CC BY
22
Медиана времени до прогрессирования у больных РПЖ в группе с бессимптомными КМ составила 18 мес. (95% ДИ: 3-49 мес.) и была достоверно выше (р=0,01) относительно группы с симптомными КМ -8,6 мес. (95% ДИ: 3-23 мес.).
Медиана общей выживаемости больных РПЖ в группе с бессимптомными КМ также была значимо выше (р=0,03) и составила 33,6 мес. (95% ДИ: 18-53 мес.) против 25,2 мес. в группе с симптомными КМ (95% ДИ: 6-54 мес.).
Таблица 2
Выживаемость больных РПЖ с метастазами в кости
Выживаемо сть Больные с бессимптомными КМ Больные с симптомными КМ
1-летняя 100 85,0+7,9%
2-летняя 94,4+5,4% 61,7+10,9%
3-летняя 88,9+7,4% 45,0+11,1%
При анализе результатов паллиативного лечения показано, что выживаемость больных РПЖ в группе с бессимптомными КМ была статистически значимо выше (р<0,05), чем в группе с симптомными КМ. Так, показатели 3-летней выживаемости при РПЖ с бессимптомными и симптомными КМ составили 88,9+7,4% и 45,0+11,1% соответственно.
Таким образом, проведенное исследование позволило выявить больных РПЖ с высоким риском развития КМ. Своевременное выявление клинически бессимптомных КМ и назначение этим больным паллиативного лечения с использованием бисфосфона-тов и гормональных препаратов позволило значимо улучшить выживаемость данной категории больных.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии явного или потенциального конфликта интересов, связанного с публикацией статьи.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Литература/References
1. Еременко А.В., Косых Н.Э., Савин С.З. Информационные технологии в задачах прогнозирования выживаемости больных с диссеминированным раком предстательной железы с учетом объема метастатического поражения скелета // Новые информационные технологии в науке. Сборник статей международной научно-практической конференции. -Уфа: ОМЕГА САЙНС, 2016. - С. 131-133. [Eremenko A.V, Kosykh N.E., Savin S.Z. Informatsionnye tekhnologii v zadachakh prognozirovaniya vyzhivaemosti bol'nykh s disseminirovarmym rakom predstatel'noi zhelezy s uchetom ob'ema metastaticheskogo porazheniya skeleta. // Novye informatsionnye tehknologii v nauke. Sbornik statei mezhdunarodnoi nauchno-prakticheskoi konferentsii. - Ufa: OMEGA SAINS; 2016. - P. 131-133. (In Russ.)]
2. Злокачественные новообразования в России в 2019 году (заболеваемость и смертность) / Под ред. А.Д. Каприна, В.В. Старинского, Г.В. Петрова. М.: МНИОИ им. П.А. Герцена - филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России. - 2020. - 250 с.: ил. [Kaprin A.D., Starinsky V.V., Petrov G.V., editors. Zlokachestvennye novoobrazovaniya v Rossii v 2019 godu (zabolevaemost i smertnost). - Moscow: FSBI NMRRC; 2020. - 250 p. (In Russ.)]
3. Глушков Е.А., Кисличко С.А., Кисличко А.Г., Рамаза-нова М.С., Попов М.Ю. ОФЭКТ/КТ в диагностике доклинического метастатического поражения скелета при раке предстательной железы // Вятский медицинский вестник. - 2019. - №4 (64). - С. 31-34. [Glushkov E.A., Kislichko S.A., Kislichko A.G., Ramazanova M.S., Popov M.Yu. SPECT/CT in the diagnosis of preclinical metastatic skeletal lesions in prostate cancer. // Vyatskii meditsinskii vestnik. - 2019; 4(64): 31-34. (In Russ.)]
4. C. De Martel, Ferlay J., Franceschi S. et al. Global burden of cancers attributable to infections in 2008: a review and synthetic analysis. // The Lancet Oncology. - 2012; 13: 607-615.
5. Mazeron J.J., Lang P., Simon J.M. et al. New devices in radiation oncology. // Bull. Cancer. - 2009; 94: 109-113.
6. Wasserman J. Le patient metastatique et son environnement. Douleur et metastases osseuses. // Prog. Urol. -2008; 7: 399-409.
7. Qu Q., Zong Y., Fei X.C. et al. The importance of biopsy in clinically diagnosed metastatic lesions in patients with cancer. // World J. Oncol. - 2014; 12:93.
УДК 617.735-002-02-085:616.377 DOI 10.24412/2220-7880-2022-1-10-14
РЕЗУЛЬТАТЫ ИНТРАВИТРЕАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ ДИАБЕТИЧЕСКОГО МАКУЛЯРНОГО ОТЕКА РАЗЛИЧНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ
12Кудрявцева Ю.В., 12Подыниногина В.В., 12Демакова Л.В., 12Блинова О.А., 'Кислицына К.А.
