CC BY
27
Клшнна педштрт
УДК [616-053.3/.5:616.152.11]:615
КРЮЧКО Т.О., ОСТАПЕНКО В.П. ВДНЗУ «Укра/нська медична стоматолопчна академм», м. Полтава
PiABAA У КОМПЛЕКСНОМУ ЛкУВАНЫ АЦЕТОНЕМ1ЧНОГО СИНДРОМУ В ДiTЕЙ
Резюме. У сmаmmi наведет характеристика й мехатзми розвитку ацетонемiчного синдрому в дтей, обГрунтована необхiднiсть призначення спазмолтика при цьому стат. Наведено порiвняльну оцтку ефективностi Рiабалу й неселективного мотропного спазмолтика дротаверину гiдрохлориду в комплексному лшуванш дтей з ацетонемiчним синдромом. Ключовi слова: ацетонемiчний синдром, быь, спазмолтик.
Актуальшсть a^TOHeMi4Hora синдрому (АС) у дь тей за останш десятирiччя значно збшьшилася. Це пов'язано з тенденщею до пдвищення його частоти та розвитком ускладнень у виглядi KproiB i3 тяжким перебпом. Цей факт можна пояснити прогресуючим ростом негативного впливу шидливих фaкторiв навко-лишнього середовища, психотравмуючим шформацш-ним навантаженням на дггей, а також уживанням в 1жу продуктiв, до складу яких входять консерванти, емуль-гатори та генетично модифшоваш продукти. Всi цi фактори призводять до хвороб адаптаци, що супрово-джуються метaболiчними порушеннями, яы в дитячо-му вiцi можуть перебiгaти як aцетонемiчний синдром.
Поширешсть aцетонемiчного синдрому маловивче-на. За даними вичизняних aвторiв, первинний ацетоне-мiчний синдром зустрiчaеться у 4—6 % дггей вiком вiд 1 до 13 роив, дебют АС частше припадае на в1к 5 роив [1].
Ацетонемiчний синдром — це сукупшсть симпто-мiв, обумовлених шдвищенням у кровi кетонових тш: ацетону, ацетооцтово'1 кислоти и бета-оксимасляно'1 кислоти — продуктiв неповного окислення жирних кислот. Вiтчизнянi педiaтри розглядають первинний та вторинний АС. У виникненш первинного aцетонемiч-ного синдрому головна роль выводиться особливос-тям обмшу речовин, низьый aцетилюючiй здатност ацетил-коензиму А (ацетил-КоА), тенденци до гшер-урикеми, пiдвищенiй збудливостi та швидкому висна-женню нервово1 системи, порушенню ендокринно1 регуляци [2].
За кордоном прояви АС давно розглядаються як окреме захворювання пiд назвою «синдром циктчно-го блювання» (Cyclic Vomiting Syndrom — CVS) [3]. На сьогодшшнш день Римськ критери III (2006) у класи-фiкaцii функцiонaльних розлaдiв системи травлення чiтко визначають спещальну педiaтричну рубрику: H. Функцiонaльнi розлади: дгти та пiдлiтки. H1b. Синдром циктчного блювання.
Вторинний ацетонемiчний синдром найбiльш часто рееструеться у дггей на фош ГРВ1, патологи шлунково-кишкового тракту (ШКТ), при цукровому дiабетi, голодуваннi та iн. Пусковим фактором е стре-согенна ситуащя (iнфекцiя, бiль, голод, переохоло-дження, конфлшт, травма, соматичнi хвороби та ш.) з вiдносним переважанням контршсулярних гормонiв та алiментарнi порушення у виглядi голодування або надмiрного вживання жирно! та бшково! iжi за неста-чi вуглеводiв. У результата стимуляци лiполiзу у пе-чшку надходить велика кiлькiсть неестерифiкованих жирних кислот, яы трансформуються в ацетил-КоА, перехш якого в цикл Кребса обмежуеться у зв'язку зi зменшеною кiлькiстю оксалоацетату, що зумовлено недостатшстю вуглеводiв. Унаслiдок цього активу-еться процес кетогенезу [4]. Надлишок кетонових тш призводить до метаболiчного ацидозу, справляе нар-котичний вплив на центральну нервову систему та подразнюе слизову оболонку ШКТ, що ктшчно про-являеться блюванням та болем у живот [5—7]. За даними закордонних авторiв бiльше нiж у 80 % дией з АС серед основних симптомiв спостерiгаеться больовий абдомшальний синдром. Бiль мае дифузний характер без чггко! локалiзацii та обмежуеться етгастральною та гiпогастральною дiлянками. Характерш супутнi вегетативнi реакци вiсцерального болю, таы як слаб-кiсть, блщдсть, пiтливiсть, нудота, блювання [8]. Слш зауважити, що в генезi болю при АС вагоме мюце також займае порушення моторики, особливо у дггей з АС на фош патологи ШКТ, тому виникае обГрунтована необхшшсть у призначенш спазмолгтично! терапп у дггей з даною патолопею, адже подолання болю, який спричиняе страждання хворого, позитивно впливае на переби захворювання та яысть життя пацiента.
