройство полезным для применения в эпидемиологии. Поскольку центральное САД и ПАД, А1х и СПВ увеличиваются с возрастом, АГ, СД, ги-
перхолестеринемией и связаны с поражением органов-мишеней (гипертрофия ЛЖ (ГЛЖ), микроальбуминурия, ТИМ сонных артерий и эндотелиальная дисфункция) и клиническими исходами: они часто используются как взаимозаменяемые индексы артериальной жесткости. Это чрезмерное упрощение и не должно быть так по разным причинам. Во-первых, их определяющие факторы различны. Центральное САД, центральное ПАД и AIx зависят от скорости распространения волны, амплитуды отраженной волны, точки отражения, а также продолжительности и характера выброса желудочков, особенно в отношении изменения частоты сердечных сокращений (ЧСС) и сократимости желудочков [64], тогда как аортальная СПВ, которая представляет собой скорость распространения волны, в соответствии с формулой Брамвелла-Хилла отражает внутреннюю жесткость артерии. Во-вторых, патофизиологические состояния и лекарственные препараты могут изменять центральное ПАД и AIx без изменения аортальной СПВ, что предполагает преобладающее влияние на отраженную волну, ЧСС или выброс желудочков и отсутствие изменений жесткости аорты [49,79[. В-третьих, ЛЬ гораздо более чувствителен к влиянию ЧСС, чем аортальная СПВ [21,42,80,81]. В четвертых, влияние возраста на Л1х выше, чем на аортальную СПВ в возрасте до 50 лет, а после 50 лет - аортальная СПВ больше реагирует, чем на Л1х [53]. То есть центральное давление, Л1х и СПВ не могут использоваться взаимозаменяемо в качестве индексов артериальной ригидности. В отличие от СПВ, которая является прямым показателем ригидности артерии, центральное давление и Л1х являются лишь косвенными, суррогатными показателями жесткости артерии. Однако они предоставляют дополнительную информацию об отражениях пульсовых волн. Т.е., анализ пульсовой волны должен оптимально сочетаться с измерением СПВ аорты для определения вклада жесткости аорты в отражение волн. Таким образом, не вызывает сомнения важность исследования артериальной ригидности и отражения пульсовых волн не только для оценки сердечно-сосудистого риска, но и для прогнозирования сердечно-сосудистых исходов. Артериальная ригидность также является прямым доказательством повреждения органа-мишени, что имеет большое значение для определения общего сердечно-сосудистого риска, а это может помочь избежать ошибочной классификации пациентов как лиц с низким или умеренным риском, когда у них действительно аномально высокая артериальная жесткость или центральное ПАД, что позволяет помещать их в группу более высокого риска.
Список литературы
1. Айтбаев К.А., Муркамилов И.Т., Фомин В.В. Артериальная жёсткость как новый фактор риска прогрессирования нефропатии. Вестник Дагестанской государственной медицинской академии. 2017. № 3(24).С.64-71.
2. Айтбаев К.А., Муркамилов И.Т., Фомин В.В. Молекулярные механизмы старения: роль
окислительного стресса и эпигенетических модификаций. Успехи геронтологии. 2019.Т.32.№ 1-2.С.20-28.
3. Кинванлун И.Г., Муркамилова Ж.А., Умурзаков Ш.Э., Сабиров И.С. Оценка уровня эн-дотелина-1 и скорость клубочковой фильтрации у больных хронической обструктивной болезнью легких. The Scientific Heritage. 2020. № 56-2 (56). С. 40-45.
4. Муркамилов И.Т., Айтбаев К.А., Сабиров И.С. и др. Хроническая болезнь почек и сердечнососудистые осложнения: фокус на центральное артериальное давление. Системные гипертензии. 2017. Т. 14. № 1. С. 58-60.
5. Муркамилов И.Т., Айтбаев К.А., Фомин
B.В. и др. Клинико-функциональные особенности артериальной жесткости у лиц пожилого возраста. Системные гипертензии. 2021. Т. 18. № 1. С. 31-36.