'ФГБОУ ВО «Кировский государственный медицинский университет» Минздрава России, Киров, Россия (610027, г. Киров, ул. К. Маркса, 112)
2КОГБУЗ «Кировская клиническая офтальмологическая больница», Киров, Россия (610011, г. Киров, Октябрьский проспект, 10а)
Сахарный диабет, являясь хроническим обменным заболеванием, требующим тщательного контроля уровня гликемии и пожизненной терапии, часто является причиной развития тяжелого осложнения со стороны сетчатки - диабетического макулярного отека и диабетической ретинопатии. Цель: анализ эффективности интравитреальной терапии диабетического макулярного отека различными препаратами на базе Кировской клинической офтальмологической больницы. Проведена оценка терапии у 40 пациентов (40 глаз), проходивших лечение в отделении дневного пребывания КОГБУЗ ККОБ с диагнозом диабетический макулярный отек, которым было проведено суммарно 195 интравитреаль-ных инъекций различных препаратов: ранибизумаб, афлиберцепт, дексаметазон. При проведении сравнительного анализа получено, что толщина ЦЗС уменьшилась после терапии всеми препаратами, но в разной степени: при применении препарата ранибизумаб - в среднем на 8,6%, афлиберцепт - 33,9%, дексаметазон - 17,8%. По данным ОКТ, после терапии ранибизумабом отмечено снижение величины
макулярного отека в среднем на 19%; после терапии афлиберцептом - снижение величины макуляр-ного отека в среднем на 36,4%; дексаметазоном - снижение величины макулярного отека в среднем на 20,8%. Согласно полученным данным, острота зрения улучшилась во всех группах, наиболее выражен во 2-й группе. Таким образом, все препараты, применяемые для интравитреальной терапии, эффективны в лечении диабетического макулярного отека, но более выражены результаты при применении препарата афлиберцепт: снижение величины кистозного макулярного отека у 90,5% в среднем на 33,9% и повышение остроты зрения в среднем на 0,1 у 61,9%.
Ключевые слова: макулярный отек, ранибизумаб, афлиберцепт, дексаметазон.
REAL-LIFE OUTCOMES OF INTRAVITREAL THERAPY FOR DIABETIC MACULAR EDEMA
12Kudryavtseva Yu.V., 12Podyninogina V.V., 12Demakova L.V. 12Blinova O.A., Kislitsyna K.A.
'Kirov State Medical University, Kirov, Russia (610027, Kirov, K. Marx St., 112)
2Kirov Clinical Ophthalmological Hospital, Kirov, Russia (610011, Kirov, Oktyabrsky Ave., 10a)
Diabetes mellitus is a chronic progressive metabolic disorder that requires strict glycemic control and lifelong therapy. It is the most common cause of severe retinal complications, such as diabetic macular edema and diabetic retinopathy. The article below presents analysis of effectiveness of intravitreal drugs for diabetic macular edema. Treatment was given at the day patient department of Kirov Ophthalmological Hospital. 40 patients (40 eyes) with diagnosed diabetic macular edema took part in the research. The patients were given 195 intravital injections of ranibizumab, aflibercept, dexamethasone in total. The comparative analysis revealed that CGS thickness decreased after the therapy, but to different degrees: in cases of ranibizumab therapy -by an average of 8.6%, aflibercept therapy - by 33.9%, dexamethasone therapy - by 17.8%. OCT revealed that after ranibizumab therapy, there was a decrease in macular edema magnitude by an average of 19%; after aflibercept therapy - by an average of 36.4%; after dexamethasone therapy - by an average of 20.8%. According to the data obtained, visual acuity improved in all the groups, especially in group 2. In conclusion, all the drugs used for intravitreal therapy are found to be effective in treatment of diabetic macular edema, but aflibercept therapy shows the best results: a decrease in the severity of cystic macular edema in 90.5% of the patients by an average of 33.9% and visual acuity gain by an average of 0.1 in 61.9% of the patients.
Keywords: macular edema, ranibizumab, aflibercept, dexamethasone.