При виборi спазмолiтичного препарату для дiтей по-трiбно враховувати такi вимоги: швидысть, тривалiсть та селективнiсть дГ! препарату, доказову базу, мшмаль-
ний спектр побiчних ефектiв та економiчну доступ-нiсть. Цим вимогам вщповщае препарат Рiабал (профь нiум), що мае достатньо великий досвiд застосування в дггей та мае ряд переваг перед шшими препаратами ше! групи. Рiабал селективно блокуе М-холшорецептори органiв черевно! порожнини та малого таза, коригуе моторику ШКТ (норматзуе перистальтику та випо-рожнення шлунка, знижуе тонус гладко! мускулатури), нормалiзуе секрецiю соляно! кислоти та практично не впливае на М-холшорецептори шших органiв [8—12].
Порiвняльна оцiнка ефективност Рiабалу та неселективного мютропного спазмолiтика дротаверину гiдрохлорид у комплексному лшуванш дiтей з АС стала метою нашого дослiдження.
Матер1али та методи досл1дження
Пiд спостереженням знаходились 47 дiтей з ацето-немiчним синдромом вiком вiд 3 до 12 роыв, якi пере-бували на лiкуваннi в педiатричному вщдшенш № 1, № 2 та полшлшщ Полтавсько! обласно! дитячо! ктшч-но! лiкарнi, вiддiленнi пульмонологи та раннього ди-тинства Полтавсько! мюько! дитячо! клiнiчно'! лiкарнi.
Усi дти були розподiленi на двi групи: до 1-! групи (п = 23) увшшли дiти з АС, яы приймали в комплекснiй терапп Рiабал, до 2-! (п = 24) — дти з АС, яы приймали в комплекснiй терапп дротаверину пдрохлорид у втэ-вих дозах. Тривалють лiкування визначалася характером та ступенем тяжкост захворювання (у середньо-му — 5—7 дшв).
Комплекс обстеження включав: загальш ктшч-нi методи (опитування, огляд, пальпащя, перкусiя, аускультацiя), збiр анамнестичних даних, оцшку сту-пеня тяжкост ацетонемiчного синдрому та ступеня прояву больового абдомшального синдрому (БАС) за 3-бальною шкалою (табл. 1), лабораторш методи до-слiдження: (клiнiчний аналiз кровi, загальний аналiз сечi, яысна проба Ланге (визначення кетонових тш у сечi), глюкоза кровi, копрограма), iнструментальнi методи (УЗД оргашв черевно! порожнини; верифiкацiю пiдвищення секрецп соляно! кислоти за допомогою рН-метрп експрес методом iз використанням ацидога-
стрографа АГМ-1 за методикою В.М. Чернобрового). Додаткове проведення деяких дослщжень (бiохiмiч-ний аналiз кровi, копрограма, шструментальш методи) залежало вiд супутньо! патологи.
Ефективнiсть лiкування оцiнювалась у динамщ через 24—72 години терапп, на 5-й та 7-й дш тсля початку спазмолiтично! терапп. У ходi дослiдження та-кож визначалась безпечнiсть та переносимiсть спазмо-лiтичних препаратiв з урахуванням побiчних дай та на пiдставi вербально! оцiнки батькiв за системою балiв: 1 бал — вiдмiнна, 2 бали — добра, 3 бали — задовiльна, 4 — незадовшьна.