6. Муркамилов И.Т., Айтбаев К.А., Юсупов Ф.А. Скорость распространения пульсовой волны как новый фактор риска прогрессирования хронической болезни почек. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2017. Т. 16. № 4. С. 83-87.
7. Муркамилов И.Т., Сабиров И.С., Айтбаев К.А. и др. Функция почек и пульсовое артериальное давления у лиц пожилого и старческого возраста. Нефрология. 2019. Т. 23. № S. С. 37-38.
8. Муркамилов И.Т., Сабиров И.С., Айтбаев К.А. и др. Почечная дисфункция и показатели артериальной жесткости у лиц пожилого и старческого возраста. Успехи геронтологии. 2018. Т. 31. № 4. С. 549-555.
9. Муркамилов И.Т., Сабиров И.С., Муркамилова Ж.А. и др. Стратификация нефро-церебраль-ного и сердечно-сосудистого риска при хронических гломерулонефритах (обзор литературы). Архивъ внутренней медицины. 2018. Т. 8. № 6 (44).
C. 418-423.
10. Муркамилова Ж.А., Сабиров И.С., Юсупов А.Ф. и др. Структурно-функциональное состояние сосудов и эндотелиальная дисфункция при хронической болезни почек у больных пожилого и старческого возраста. The Scientific Heritage. 2021. № 58-2 (58). С. 52-58.
11. Сабирова А.И. Цитокиновый статус у больных генерализованным пародонтитом и метаболическим синдромом. Вестник Кыргызско-Российского Славянского университета. 2016. Т.
16. № 7. С. 102-105.
12. Сабирова А.И., Мамытова А.Б. Артериальная жесткость как показатель сопряженности генерализованного пародонтита и метаболического синдрома. Аспирант и соискатель. 2017. № 6 (102). С. 39-41.
13. Сабирова А.И., Мамытова А.Б. Взаимосвязь комплексного периодонтального индекса, показателей артериальной жесткости и компонентов метаболического синдрома у больных генерализованным пародонтитом. Вестник Кыргызско-Российского Славянского университета. 2017. Т.
17. № 7. С. 65-68.
14. Толебаева А.А., Урумбаев Р.К., Сабиров И.С. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и проблемы их профилактики у лиц молодого
возраста (обзор литературы). Вестник Кыргызско-Российского Славянского университета. 2018. Т. 18. № 2. С. 148-152.
15. Фазылов Н.М.Н.М., Орозматов Т.Т., Сабиров И.С. и др. Показатели жесткости артерий, как параметры прогноза развития сердечно-сосудистых осложнений. The Scientific Heritage. 2021. № 65-2 (65). С. 48-54.
16. Фудашкин А.А., Сабиров И.С. Состояние жесткости артериальной стенки у больных гипертонической болезнью, осложненной ишемическим инсультом. Вестник Дагестанской государственной медицинской академии. 2013. № 3 (8). С. 29-31.
17. Фундаментальная клиническая физиология / Под ред. А.Г. Камкина и А.А. Каменского. Москва: издательский центр «Академия». 2004: 3143.
18. Цой Л.Г., Сабиров И.С., Полупанов А.Г. Состояние эндотелиальной функции у больных ишемической болезнью сердца пожилого возраста, осложненной хронической сердечной недостаточностью в процессе лечения бета-блокатором бисо-прололом. Вестник Кыргызско-Российского Славянского университета. 2021. Т. 21. № 1. С. 9397.
