CC BY
66ПОКАЗАТЕЛИ ЖЕСТКОСТИ АРТЕРИЙ, КАК ПАРАМЕТРЫ ПРОГНОЗА РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ
Фазылов Н-М.Н-М.
Аспирант,
ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет,
г. Бишкек, Кыргызстан ORCID: 0000-0001-664599630 Орозматов Т. Т. Старший преподаватель, Ошский государственный университет, г. Ош, Кыргызстан ORCID: 0000-0001-8080-4671 Сабиров И. С. Доктор медицинских наук, профессор, ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет,
г. Бишкек, Кыргызстан ORCID: 0000-0002-8387-5800 Хасанова Ш.Ш. Преподаватель кафедры терапии №2 ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет,
г. Бишкек, Кыргызстан ORCID: 0000-0002-1849-3064 Сабирова А.И.
Преподаватель кафедры хирургической стоматологии ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет,
г. Бишкек, Кыргызстан ORCID: 0000-0001-8055-6233
ARTERIAL STIFFNESS INDICATORS AS PARAMETERS FOR PREDICTING THE DEVELOPMENT OF CARDIOVASCULAR COMPLICATIONS
Fazylov N.-M.
Graduate student,
Faculty of Medicine of Kyrgyz Russian Slavic University,
Bishkek, Kyrgyzstan, ORCID: 0000-0001-664599630 Orozmatov T. Senior Lecturer, Osh State University, Osh city, Kyrgyzstan, ORCID: 0000-0001-8080-4671 Sabirov I.
Doctor of Medical Sciences, Professor, GOU VPO Kyrgyz-Russian Slavic University, Bishkek, Kyrgyzstan ORCID: 0000-0002-8387-5800 Hasanova Sh.
Lecturer at the Department of Internal Disease №2 Kyrgyz-Russian Slavic University, Bishkek, Kyrgyzstan ORCID: 0000-0002-1849-3064 Sabirova A.
Lecturer at the Department of Surgical Dentistry Kyrgyz-Russian Slavic University, Bishkek, Kyrgyzstan ORCID: 0000-0001-8055-6233
Аннотация
Поиск информативных интегральных показателей комплексного воздействия факторов риска (ФР) развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) позволяет выявлять потенциальную угрозу тяжелых сердечно-сосудистых осложнений (ССО) путем выделения пациентов в группы повышенного риска и осу-
ществления профилактических мероприятий на доклиническом этапе развития кардиоваскулярной патологии. К настоящему времени выделен ряд клинических и лабораторно-инструментальных показателей, которые в случае одновременного комплексного воздействия имеют независимо статистически значимую связь с изменением жесткости артериальной стенки и, соответственно, могут использоваться для прогноза риска развития ССЗ. Хронологическая изменчивость многих ФР реализуются именно через изменение свойств сосудистой стенки, увеличивая ее жесткость. Именно поэтому изменения жесткости артерий можно считать независимым интегральным фактором, определяющим риск развития ССЗ [3, 47] за счет ассоциации показателей ригидности артериальных сосудов с повышенным риском развития инсульта, ишемической болезни сердца (ИБС), хронической болезни почек (ХБП), а также сердечно-сосудистой смертности [31,58]. В обзорной статье представлены литературные данные возможностей исследования параметров жесткости артерий в прогнозировании развития кардиоваскулярной патологии.
Abstract
The search for informative integral indicators of the complex impact of risk factors (RF) for the development of cardiovascular diseases (CVD) makes it possible to identify the potential threat of severe cardiovascular complications (CVC) by identifying patients in high-risk groups and taking preventive measures at the preclinical stage of the development of cardiovascular pathology. To date, a number of clinical and laboratory-instrumental indicators have been identified, which in the case of simultaneous complex exposure have an independently statistically significant relationship with a change in the stiffness of the arterial wall and, accordingly, can be used to predict the risk of CVD. Chronological variability of many RFs is realized precisely through changes in the properties of the vascular wall, increasing its rigidity. That is why changes in arterial stiffness can be considered an independent integral factor that determines the risk of CVD [3,47] due to the association of arterial stiffness indicators with an increased risk of stroke, coronary heart disease (IHD), chronic kidney disease (CKD), as well as cardiovascular mortality [31,58]. The review article presents the literature data on the possibilities of studying the parameters of arterial stiffness in predicting the development of cardiovascular pathology.
Ключевые слова: жесткость артерий, скорость пульсовой волны, индекс аугментации, сердечно-сосудистый риск, сердечно-сосудистые осложнения.
Keywords: arterial stiffness, pulse wave velocity, augmentation index, cardiovascular risk, cardiovascular complications.