Результати досл1дження та Тх обговорення
Результати обстеження дозволили дiагностувати у бшьшосл дiтей (68,1 %) АС легкого ступеня тяжкосп, у меншо! кiлькостi (31,9 %) — АС середнього ступеня тяжкосп, тяжкого перебпу в жодно! дитини зарее-стровано не було. Серед обстежених пащенпв зна-чну частину (76,6 %) становили дiти вiком 3—7 рокiв, меншу кiлькiсть (23,4 %) — дти 8—12 рокiв. Розподiл за статтю був майже рiвномiрним: 53,2 % дiвчаток та 46,8 % хлопчиыв.
Ацетонемiчний синдром у бшьшосп обстежених пацiентiв (62,2 %) дiагностувався на фонi функцю-нально! диспепсп (ФД) ШКТ, у 23 % — на фош гостро! ресшраторно! вiрусно! iнфекцi!, та у незначно! частини дiтей (15 %) — на фош функцюнальних розладiв жов-чного мiхура та сфiнктера Одщ. У дiтей з АС на фош функционально! диспепсп превалювала ешгастрально-больова форма 82,8 %, меншу ыльысть становили дiти з постправддальним синдромом ФД — 13,8 % та лише 3,4 % — дти з поеднанням клiнiчних варiантiв ФД.
До початку лiкування у вшх дiтей були виявленi больовий та диспептичш синдроми. Бiль в основному мав приступоподiбний характер, його штенсившсть до лiкування становила в середньому 3,0 ± 0,2 бала. Так, БАС у 1-й груш до лшування мав помiрну штенсившсть у бшьшосл дiтей (69,6 %), виражену штенсившсть у 21,7 % та у невелико! кшькосл пащенпв (8,7 %)
Таблиця 1. Оцнка ступеня тяжкост ацетонем1чного синдрому
Кл^чш ознаки Кшьюсш градацп проявiв змш ознак та Тх кл^чна трактовка (в балах)
0 1 2 3
1. Больовий абдомшальний синдром Вщсутнм Мiнiмальний Помiрний Виражений
2. Температура Нормальна Субфебрильна Фебрильна Гектична
3. Ацетонурiя Вщсутня ++ +++ 4 + i бiльше
4. Блювання Вщсутне Одиничн епiзоди (1-2 рази на день) 3-6 разiв на день Багаторазове (> 6 разiв на день)
5. Шюрна складка Розрiвнюeться швидко (< 2 с) Розрiвнюeться по-вiльно (2-5 с) Розрiвнюеться по-вiльно (5-10 с) Розрiвнюеться дуже повiльно (> 10 с)
6. Апетит Збережений Знижений Вiдсутнiй Анорекая
7. Спрага П'е нормально П'е жадiбно П'е мляво Не п'е
8. Загальний стан Не порушений Неспокш Збудження Млявють
Примтки: 1-12 б. — легкий ступiнь тяжкост'ц 13-20 б. — середнй ступ1нь тяжкост'ц 21 б. i бльше — тяжкий АС.
3(30) • 2011
Клтт'чна пед!атр!я
%
100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0
■ Вщсутнш
□ М1ымальний
■ Помфний
■ Виражений
1-шагрупа 2-гагрупа 1-шагрупа 2-гагрупа 1-шагрупа 2-гагрупа V__ ,_У V_. ,_J К__У
V 1-й день
3-й день
V 5-й день
Рисунок 1. Оцнка нтенсивност больового абдомнального синдрому у дтей
з АС пщ час л1кування, %
вш був мшмальним. У 2-й груш також значна ыльысть дггей (71,3 %) мала помiрно виражену штенсившсть БАС, 19,3 % — виражену штенсившсть, мшмальний БАС визначався у невелико! ылькосп дггей (9,4 %). Серед диспептичних проявiв у вшх пащенпв були нудота та блювання, у бшьшосп зниження апетиту (85,1 %) та вщрижка (31,9 %), ргдко вщзначалися дiарея (8,5 %), запор (10,6 %) та пркий присмак у рот (6,3 %). При лабораторному дослщженш лейкоцитоз до 10,123 ± 0,132 х х 109/л був виявлений у 6,4 % дггей, ацетонурiя (++) — у 38,3 % дггей, (+++) — у 36,2 %, (++++ i бшьше) у 25,5 % дггей.