19. Aboyans V., Criqui M., Abraham P. et al.. Measurement and interpretation of the ankle-brachial index: a scientific statement from the American Heart Association. // Circulation. 2012;126(24):2890-909. doi: 10.1161/CIR.0b013e318276fbcb
20. Aggoun Y., Bonnet D., Sidi D. et al. Arterial mechanical changes in children with familial hypercholesterolemia. // Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2000;20(9):2070-5. doi: 10.1161/01.atv.20.9.2070
21. Albaladejo P., Copie X., Boutouyrie P. et al. Heart rate, arterial stiffness, and wave reflections in paced patients. // Hypertension. 2001;38(4):949-52. doi: 10.1161/hy1001.096210
22. Baldini V., Mastropasqua M., Francucci C., D'Erasmo E. Cardiovascular disease and osteoporosis. // J Endocrinol Invest. 2005;28(10 Suppl):69-72. PMID: 16550727
23. Baumbach G. Effects of increased pulse pressure on cerebral arterioles. // Hypertension. 1996;27:159-167. doi: 10.1161/01.hyp.27.2.159
24. Baumbach G., Siems J., Heistad D. Effects of local reduction in pressure on distensibility and composition of cerebral arterioles. // Circ Res. 1991;68:338-351. doi: 10.1161/01.res.68.2.338
25. Bezie Y., Lamaziere J., Laurent S. et al. Fi-bronectin expression and aortic wall elastic modulus in spontaneously hypertensive rats. // Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1998;18(7):1027-34. doi: 10.1161/01.atv.18.7.1027
26. Bezie Y., Lamaziere J., Laurent S. et al. Fi-bronectin expression and aortic wall elastic modulus in spontaneously hypertensive rats. // Arterioscler Thromb Vasc Biol 1998;18:1027-1034. doi: 10.1161/01.atv.18.7.1027
27. Blankenhorn D., Kramsch D. Reversal of ath-erosis and sclerosis. The two components of atherosclerosis. Circulation. 1989;79(1):1-7. doi: 10.1161/01.cir.79.1.1
28. Boutouyrie P., Lacolley P., Girerd X. et al. Sympathetic activation decreases medium-sized arterial compliance in humans. // Am J Physiol. 1994;267(4
Pt 2):H1368-76. doi: 10.1152/aj-
pheart.1994.267.4.H1368
29. Cecelja M., Chowienczyk P. Dissociation of aortic pulse wave velocity with risk factors for cardiovascular disease other than hypertension. a systematic review. // Hypertension. 2009;54:1328-1336. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA. 109.137653
30. Chirinos J., Zambrano J., Chakko S. et al. Aortic pressure augmentation predicts adverse cardiovascular events in patients with established coronary artery disease. // J Hypertens. 2005; 45 (5): 980-985. doi: 10.1161/01.HYP.0000165025.16381.44
31. Chivian E. Global Environmental Threats: why they are hard to see and how a medical model may contribute to their understanding. // Cardiovasc Diagn Ther. 2013;3(2):93-104. doi: 10.3978/j.issn.2223-3652.2013.02.09
32. Choi S., Kim H., Lee Y. et al. eGFR is associated with subclinical atherosclerosis independent of albuminuria: the Dong-gu Study. // Atherosclerosis. 2010;212(2):661-7. doi: 10.1016/j.atherosclero-sis.2010.06.039
33. Christensen K.L. Reducing pulse pressure in hypertension may normalize small artery structure. // Hypertension. 1991;18:722-727. doi: 10.1161/01.hyp.18.6.722
34. Colin D., Jonathan N., Richard P. et al. Arterial stiffness in chronic kidney disease: causes and consequences. // Heart 2010; 96:817-823. doi: 10.1136/hrt.2009.184879
35. Fischer G., Llaurado J. Collagen and elastin content in canine arteries selected from functionally different vascular beds. // Circ Res. 1966;19(2):394-9. doi: 10.1161/01.res.19.2.394