Введение. Существует два основных свойства стенки артерии в целом: артериальная жесткость и эластичность. Эти свойства зависят как от структурной организации артерии, так и от функциональных свойств сосудистой стенки. Большинство известных ФР развития ССО реализует свое действие через изменения свойств сосудистой стенки. Известно, что увеличение ригидности (жесткости) артерий коррелирует с возрастом, дислипидемией, повышением уровня инсулина и глюкозы в плазме крови, выраженностью абдоминального ожирения, эндотелиальной дисфункцией [2,9].
Жесткость артерий и гемодинамические последствия изменений ее параметров. Жесткость артерий и ее гемодинамические последствия в настоящее время считаются предикторами неблагоприятного сердечно-сосудистого исхода. Жесткость артерий положительно связана с систолической артериальной гипертензией (САГ), ИБС [10,11,12,13,17], ХБП [1,4,5,6,7,8], инсультом, сердечной недостаточностью [18,19] и метаболическим синдромом [14,15,16], которые являются основными причинами смертности в развитых странах.
В продольных исследованиях в качестве предикторов заболевания наиболее информативными были несколько показателей артериальной жесткости [22,23,26,28,30,31,33,35,40]. Среди них скорость пульсовой волны (PWV) является параметром, которому уделяется наибольшее внимание, и его предсказательная точность была продемонстрирована в ряде исследований [41,48,50,53,54,55,57,58,59,61]. Податливость артерии зависит от жесткости артерии и объема артерии
(диаметра сосуда) и определяется различными факторами, тремя основными детерминантами которых являются среднее артериальное давление (САД), возраст и пол. Жесткость артерий увеличивается от центральной аорты к периферическим артериям [32]. Кроме того, было показано, что только эти эластические артерии, а не мышечные артерии, являются прогностическими факторами сердечнососудистой заболеваемости и смертности [32,42]. В настоящее время для оценки жесткости сосудов используются несколько неинвазивных методов. PWV и индекс аугментации ^^ являются двумя основными параметрами при оценке артериальной жесткости. Согласно McEniery et э1, AI может быть более чувствительным маркером артериальных изменений и сердечно-сосудистого риска у молодых людей, тогда как аортальная PWV, вероятно, будет лучшим показателем для пожилых людей [39]. Однако необходимо выяснить, может ли анализ пульсовой волны в равной степени предсказать различные повреждения органов-мишеней. Поскольку некоторые исследования показывают, что прогностическая ценность жесткости аорты может быть немного лучше, чем жесткость сонной артерии, а также простоты измерения, именно аортальная (сонно-бедренная) PWV была предложена в качестве золотого стандарта для измерения жесткости артерий [32,36,42]. Снижение значений систолического и пульсового артериальных давлений в восходящей части аорты по сравнению с артериальным давлением (АД) измеренного в верхней конечности у молодых людей с эластичными стенками артерий может достигать до 20 мм рт.ст..
В среднем эта разница ниже чем в общей популяции, а у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) составляет примерно 6-11 мм рт.ст. [52]. Было показано, что центральное систолическое и пульсовое АД коррелируют со степенью коронарного атеросклероза, толщиной интима-медиа сонной артерии, гипертрофией и диастолической функцией левого желудочка (ЛЖ) [29,47,51]. Кроме того, ряд исследований предполагает более тесную корреляцию повреждения органов-мишеней с центральным АД, чем с периферическим [50,51,58].
Корреляция между пульсовым АД (ПАД) и коронарным атеросклерозом особенно важна, так как большинство сердечно-сосудистых смертей вызвано именно коронарными событиями. После 6065 лет повышение систолического АД при снижении или отсутствии изменения диастолического АД приводит к прогрессирующему нарастанию ПАД [24,37]. Это увеличение ПАД, которое когда-то считалось не более чем нормальной характеристикой пожилых людей, в настоящее время рассматривается как возможный маркер эндотелиальной дисфункции. ПАД, как простейший показатель жесткости крупных артерий и пульсовой гипертензии, является более лучшим предиктором сердечно-сосудистых исходов, чем систолическая АГ [24,37]. Увеличение ПАД связано с неблагоприятным сердечно-сосудистым исходом независимо от других компонентов АД. Хотя этот факт особенно верен для пожилых пациентов с изолированной систолической артериальной гипертензией (ИСАГ), взаимосвязь в случае летальных исходов, по-видимому, сохраняется в популяциях, где большая часть пациентов моложе 50 лет, хотя прогностическое значение в более молодом возрасте для некоторых исходов приобретает физиологический устойчивый компонент АД. Роль ПАД не ограничивается классическими сердечно-сосудистыми исходами. Показано, что у беременных с АГ, развивающейся в третьем триместре, суточная амбулаторная ПАД является независимым предиктором преждевременных родов и малой массы тела при рождении [34]. Таким образом, увеличение ПАД может быть более предсказуемым фактором для сердечного риска, чем систолическое или диастолическое АД, рассматриваемые отдельно. Поэтому было высказано предположение, что высокое ПАД может быть частью оценки сердечно-сосудистого риска Фрамин-гема [43].