У результата дослгдження (рис. 1) у дiтей, яы при-ймали Рiабал у складi комплексно! терапп, тривалiсть БАС порiвняно з групою дiтей, якi отримували дрота-верину гiдрохлорид, була вiрогiдно менша. Так, уже на першу добу л^вання 8,7 % дггей 1-! групи констату-
80 70 60 50 40 30 20 10 0
До л1кування 7-й день Tepaniï
I fli™ з ФД 1-ï групи СИ fli™ з ФД 2-Ï групи
Рисунок 2. Дти з д1агностованим пперацидним станом за результатами експрес-рН-метрИ'
вали вгдсутшсть БАС на вщмшу вщ 2-ï групи, де у Bcix дггей ще збертався бiль pi3Hoï штенсивностг Повний регрес БАС у дггей першо! групи спостеpiгaвся вже на 5-ту добу комплексного лiкувaння на вгдмшу вiд па-цieнтiв друго! групи, де мiнiмaльний БАС збертався у 18 % пaцieнтiв до 7-го дня лшування. Використання Рiaбaлу також сприяло бiльш вираженому зменшенню iнтенсивностi БАС на вiдмiну вгд 2-ï групи. Так, у дггей першо! групи вже до 3-го дня л^вання штенсившсть болю зменшилась i3 виражено! до мiнiмaльноï на вгдмь ну вiд пaцieнтiв 2-ï групи, де виражений БАС у цей же час зберпався у 4,2 % дггей. Значна перевага Рiaбaлу в подоланш тривалост та штенсивносп больового синдрому обумовлена насамперед здaтнiстю цього препарату не тшьки опосередковано впливати на гладку мускулатуру, але й дiяти на етaпi проведення нервового iмпульсу та селективно блокувати М-холiноpецептоpи на вгдмшу вiд дротаверину гiдpохлоpиду, що мае пря-мий вплив на клггани гладко1 мускулатури, змiнюючи юнний баланс у клiтиннiй мембpaнi, та справляе несе-лективну спaзмолiтичну даю в органах ШКТ.
Враховуючи здатшсть Рiaбaлу впливати на секре-торну функцш шлунка, за рахунок зменшення соляно1 кислоти та зниження зовшшньосекреторно1 функцií пiдшлунковоï залози, у дггей iз функцiонaльною дис-пепсieю проводилось дослгдження секpецií соляно1 кислоти за допомогою pН-метpií на початку та в ын-цi лiкувaння. У бшьшо1 частини дiтей iз ФД 1-ï та 2-ï групи (71,4 та 66,7 % вгдповгдно) на початку лкуван-ня дiaгностувaвся гшерацидний стан. Слiд зазначити, що використання Рiaбaлу сприяло ноpмaлiзaцiï кис-лотопpодукуючоï функцiï шлунка на вiдмiну вгд групи поpiвняння. Так, у бшьшосп (57,1 %) дiтей iз зарее-строваним гiпеpaцидним станом 1-ï групи на 7-й день лшування спостерпалось зниження пpодукцiï соляноï кислоти до нормальних показник1в на вiдмiну вгд 2-ï групи, де пiдвищенi показники рН-грами залишались практично на початковому piвнi (рис. 2). Дiти, у яких зберпався гiпеpaцидний стан, потребували додатково-го призначення пpепapaтiв aнтисекpетоpноï д!1.
Ефектившсть препарату оцiнили як вiдмiнну — 91,3 %, добру — 8,7 % пащенпв 1-1 групи. Дгги 2-1 групи, якi приймали дротаверину пдрохлорид, ощ-нили ефективнiсть препарату як вщмшну — у 62,5 %, добру — у 29,2 % та задовшьну у 8,3 % випадыв. Серед ro6Í4Hrn ефекпв, що найбiльш часто зус^ча-лися у дiтей 2-1 групи, було пдвищене потовидшен-ня (8,3 %).