36. Giannattasio C., Failla M., Lucchina S. et al. Arterial stiffening influence of sympathetic nerve activity: evidence from hand transplantation in humans. // Hypertension. 2005 Apr;45(4):608-11. doi: 10.1161/01.HYP.0000157368.09939.88
37. Giannattasio C., Failla M., Stella M. et al. An-giotensin-converting enzyme inhibition and radial artery compliance in patients with congestive heart failure. // Hypertension. 1995;26(3):491-6. doi: 10.1161/01.hyp.26.3.491
38. Giannattasio C., Failla M., Lucchina S., et al. Arterial stiffening influence of sympathetic nerve activity: evidence from hand transplantation in humans. Hypertension. 2005;45:608-611. doi: 10.1161/01.HYP.0000157368.09939.88
39. James M., Watt P., Potter J. et al. Pulse pressure and esistance artery structure in the elderly. Hypertension. 1995;26:301-306. doi: 10.1161/01.hyp.26.2.301
40. Knight E., Rimm E., Pai J. et al. Kidney dysfunction, inflammation, and coronary events: a prospective study. J Am Soc Nephrol. 2004;15(7):1897-903. doi: 10.1097/01.asn.0000128966.55133.69
41. Kong X., Jia X., Wei Y. et al. Association between microalbuminuria and subclinical atherosclerosis evaluated by carotid artery intima-media in elderly patients with normal renal function. BMC Nephrol. 2012;13:37. doi: 10.1186/1471-2369-13-37
42. Lantelme P., Mestre C., Lievre M. et al. Heart rate: an important confounder of pulse wave velocity assessment. Hypertension. 2002;39(6):1083-7. doi: 10.1161/01.hyp.0000019132.41066.95
43. Latham R., Westerhof N., Sipkema P. et al. Regional wave travel and reflections along the human aorta: a study with six simultaneous micromanometric pressures. // Circulation. 1985; 72:1257-1269. doi: 10.1161/01.cir.72.6.1257
44. Laurent S., Boutouyrie P., Lacolley P. Structural and genetic bases of arterial stiffness. // Hypertension. 2005;45(6):1050-5. doi: 10.1161/01.HYP.0000164580.39991.3d
45. Laurent S., Kingwell B., Bank A. et al. Clinical applications of arterial stiffness: therapeutics and pharmacology. // Am J Hypertens. 2002;15(5):453-8. doi: 10.1016/s0895-7061(01)02329-9
46. Laurent S., Cockcroft J., Van Bortel L. et al. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications. // Eur Heart J. 2006 Nov;27(21):2588-605. doi: 10.1093/eurheartj/ehl254
47. Laurent S., Katsahian S., Fassot C. et al. Aortic stiffness is an independent predictor of fatal stroke in essential hypertension. Stroke. 2003;34:1203-1206. doi: 10.1161/01.STR.0000065428.03209.64
48. Lehmann E., Watts G., Gosling R. Aortic dis-tensibility and hypercholesterolaemia. Lancet. 1992;340(8828):1171-2. doi: 10.1016/0140-6736(92)93210-e
49. Lemogoum D., Flores G., Van den Abeele W. et al. Validity of pulse pressure and augmentation index as surrogate measures of arterial stiffness during beta-adrenergic stimulation. // J Hypertens. 2004;22(3):511-7. doi: 10.1097/00004872-200403000-00013
50. Levy B., Ambrosio G., Pries A., Struijker-Boudier H. Microcirculation in hypertension: a new target for treatment? // Circulation. 2001;104(6):735-40. doi: 10.1161/hc3101.091158
51. Mackenzie I., Wilkinson I., Cockcroft J. Assessment of arterial stiffness in clinical practice. // QJM. 2002 Feb;95(2):67-74. doi: 10.1093/qjmed/95.2.67
52. Marini F., Brandi M. Genetic determinants of osteoporosis: common bases to cardiovascular diseases? // Int J Hypertens 2010;2010. doi: 10.1161/01.cir.79.1.1
53. McEniery C., Yasmin, Hall I., Qasem A. et al.. Normal vascular aging: differential effects on wave reflection and aortic pulse wave velocity: the Anglo-Cardiff Collaborative Trial (ACCT). // J Am Coll Cardiol. 2005;46(9):1753-60. doi: 10.1016/j.jacc.2005.07.037