Хотя нет никаких сомнений в наличии значительной связи между пульсирующим компонентом АД и коронарным атеросклерозом, эта связь на самом деле двунаправленная [52]. С одной стороны, диффузные атеросклеротические бляшки ухудшают эластические свойства артериальной стенки (хотя нестабильные, мягкие и богатые липидами бляшки не ухудшают податливость артерии), с другой стороны, повышенная жесткость сосудистой стенки усиливает пульсирующий компонент АД, приводя к прогрессированию атеросклеротических поражений. Это приводит к порочному кругу, который трудно предотвратить или разорвать в клинической практике.
Jankowski P. et al. при определении прогностической значимости показателей центрального АД у пациентов с ИБС, перенесших коронарную ангиографию, была подчеркнута прогностическая ценность измеренного инвазивно центрального АД у 1109 пациентов. Инвазивное центральное АД измерялось на исходном уровне, а конечные точки исследования были установлены в течение 4,5-летнего периода наблюдения. Первичная конечная точка (смерть от ССЗ, инфаркт миокарда, инсульт, остановка сердца, трансплантация сердца или рева-скуляризация миокарда) наблюдалась у 246 (22,2%) пациентов. Центральная пульсация была самым мощным предиктором первичной конечной точки (отношение рисков [ОР] 1,30, 95% доверительный интервал ГДИ] 1,14-1,48). Центральное пульсовое давление также было независимо связано с первичной конечной точкой (ОР 1,25, 95% ДИ 1,09-1,43). Центральное среднее АД, а также параметры периферического АД не были независимо связаны с риском первичной конечной точки. Центральная пульсация также была связана с риском смерти от ССЗ, инфаркта миокарда или инсульта. Пульсирующий компонент АД является наиболее важным фактором, связанным с риском ССЗ у пациентов с ИБС. Кроме того, пульсирующий компонент АД был по крайней мере таким же хорошим предиктором будущих ССО, как фракция выброса ЛЖ, степень коронарного атеросклероза, диабет и функция почек [30]. Vlachopoulos C. et al. провели мета-анализ 11 исследований, в которых использовались данные клинических наблюдений и показатели центральной гемодинамики 5648 пациентов, в среднем период наблюдения составлял 45 месяцев. Авторами было выявлено, что центральные гемодина-мические индексы являются независимыми предикторами будущих сердечно-сосудистых событий и смертности от всех причин. Индекс увеличения индекса центрального увеличения (AIx) на 10% предсказывает клинические события независимо от периферического давления, в то время как центральное АД имеет незначительную, но в тоже время не значительно (P = 0,057) лучшую прогностическую способность по сравнению с периферическим АД. Объединенный ОР общих сердечно-сосудистых событий с поправкой на возраст и факторы риска составил 1,088 (95% ДИ 1,040-1,139) для повышения центрального систолического АД на 10 мм рт.ст., 1,137 (95% ДИ 1,063-1,215) для увеличения центрального ПАД на 10 мм рт. Ст. и на 1,318 (95% ДИ 1,093-1,588) для абсолютного увеличения индекса центрального АД (AIx) на 10%. Кроме того, авторы обнаружили, что увеличение центрального AIx на 10% было связано с ОР 1,384 (95% ДИ 1,192-1,606) для смертности от всех причин [57].-Wang K. et al. исследовали в отношения исходного систолического и пульсового давления в центральной (калиброванный тонометрический пульс сонной артерии) и периферических (плечевой, ртутный сфигмоманометр) артериях с исходной массой ЛЖ, толщиной интимы-медиа сонных артерий, оценкой гломерулярной артерии, скоростью клубочковой фильтрации и 10-летняя общая и сердечно-сосудистая смертность у 1272 китайцев (47% женщин в возрасте 30-79 лет). В общей сложности 130 участников умерли, 37 - от сердечно-со-
судистых причин. В одномерном анализе все четыре переменных артериального давления достоверно предсказывали смертность от всех причин и сердечно-сосудистую смертность. Каждая переменная АД вводилась в многомерные модели как индивидуально, так и совместно с другой переменной АД. После корректировки возраста, пола, частоты сердечных сокращений, ИМТ, текущего курения, глюкозы, отношения общего холестерина к холестерину липопротеинов высокой плотности, скорости пульсовой волны в сонно-бедренной артерии, массы ЛЖ, толщины интима-медиа и скорости клубочковой фильтрации, только центральное систолическое давление последовательно и независимо предсказывало сердечно-сосудистую смертность (отношение рисков 1,30 на 10 мм рт. ст.). Во всех анализах не наблюдалось значимых половых взаимодействий [58].