Регрес виявлених змiн показниыв мав едину спря-мованiсть, але випередження нормалiзацil показникiв у груш дней, яы отримували препарат Рiабал у складi комплексно! терапи ацетонемiчного синдрому, та ви-явлення його антисекреторного ефекту робить мож-ливим висновок про перевагу призначення даного препарату з метою патогенетично! корекцп симптомiв захворювання у дiтей.
Список л1тератури
1. Ацетонемический синдром у детей / С. Сенаторо-ва, Е.В. Осипенко // Здоровье ребенка. — 2007. — № 5(8). — С. 38-40.
2. Ацетонемический синдром у детей: современный взгляд на проблему / Волосовец А.П., Кривопустов С.П., Кожина А.Н, Щербинская Е.Н. // Здоровье ребенка. — 2009. — № 6(21). — С. 14-22.
3. Boles R., Powers A., Adams K. Cyclic Vomiting Syndrome Plus // J. Child Neuro. — 2006. — 21(3).
Крючко Т.О., Остапенко В.П.
ВГУЗУ «Украинская медицинская стоматологическая академия», г. Полтава
РИАБАЛ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ АЦЕТОНЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА У ДЕТЕЙ
Резюме. В статье приведена характеристика и механизмы развития ацетонемического синдрома у детей, обоснована необходимость назначения спазмолитика при этом состоянии. Приведена сравнительная оценка эффективности Риабала и неселективного миотропного спазмолитика дротаверина гидрохлорида в комплексном лечении детей с ацетонемическим синдромом.
Ключевые слова: ацетонемический синдром, боль, спазмолитик.
4. Ацетонемические состояния в педиатрической практике / МА. Георгиянц// Здоровье ребенка. — 2006. — № 4(5). — С. 15-18.
5. Шабалов Н.П. Детские болезни. — С.-Петербург: Питер, 1999. —1080 с.
6. Чибирас П.П. Гипогликемическая кетонемия как причина нейротоксикоза у детей//Вопросы охраны материнства и детства. — 1982. — № 2. — С. 30-33.
7. Закирова Р.А., Кузнецова Л.А Кетоацидоз у детей//Казанский медицинский журнал. — 1988. — № 1.
8. Li B.U.K., Jennifer Howard. CME: New hope for children with cyclic vomiting syndrome// Contemporary Pediatrics. — 2002. — 3. — 121.
9. Денисова М.Ф., Донде С.М. Клиническая оценка применения препарата риабал у детей с заболеваниями органов пищеварения //Соврем. педиатрия. — 2006. — №2. — С. 73-74.
10. Нагорная Н.В., Бордюгова Е.В, Дубовая А.В. Болевой абдоминальный синдром у детей. Место спазмолитических препаратов в его устранении // Здоров 'я Украгни. — 2009. — № 4(19). — С. 49-52.
11. Белоусов Ю.В., Шутова Е.В. Риабал в детской гастроэнтерологической практике // Соврем. педиатрия. — 2008. — № 3. — С. 84-86.
12. Марушко Ю.В., Бойко Н.С, Лисовець Н.С. Досвiд за-стосування препарату Иабал у комплекснш терапи дисфункци бiлiарног системи у дтей // Здоров'я Украгни. — 2009. — № 19(1). — С. 54-56.
13. Шадрн О.Г., Марушко Т.Л., Марушко Р.В., Фисун В.М. Щодо оптимiзацü' л^вання синдрому зригування в дтей iз перинатальною патологieю центральног нервовог системи // Здоров 'я Украгни. — 2010. — № 2(23). — С. 43-48.
Отримано 12.04.11 □
Kryuchko T.O., Ostapenko V.P.
HSEIU «Ukrainian Medical Stomatological Academy», Poltava, Ukraine
RIABAL IN COMPLEX TREATMENT OF ACETONEMIC SYNDROME IN CHILDREN
Summary. The paper describes the features of acetonemic syndrome and the mechanisms of its development in children. The necessity of spasmolytics prescription has been grounded. There were compared the efficacy of Riabal and non-selective spasmolytic drotaverin in a complex treatment of children with acetonemic syndrome. Key words: acetonemic syndrome, pain, spasmolytic.