54. Meyer A., Kundt G., Steiner M. et al. Impaired flow-mediated vasodilation, carotid artery intima-media thickening, and elevated endothelial plasma markers in obese children: the impact of cardiovascular risk factors. Pediatrics. 2006;117(5):1560-7. doi: 10.1542/peds.2005-2140
55. Mitchell G.F. Effects of central arterial aging on the structure and function of the peripheral vasculature: implications for end-organ damage. // J Appl Physiol. 2008;105:1652-1660. doi: 10.1152/japplphys-iol.90549.2008
56. Mitchell G., van Buchem M., Sigurdsson S. et al. Arterial stiffness, pressure and flow pulsatility and brain structure and function: the Age, Gene/Environment Susceptibility-Reykjavik study. // Brain. 2011;134(pt 11):3398-3407. doi: 10.1093/brain/awr253
57. Mitchell G., Vita J., Larson M. et al. Cross-sectional relations of peripheral microvascular function, cardiovascular disease risk factors, and aortic stiffness: the Framingham Heart Study. // Circulation. 2005;112:3722-3728. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA. 105.551168
58. Nakae I., Matsuo S., Matsumoto T. Augmentation index and pulse wave velocity as indicators of cardiovascular stiffness. // Angiology. 2008;59(4):421-6. doi: 10.1177/0003319707306299
59. Nichols W., O'Rourke M., Kenney W. McDonald's Blood Flow in Arteries: Theoretical, Experimental and Clinical Principles, ed. 3. - 1991.
60. Nichols W., McDonald D. Wave-velocity in the proximal aorta. // Med Biol Eng. 1972 May;10(3):327-35. doi: 10.1007/BF02474213
61. Nilsson P., Lurbe E., Laurent S. The early life origins of vascular ageing and cardiovascular risk: the EVA syndrome (review). // J. Hypertens. 2008; 26: 1049-1057. doi: 10.1097/HJH.0b013e3282f82c3e
62. O'Leary D., Polak J., Kronmal R. et al. Carotid-artery intima and media thickness as a risk factor for myocardial infarction and stroke in older adults. Cardiovascular Health Study Collaborative Research Group. // N Engl J Med. 1999 Jan 7;340(1):14-22. doi: 10.1056/NEJM199901073400103
63. Oliver J., Webb D. Noninvasive assessment of arterial stiffness and risk of atherosclerotic events. // Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2003;23(4):554-66. doi: 10.1161/01.ATV.0000060460.52916.D6
64. O'Rourke M., Nichols W., Safar M. Pulse waveform analysis and arterial stiffness: realism can replace evangelism and scepticism. // J Hypertens. 2004 Aug;22(8):1633-4; author reply 1634. doi: 10.1097/01.hjh.0000125473.35523.3f
65. O'Rourke M, Staessen J, Vlachopoulos C. et al. Clinical applications of arterial stiffness; definitions and reference values. Am J Hypertens. 2002;15(5):426-44. doi: 10.1016/s0895-7061(01)02319-6
66. Pannier B., Avolio A., Hoeks A. et al. Methods and devices for measuring arterial compliance in humans. // Am J Hypertens. 2002;15(8):743-53. doi: 10.1016/s0895-7061(02)02962-x
67. Safar M., Blacher J., Pannier B. et al. Central pulse pressure and mortality in end-stage renal disease. // J Hypertens. 2002; 39 (3): 735-738. doi: 10.1161/hy0202.098325
68. Safar M., Levy B., Struijker-Boudier H. Current perspectives on arterial stiffness and pulse pressure in hypertension and cardiovascular disease. // Circ J. 2003; 107: 2864-2869. doi: 10.1161/01.CIR.0000069826.36125.B4
69. Safar M., London G. Therapeutic studies and arterial stiffness in hypertension: recommendations of the European Society of Hypertension. The Clinical Committee of Arterial Structure and Function. Working Group on Vascular Structure and Function of the European Society of Hypertension. // J Hypertens. 2000;18(11):1527-35. doi: 10.1097/00004872200018110-00001