Важнейшим моментом определяющим параметры жесткости сосудов артериального русла являются возрастные изменения. Основные компоненты артериальной стенки - коллаген, эластин, гладкомышечные клетки. Процесс увеличения жесткости сосудистой стенки зависит от ее эластического каркаса, скорости и выраженности возрастной инволюции эластина, возрастного и патологически обусловленного повышения жесткости коллагена (коллаген в стенках аорты молодого человека в 500 раз жестче, чем эластин, а в возрасте от 20 до 70 лет разница увеличивается до 1000 раз) [1,44]. Несколько популяционных исследований описали возрастные изменения как периферического, так и центрального систолического АД, а также степень увеличения АД. Связанные с возрастом изменения центральных параметров АД оценивались у случайно выбранных европейских субъектов из FLEMENGHO (Фламандское исследование окружающей среды, генов и результатов для здоровья, п = 949) и EPOGH (Европейский проект по генам при гипертонии, п = 858) [61]. Когда участники, получавшие антигипертензивную терапию, были исключены, для исследования с изучением перекрестного анализа исходных данных были оставлены 1420 пациентов. Для продольного анализа были доступны 398 субъектов со средним сроком наблюдения 4,8 года. PWV была получена при ап-планационной тонометрии лучевой артерии. Поперечный анализ показал, что как периферическое, так и центральное систолическое АД значительно повышается с возрастом и имеет более крутые спады у женщин, чем у мужчин. Возрастное повышение центрального систолического АД было больше, чем повышение периферического систолического АД как у женщин, так и у мужчин. Усиление степени повышения давления уменьшалось с возрастом в одинаковой степени у обоих полов. Наклон увеличения периферического и центрального систолического давления у женщин был круче, чем у мужчин. Причем у женщин (< 20 лет против 40-50 лет), а также у мужчин (30-40 лет против 60-70 лет) увеличение центрального систолического АД происходило в более молодом возрасте, чем увеличение периферического АД [61].
Возраст-ассоциированные изменения параметров жесткости артерий и их прогностическое значение. Ыа Б. й а1. изучили возраст-ассоцииро-ванные структурные и функциональные профили
сосудистых параметров у 388 здоровых уругвайцев [21]. В этой выборке они обнаружили ожидаемые возрастные изменения систолического и диастоли-ческого АД как для центрального (аортального), так и для периферического уровней с уменьшением систолического усиления в аорте и плечевой артерии. Изменения как центрального, так и периферического систолического АД показали более резкое увеличение этих показателей после шестого десятилетия жизни. После 60-летнего возраста усиление нарастания систолического АД между аортой и периферической артерией оставалось постоянным [20]. PWV в этой популяции показало увеличение на 0,12 м/сек в год, что было сопоставимо с результатами, обнаруженными и другими авторами при исследовании жесткости артерий у негипертензив-ных обследуемых [49].-Эхо-допплеровский анализ сонных артерий показал возрастное увеличение толщины комплекса интима-медиа как в левой, так и в правой общих сонных артериях на 0,008 мм/год после третьего десятилетия жизни, а также увеличение как систолического, так и диастолического диаметров сосудов. С возрастом периферическое систолическое АД приближается к показателям центрального АД. Это может объяснить, почему периферическое систолическое АД именно у пожилых людей становится основным предиктором сердечно-сосудистых событий.
В литературе до сих пор ведутся споры о патогенезе и клиническом значении ИСАГ у молодых людей. Были выдвинуты две основные гипотезы, объясняющие ИСАГ у молодых. Согласно McEniery et al., ИСАГ у молодых людей может быть вызван увеличением ударного объема, ранней жесткостью аорты или комбинацией этих двух механизмов [39]. В отличие от этой гипотезы, некоторые авторы заявляют, что ИСАГ в молодости является «ложной гипертензией», доброкачественным состоянием из-за чрезмерной амплификации ПАД на периферических участках, в то время как центральное АД в норме [27,45]. В исследовании HARVEST были обследованы 64 пациента с ИСАГ, а полученные данные сравнивались с 287 пациентами с систоло-диастолической гипертензией и с 34 пациентами с нормальным давлением [53]. Пациенты с ИСАГ были разделены на две подгруппы в зависимости от того, было ли центральное систолическое АД ниже или выше медианы в группе (120,5 мм рт. ст.). Артериальная податливость была нарушена у субъектов ИСАГ с высоким центральным АД, в то время как у субъектов ИСАГ с низким центральным АД она была аналогична таковой у нор-мотензивных. Кроме того, общее периферическое сопротивление было увеличено у субъектов ИСАГ с высоким центральным систолическим АД и было нормальным у пациентов с низким центральным давлением. В течение среднего периода наблюдения 9,5 лет АГ, требующая лечения, развивалась у 60% пациентов с систоло-диастолической гипертензией (P=0,022 по сравнению с нормальным АД) и у 50% пациентов с ИСАГ с высоким центральным систолическим АД (P=0,041 по сравнению с нормальным АД ), в то время как у пациентов с ИСАГ с низким центральным давлением частота АГ была аналогична таковой у пациентов с нормальным АД (15,1% и 14,7 % соответственно). То есть, эти данные показывают, что у лиц с ИСАГ молодого и
среднего возраста с низким центральным АД риск АГ, нуждающейся в лечении, ниже, чем у лиц с высоким центральным АД, причем эти результаты были применимы в основном к мужчинам [53].