Введение
Сахарный диабет (СД), являясь хроническим обменным заболеванием, требующим тщательного контроля уровня гликемии и пожизненной терапии, часто становится причиной развития тяжелого осложнения со стороны сетчатки - диабетического макулярного отека (ДМО) и диабетической ретинопатии (ДР) [1]. Данные патологии приводят к слепоте и слабовидению и, как следствие, к значительному снижению качества жизни и инвалидизации, в том числе трудоспособного населения [2, 3]. В основе патогенеза ДР лежит ишемия, связанная с окклюзией капилляров сетчатки, в результате чего стимулируется образование сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF), что в итоге приводит к возникновению макулярного отека и неоваскуляризации. Стандартом лечения пациентов с ДМО долгое время оставалась фокальная лазерная фотокоагуляция. Современные подходы к лечению ДМО включают прежде всего применение антиангиогенных препаратов для интра-витреального введения (ИВВ), механизм действия которых связан с блокированием VEGF-факторов. В настоящее время одобрены к применению раниби-зумаб ^исеп^) - фрагмент гуманизированного антитела афлиберцепт (Еу1еа) - рекомбинант-ный гибридный белок, состоящий из связывающихся с VEGF частей внеклеточных доменов рецепторов VEGF1 и VEGF2 [4, 5]. Контролируемые клинические исследования показали, что лечение каждым из этих ингибиторов VEGF у пациентов с ДМО более эффективно, чем лазер, для повышения остроты зрения и уменьшения отека сетчатки [6, 7].
Иногда макулярный отек сохраняется или рецидивирует, несмотря на проводимую анти-VEGF терапию, что позволяет предположить, что существуют другие механизмы формирования отека, помимо VEGF, в частности, воспаление и лейкостаз [8, 9]. В этих случаях для блокирования продукции медиаторов воспаления и подавления лейкостаза было предложено ИВВ глюкокортикостероидов. Позже были доказаны эффективность и безопасность препарата дексаметазон (Ozurdex) для интравитреально-го введения [10]. Системные стероидные препараты пациентам с СД обычно назначают с осторожностью, поскольку они влияют на уровень гликемии и повышают давление. Однако в случае их интрави-треального введения системные побочные эффекты сводятся к минимуму и мы добиваемся желаемого локального эффекта от препарата.
Цель: анализ эффективности интравитреальной терапии диабетического макулярного отека различными препаратами на базе Кировской клинической офтальмологической больницы.
Материал и методы
Проведена оценка терапии у 40 пациентов (40 глаз), проходивших лечение в отделении дневного пребывания КОГБУЗ ККОБ с диагнозом диабетический макулярный отек, которым было проведено суммарно 195 интравитреальных инъекций различных препаратов. Средний возраст исследуемых составил 62,6 года (29-84 года). Для проведения сравнения эффективности различных препаратов были выделены три группы.
Первую группу составили пациенты, которым для интравитреального введения применяли препарат ранибизумаб (Луцентис, NOVARTIS PHARMA, AG) - 14 глаз. Возраст пациентов - от 53 до 71 года, средний возраст - 63,9 года. Соотношение мужчин и женщин составило 1:1 (7 мужчин и 7 женщин). Распределение по типу сахарного диабета (СД): 7,11% (1 пациент) - СД I типа и 92,9% (13 пациентов) - СД II типа. Среднее количество инъекций на пациента составило 5 (от 3 до 8).
Вторую группу составили пациенты, которым для лечения применяли афлиберцепт (Эйлеа, VETTER PHARMA-FERTIGUNG, GmbH & Co.KG) -21 глаз. Возраст пациентов - от 29 до 84 лет, средний возраст - 63,2 года. Соотношение мужчин и женщин составило 1:1,1 (10 мужчин и 11 женщин). Распределение по типу сахарного диабета: 14,2% (3 пациента) - СД I типа, 85,8% (18 пациентов) - СД II типа. Среднее количество инъекций на пациента составило 5 (от 3 до 9).
ИВВ препарата в 1-й и 2-й группах осуществляли в условиях операционной под местной анестезией инъекционной иглой 30G в проекции плоской части цилиарного тела в 4 мм от лимба через прокол склеры. Доза вводимого препарата 1 на инъекцию составила 0,5 мг для ранибизумаба и 2 мг для афли-берцепта. Послеоперационную обработку проводили раствором повидон-йода в разведении 1:5. Проводили 5 следующих друг за другом «загрузочных» ИВВ препарата: с интервалом 1 месяц для ранибизумаба и с интервалом 1,5-2 месяца для афлиберцепта.
В третьей группе осуществляли интравитре-альное введение препарата дексаметазон (Озурдекс, ALLERGAN PHARMACEUTICALS IRELAND) -5 глаз. Соотношение мужчин и женщин составило 1:1,5 (трое мужчин и две женщины). Возраст пациентов - от 49 до 63 лет, средний возраст - 56,4 года. Распределение по типу сахарного диабета: 20,0% (1 пациент) - СД I типа, 80,0% (4 пациента) - СД II типа. Имплантацию микрогранулы проводили в условиях операционной под местной анестезией 0,7 мг однократно.