70. Safar M., van Bortel L., Struijker-Boudier H. Resistance and conduit arteries following converting enzyme inhibition in hypertension. // J Vasc Res. 1997;34(2):67-81. doi: 10.1159/000159204
71. Struijker Boudier H., Cohuet G., Baumann M., Safar M. The heart, macrocirculation and microcircula-
tion in hypertension: a unifying hypothesis. // J Hyper-tens Suppl. 2003;21(3):S19-23. doi: 10.1097/00004872-200306003-00004
72. Takazawa K., Tanaka N., Fujita M. et al. Assessment of vasoactive agents and vascular aging by the second derivative of photoplethysmogram waveform. // Hypertension. 1998 Aug;32(2):365-70. doi: 10.1161/01.hyp.32.2.365
73. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiology. 2013 Guidelines for the management of arterial hypertension. // Eur Heart J 2013; 34 (28): 2159-2219. doi: 10.1093/eurheartj/eht151
74. Tounian P., Aggoun Y., Dubern B. et al. Presence of increased stiffness of the common carotid artery and endothelial dysfunction in severely obese children: a prospective study. // Lancet. 2001;358(9291):1400-4. doi: 10.1016/S0140-6736(01)06525-4
75. Van Bortel L., Duprez D., Starmans-Kool M.et al. Applications of arterial stiffness, Task Force III: recommendations for user procedures. // Am J Hy-pertens. 2002; 15:445-452. doi: 10.1016/s0895-7061(01)02326-3
76. Van Bortel L., Struijker-Boudier H., Safar M. Pulse pressure, arterial stiffness, and drug treatment of
hypertension. // Hypertension. 2001;38(4):914-21. doi: 10.1161/hy1001.095773
77. Van Popele N., Grobbee D., Bots M. et al. Association between arterial stiffness and atherosclerosis: the Rotterdam study. // Stroke. 2001;32:454-460. doi: 10.1161/01.str.32.2.454
78. Wilkinson I., Franklin S., Hall I. et al. Pressure amplification explains why pulse pressure is unrelated to risk in young subjects. // Hypertension. 2001 Dec 1;38(6):1461-6. doi: 10.1161/hy1201.097723
79. Wilkinson I., MacCallum H., Hupperetz P. Changes in the derived central pressure waveform and pulse pressure in response to angiotensin II and noradrenaline in man. // J Physiol. 2001 Feb 1;530(Pt 3):541-50. doi: 10.1111/j.1469-7793.2001.0541k.x
80. Wilkinson I., Mohammad N., Tyrrell S. et al. Heart rate dependency of pulse pressure amplification and arterial stiffness. // Am J Hypertens. 2002;15(1 Pt 1):24-30. doi: 10.1016/s0895-7061(01)02252-x
81. Yasmin M. Brown, Similarities and differences between augmentation index and pulse wave velocity in the assessment of arterial stiffness. // QJM: An International Journal of Medicine. 1999;92(10): 595600. doi: 10.1093/qjmed/92.10.595
ГИПОДИНАМИЯ И НИЗКИЙ УРОВЕНЬ ОБРАЗОВАНИЯ, КАК ФАКТОРЫ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С РАЗВИТИЕМ ОЖИРЕНИЯ
Маматов А.У.
Аспирант,
ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет,
г. Бишкек, Кыргызстан ORCID: 0000-0002-8387-5800 Полупанов А.Г. Доктор медицинских наук, профессор, Национальный центр кардиологии и терапии имени академика М. Миррахимова при МЗ КР, г. Бишкек, Кыргызстан ORCID: 0000-0002-4621-3939 Какеев Б.А.
Доктор медицинских наук, профессор, ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет,
г. Бишкек, Кыргызстан ORCID: ORCID: 0000-0002-8769-6202 Исмарова Г.С. преподаватель кафедры терапии ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет,
г. Бишкек, Кыргызстан ORCID: 0000-0002-8176-8286 Сабирова А.И.
Кандидат медицинских наук, и. о. доцента кафедры хирургической стоматологии ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет,
г. Бишкек, Кыргызстан ORCID: 0000-0001-8055-6233