Hülsen H. et al., обследовав 750 взрослых в возрасте 26-31 лет определили максимально допустимое центральное систолическое АД [27]. По данным авторов ложная систолическая гипертензия у лиц с ИСАГ определялась при центральном систолическом АД менее 124 мм рт. ст. для мужчин и менее 120 мм рт. ст. для женщин [27]. В небольшом исследовании, проведенном с участием людей с нормальным АД, O'Rourke et al. определили уровень 126 мм рт. ст. как верхний нормальный предел центрального систолического АД [45]. Основываясь на результатах HARVEST, значения центрального систолического АД 120 мм рт. ст. можно рассматривать как приблизительное пороговое значение для идентификации людей с ИСАГ с истинным нормальным центральным систолическим АД, потому что ниже этого значения разделения риск АГ был близок к таковому у людей с нормальным АД [53]. Согласно результатам HARVEST, пороговый уровень 125 мм рт. ст. может использоваться для выявления действительной АГ.
Заключение. Жесткость артерий является общепризнанным предиктором ССЗ и смертности. AI и центральное АД отражают разные аспекты патофизиологических нарушений, лежащих в основе функционального сосудистого повреждения, поскольку жесткость центральной артерии и периферическая отражательная способность являются важными детерминантами этих параметров. Так как каждый из параметров жесткости артерий отражает различные характеристики атеросклеротиче-ского процесса, включая функциональные и/или морфологические изменения в стенке сосуда, именно получение одновременных измерений различных параметров сосудистой функции и структуры теоретически может повысить эффективность улучшения стратификации риска. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы сравнить полезность каждого из этих параметров среди разных групп субъектов с различными клиническими характеристиками.
Список литературы
1. Айтбаев К.А., Муркамилов И.Т., Фомин В.В. Артериальная жесткость как новый фактор риска прогрессирования нефропатии. // Вестник Дагестанской государственной медицинской акаде-мии.2017;3:24:64-71.
2. Кочкина М. С., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А. Измерение жесткости сосудов и ее клиническое значение. // Кардиология 2005; 1: 63—71. PMID: 15699941
3. Милягин В.А., Милягина И.В., Абрамен-кова Н.Ю. и др. Неинвазивные методы исследования магистральных сосудов. Смоленск: Издательство Смоленская городская типография. 2012; 224с.
4. Муркамилов И.Т., Сабиров И.С., Айтбаев К.А., и др. Почечная дисфункция и показатели артериальной жесткости у лиц пожилого и старческого возраста. // Успехи геронтологии. 2018. Т. 31. № 4. С. 549-555. eLIBRARY ID: 35648195
5. Муркамилов И.Т., Сабиров И.С., Айтбаев К.А., и др. Функция почек и пульсовое артериальное давление у лиц пожилого и старческого возраста. // Нефрология. 2019. Т. 23. № S. С. 37-38. eLIBRARY ID: 41190913
6. Муркамилов И.Т., Сабиров И.С., Фомин В.В., и др. Взаимосвязь параметров центральной гемодинамики и цитокинового профиля при хронической болезни почек в сочетании с цереброваскуляр-ными заболеваниями. // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. 2019. Т. 119. № 6. С. 65-71. doi: 10.17116/jnevro201911906165
7. Муркамилов И.Т., Сабиров И.С., Фомин В.В., и др. Современные методы замедления про-грессирования хронической болезни почек при сахарном диабете II типа. // Вестник современной клинической медицины. 2020. Т. 13. № 4. С. 76-85. doi: 10.20969/VSKM.2020.13(4).76-85
8. Муркамилов И.Т., Сабиров И.С., Фомин В.В., и др. Структурные Структурные и воспалительные изменения в процессе прогрессирования хронической болезни почек при избыточной массе тела и ожирении. // The Scientific Heritage. 2020. № 54-2 (54). С. 38-48. eLIBRARY ID: 44266404
9. Недогода С. В. Сосудистая жесткость и скорость распространения пульсовой волны: новые факторы риска сердечно-сосудистых осложнений и мишени для фармакотерапии. // Consilium Medi-cum: Бол. сердца и сосудов 2006; 4: 25—29.
10. Сабиров И.С., Ахмад Н., Искендерова С.А. Распространенность факторов риска среди больных хронической ишемической болезнью сердца пожилого и старческого возраста. // Вестник Кыргызско-Российского Славянского университета. 2014. Т. 14. № 4. С. 143-146. eLIBRARY ID: 21577035
11. Сабиров И.С., Ахмад Н., Искендерова С.А. Состояние сонных артерий у больных пожилого и старческого возраста с ишемической болезнью сердца, осложненной хронической сердечной недостаточностью. // Вестник Кыргызско-Российского Славянского университета. 2014. Т. 14. № 4. С. 139142. eLIBRARY ID: 21577034
12. Сабиров И.С., Муркамилов И.Т., Фомин В.В. Дислипидемическая гипертензия: возможности комбинации статинов и эзетимиба (обзор литературы). // Вестник Кыргызско-Российского Славянского университета. 2020. Т. 20. № 5. С. 59-69. eLIBRARY ID: 43049137
13. Сабиров И.С., Муркамилов И.Т., Фомин В.В., Юсупов Ф.А. Цели и возможности комбинированной гиполипидемической терапии церебро-васкулярных заболеваний, ассоциированных с дислипидемией. // Consilium Medicum. 2020. Т. 22. № 9. С. 46-51. doi: 10.26442/20751753.2020.9.200459
14. Сабирова А.И. Цитокиновый статус у больных генерализованным пародонтитом и метаболическим синдромом. // Вестник Кыргызско-Российского Славянского университета. 2016. Т. 16. № 7. С. 102-105. eLIBRARY ID: 26739671
15. Сабирова А.И., Мамытова А.Б. Взаимосвязь комплексного периодонтального индекса, показателей артериальной жесткости и компонентов метаболического синдрома у больных генерализованным пародонтитом. // Вестник Кыргызско-Российского Славянского университета. 2017. Т. 17. № 7. С. 65-68. eLIBRARY ID: 29816657
16. Сабирова А.И., Мамытова А.Б., Мурками-лов И.Т., Сабиров И.С. Минерализация костной ткани у больных генерализованным пародонтитом на фоне метаболического синдрома. // Российский медицинский журнал. 2018. Т. 24. № 1. С. 45-49. DOI: 10.18821/0869-2106-2018-24-1-45-49
17. Толебаева А.А., Урумбаев Р.К., Сабиров И.С. Факторы риска сердечно-сосудистых заболев-наий и проблемы их профилактики у лиц молодого возраста (обзор литературы). // Вестник Кыргызско-Российского Славянского университета. 2018. Т. 18. № 2. С. 148-152. eLIBRARY ID: 34908363
18. Цой Л.Г., Назиров Д.И., Мирзалиева Г., Сабиров И.С. Повышение активности симпатической нервной системы при хронической сердечной недостаточности у больных пожилого возраста. // Вестник Кыргызско-Российского Славянского университета. 2018. Т. 18. № 6. С. 102-104. eLIBRARY ID: 35563737
19. Цой Л.Г., Сабиров И.С. Особенности течения хронической сердечной недостаточности у лиц пожилого возраста. // Вестник Кыргызско-Российского Славянского университета. 2017. Т. 17. № 3. С. 74-78. eLIBRARY ID: 29114312
20. Avolio A. Central aortic blood pressure and cardiovascular risk: a paradigm shift? // Hypertension. 2008;51(6):1470-1471. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA. 107.108910
21. Bia D., Zócalo Y., Farro I., et al. Integrated evaluation of age-related changes in structural and functional vascular parameters used to assess arterial aging, sub-clinical atherosclerosis and cardiovascular risk in Uruguayan adults: CUiiDARTE Project. // Int J Hypertens. 2012 Feb;21(1):58-68. doi: 10.4061/2011/587303
22. Blacher J., Guerin A.P., Pannier B., et al. Impact of aortic stiffness on survival in end-stage renal disease. // Circulation. 1999;99(18):2434-2439. doi: 10.1161/01.cir.99.18.2434
23. Boutouyrie P., Tropeano A.I., Asmar R., et al. Aortic stiffness is an independent predictor of primary coronary events in hypertensive patients: a longitudinal study. // Hypertension. 2002;39(1):10-15. doi: 10.1161/hy0102.099031
24. Casiglia E., Tikhonoff V., Mazza A., et al. Pulse pressure and coronary mortality in elderly men and women from general population. // J Hum Hypertens. 2002;16(3):611-620. doi: 10.1038/sj.jhh.1001461
25. Covic A., Mardare N., Gusbeth-Tatomir P., et al. Arterial wave reflections and mortality in haemodi-alysis patients - only relevant in elderly, cardiovascu-larly compromised? // Nephrol Dial Transplant. 2006;21(10):2859-2866. doi: 10.1093/ndt/gfl307
26. Grey E., Bratteli C., Glasser S., et al. Reduced small artery but not large artery elasticity is an independent risk marker for cardiovascular events. // Am J Hypertens. 2003;16(4):265-269. doi: 10.1016/s0895-7061(02)03271-5
27. Hulsen H., Nijdam M., Bos W., et al. Spurious systolic hypertension in young adults; prevalence of high brachial systolic blood pressure and low central pressure and its determinants. // J Hypertens. 2006;24(6):1027-1032. doi: 10.1097/01.hjh.0000226191.36558.9c
28. Inoue N., Maeda R., Kawakami H., et al. Aortic pulse wave velocity predicts cardiovascular mortality in middle-age and elderly Japanese men. // Circ J. 2009;73(3):549-553. doi: 10.1253/circj.cj-08-0492
29. Jankowski P., Kawecka-Jaszcz K., Czarnecka D., et al. Ascending aortic, but not brachial blood pressure-derived indices are related to coronary atherosclerosis. // Atherosclerosis.2004;176(1):151-155. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2004.04.021
30. Jankowski P., Kawecka-Jaszcz K., Czarnecka D., et al. Pulsatile but not steady component of blood pressure predicts cardiovascular events in coronary patients. // Hypertension. 2008;51(4):848-855. doi: 10.1161/HYPERTENSI0NAHA.107.101725
31. Laurent S., Boutouyrie P., Asmar R., et al. Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients. // Hypertension. 2001;37(5):1236-1241. doi: 10.1161/01.hyp.37.5.1236
32. Laurent S., Cockcroft J., Van Bortel L., et al. European Network for Non-invasive Investigation of Large Arteries. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications. // Eur Heart J. 2006;27(21):2588-2605. doi: 10.1093/eurheartj /ehl2 54
33. Laurent S, Katsahian S, Fassot C, et al. Aortic stiffness is an independent predictor of fatal stroke in essential hypertension. // Stroke. 2003;34(5):1203-1206. doi: 10.1161/01.STR.0000065428.03209.64
34. Laurent S., Boutouyrie P., Asmar R. et al. Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients. // Hypertension 2001;37:1236-1241. DOI: 10.1161/01. HYP. 37.5.1236.
35. Liro M., Gasowski J., Wydra D., et al. Twenty-four-hour and conventional blood pressure components and risk of preterm delivery or neonatal complications in gestational hypertension. // Blood Press. 2009;18(1-2):36-43. doi: 10.1080/08037050902836753
36. London G., Blacher J., Pannier B., et al. Arterial wave reflections and survival in end-stage renal failure. // Hypertension. 2001;38(3):434-438. doi: 10.1161/01.hyp.38.3.434
37. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, et al. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). // J Hypertens. 2007 Jun;25(6):1105-87. doi: 10.1097/HJH.0b013e3281fc975a
38. Mazza A., Pessina A., Privato G., et al. Pulse pressure: an independent predictor of coronary and stroke mortality in elderly females from the general population. // Blood Pressure. 2001;10(2):205-211. doi: 10.1080/08037050152669710
39. McEniery C., Yasmin, Hall I., et al. Normal vascular aging: differential effects on wave reflection and aortic pulse wave velocity: the Anglo-Cardiff Collaborative Trial (ACCT). // J Am Coll Cardiol. 2005;46(9):1753-1760. doi: 10.1016/j.jacc.2005.07.037
40. McEniery C., Yasmin, Wallace S., et al. Increased stroke volume and aortic stiffness contribute to isolated systolic hypertension in young adults. // Hypertension. 2005;46(1):221-226. doi: 10.1161/01.HYP.0000165310.84801.e0
41. Meaume S., Benetos A., Henry O., et al. Aortic pulse wave velocity predicts cardiovascular mortality in subjects > 70 years of age. // Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2001;21(12):2046-2050. doi: 10.1161/hq1201.100226
42. Mitchell G., Hwang S., Vasan R., et al. Arterial stiffness and cardiovascular events: the Framing-ham Heart Study. // Circulation. 2010;121(11):505-511. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA. 109.886655
43. Mitchell G., Wang N., Palmisano J., et al. Hemodynamic correlates of blood pressure across the adult age spectrum: noninvasive evaluation in the Framingham Heart Study. // Circulation. 2010;122(14):1379-1386. doi: 10.1161/CIRCULATI0NAHA.109.914507
44. Nawrot T., Staessen J., Thijs L., et al. Should pulse pressure become part of the Framingham risk score? // J Hum Hypertens. 2004;18(4):279-286. doi: 10.103 8/sj.jhh.1001669
45. O'Rourke M., Staessen J., Vlachopoulos C. et al. Clinical applications of arterial stiffness. Definitions and reference values. // Am. J. Hypertens. 2002; 15: 426—444. doi: 10.1016/s0895-7061(01)02319-6
46. O'Rourke M., Vlachopoulos C., Graham R. Spurious systolic hypertension in youth. // Vasc Med. 2000;5(3):141-145. doi: 10.1177/1358836X0000500303
47. Orlova I., Ageev F., Nuraliev E. Arterial Stiffness is Predictor Cardiovascular Events in Men with Coronary Artery Disease. // Artery Research 2007;1 (2):59-60. doi:10.1016/j. artres. 2007.07.087.
48. Ostergren J., Poulter N., Sever P., et al. ASCOT investigators. The Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial: blood pressure-lowering limb: effects in patients with type II diabetes. // J Hypertens. 2008;26(11):2103-2111. doi: 10.1097/HJH.0b013e328310e0d9
49. Pini R., Cavallini M., Palmieri V., et al. Central but not brachial blood pressure predicts cardiovascular events in an unselected geriatric population: the ICARe Dicomano Study. // J Am Coll Cardiol. 2008;51(25):2432-2439. doi: 10.1016/j.jacc.2008.03.031
50. Reference Values for Arterial Stiffness' Collaboration. Determinants of pulse wave velocity in healthy people and in the presence of cardiovascular risk factors: 'establishing normal and reference values. // Eur Heart J. 2010;31(19):2338-2350. doi: 10.1093/eurheartj/ehq 165
51. Roman M., Devereux R., Kizer J., et al. Central pressure more strongly relates to vascular disease and outcome than does brachial pressure: the Strong Heart Study. // Hypertension. 2007;50(1):197-203. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA. 107.089078
52. Roman M., Okin P., Kizer J., et al. Relations of central and brachial blood pressure to left ventricular hypertrophy and geometry: the Strong Heart Study. // J Hypertens. 2010;28(2):384-388. doi: 10.1097/HJH.0b013e328333d228
53. Safar M., Blacher J., Protogerou A., Achimas-tos A. Arterial stiffness and central hemodynamics in treated hypertensive subjects according to brachial
blood pressure classification. // J Hypertens. 2008;26(1):130-137. doi:
10.1097/HJH.0b013e3282f16a9c
54. Saladini F., Santonastaso M., Mos L., et al. HARVEST Study Group. Isolated systolic hypertension of young-to-middle-age individuals implies a relatively low risk of developing hypertension needing treatment when central blood pressure is low. // J Hypertens. 2011;29(7):1311-1319. doi: 10.1097/HJH.0b013e3283481a32
55. Saladini F., Santonastaso M., Mos L., et al. HARVEST Study Group. Isolated systolic hypertension of young-to-middle-age individuals implies a relatively low risk of developing hypertension needing treatment when central blood pressure is low. // J Hypertens. 2011;29(7):1311-1319. doi: 10.1097/HJH.0b013e3283481a32
56. Shoji T., Emoto M., Shinohara K., et al. Diabetes mellitus, aortic stiffness, and cardiovascular mortality in end-stage renal disease. // J Am Soc Nephrol. 2001;12(10):2117-2124. PMID: 11562410
57. Shokawa T., Imazu M., Yamamoto H., et al. Pulse wave velocity predicts cardiovascular mortality: findings from the Hawaii-Los Angeles-Hiroshima study. // Circ J. 2005;69(3):259-264. doi: 10.1253/circj.69.259
58. Townsend R., Wilkinson I., Schiffrin E. et al. Recommendations for Improving and Standardizing Vascular Research on Arterial Stiffness. A Scientific Statement from the American Heart Association. // J Hypertension 2015;3:698-722. doi: 10.1161/HYP. 0000000000000033.
59. Vlachopoulos C., Aznaouridis K., O'Rourke M., et al. Prediction of cardiovascular events and all-cause mortality with central haemodynamics: a systematic review and meta-analysis. // Eur Heart J. 2010;31(15):1865-1871. doi: 10.1093/eurheartj/ehq024
60. Wang K., Cheng H., Chuang S., et al. Central or peripheral systolic or pulse pressure: which best relates to target organs and future mortality? // J Hypertens. 2009;27(3):461-467. doi: 10.1097/hjh.0b013e3283220ea4
61. Williams B., Lacy P., Thom S., et al. CAFE Investigators. Differential impact of blood pressure-lowering drugs on central aortic pressure and clinical outcomes: principal results of the Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) study. // Circulation. 2006;113(9):1213-1225. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA. 105.595496
62. Willum-Hansen T., Staessen J., Torp-Peder-sen C., et al. Prognostic value of aortic pulse wave velocity as index of arterial stiffness in the general population. // Circulation. 2006;113(5):664-670. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA. 105.579342
63. Wojciechowska W., Stolarz-Skrzypek K., Tikhonoff V., et al. Age dependency of central and peripheral systolic blood pressures: Cross-sectional and longitudinal observations in European populations. // Blood Press. 2012 Feb;21(1):58-68. doi: 10.3109/08037051.2011.593332