У пациентов всех групп оценивали динамику изменения толщины центральной зоны сетчатки (ЦЗС) и остроты зрения. Определяли максимальную корригированную остроту зрения (МКОЗ), проводили биомикроскопию, офтальмоскопию, офтальмо-тонометрию, оптическую когерентную томографию (ОКТ) на томографе Revo Soct Copernicus (Optopol technoligi, Польша) в режиме 3D-macula. Обследование проводили перед первым введением препарата, на следующий день после инъекции и через 1 месяц после завершающей инъекции. Наблюдение осуществляли в среднем в течение 6 месяцев после последней инъекции.
Количественные данные анализировались с применением параметрических методов статистики. Вычисляли среднюю величину (X), стандартную ошибку средней (Sx), среднеквадратическое отклонение (с), минимальное (min) и максимальное (max) значения.
Результаты и их обсуждение
При проведении сравнительного анализа получено, что толщина ЦЗС уменьшилась после терапии всеми препаратами, но в разной степени: при применении препарата ранибизумаб - в среднем на 8,6%, афлиберцепт - 33,9%, дексаметазон - 17,8%. Данные
по изменению толщины ЦЗС до и после терапии различными препаратами для интравитреального введения приведены в таблице 1.
Таблица 1
Динамика изменения толщины центральной зоны сетчатки до и после терапии различными препаратами для интравитреального введения
Толщина ЦЗС ранибизумаб афлиберцепт дексаметазон
До ИВВ загрузочной дозы, мкм 374 (242-640) 483 (260-811) 387 (254-622)
После ИВВ загрузочной дозы, мкм 342 (159-555) 319 (183-750) 318 (221-625)
По данным ОКТ, в первой группе у 85,7% (12 глаз) отмечено снижение высоты ДМО в среднем на 19% (2,8%-38,3%); в 7,2% (1 глаз) динамики не наблюдали (рис. 1). Во второй группе в 90,5% (19 глаз) выявлено уменьшение ДМО в среднем на 36,4% (3%-75,9%) и в 4,8% (1 глаз) анатомических изменений не отмечено (рис. 2). В третьей группе у 80,0% (4 глаза) наблюдали снижение величины ДМО в среднем на 20,8% (5,5%-54%), и в одном случае динамики не наблюдали (рис. 3).
7,1%
^ Без динамики (%) В Отрицательная динамика (%)
Рис. 1. Результаты лечения ДМО препаратом ранибизумаб по динамике изменения толщины ЦЗС
□ Положительная динамика (%) в Отрицательная динамика (%) ® Без динамики (%)
Рис. 2. Результаты лечения ДМО препаратом афлиберцепт по динамике изменения толщины ЦЗС
Положительная динамика (%) И Без динамики (%)
Рис. 3. Результаты лечения ДМО препаратом дексаметазон по динамике изменения толщины ЦЗС
в Положительная динамика (%) s Без динамики (%)
Рис. 4. Результаты лечения ДМО препаратом ранибизумаб по динамике остроты зрения
На основании полученных данных можно сделать вывод, что острота зрения улучшилась во всех группах. Острота зрения повысилась в 1-й группе у 57,1% (8 глаз) (рис. 4); во 2-й группе - у 61,9% (13 глаз) (рис. 5); в 3-й группе - у 40,0% (2 из 5) (рис. 6).
9 61,9%
■ Положительная динамика (%) 0 Без динамики (%)
Рис. 5. Результаты лечения ДМО препаратом афлиберцепт по динамике остроты зрения
■ Положительная динамика (%) 0 Без динамики (%)
Рис. 6. Результаты лечения ДМО препаратом дексаметазон по динамике остроты зрения
Данные динамики изменения остроты зрения до и после терапии различными препаратами для ин-травитреального введения приведены в таблице 2.
Таблица 2
Динамика зрительных функций до и после терапии различными препаратами
ранибизумаб афлиберцепт дексаметазон
До 0,31±0,02 0,20±0,01 0,60±0,01
После 0,39±0,09 0,30±0,08 0,60±0,06
В 1-й группе 28,6% (4 из 14) потребовалось дополнительное введение анти-VEGF препаратов, во 2-й группе в 14,3% (3 из 21) потребовалось дополнительное введение анти-VEGF препаратов, в 3-й группе дополнительные инъекции препарата не осуществляли. Однако эффективность препарата дексаметазон относительно других анти-VEGF препаратов следует оценить в дальнейшем на большей группе пациентов.
Заключение
Таким образом, все препараты, применяемые для интравитреальной терапии, эффективны в лечении диабетического макулярного отека, но более выражены результаты - при применении препарата афлиберцепт: снижение величины кистозного макулярного отека у 90,5% в среднем на 33,9% и повышение остроты зрения в среднем на 0,1 у 61,9%.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии явного или потенциального конфликта интересов, связанного с публикацией статьи.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Литература/References
1. Шестакова М.В., Викулова О.К., Железнякова А.В., Исаков М.А., Дедов И.И. Эпидемиология сахарного диабета в Российской Федерации: что изменилось за последнее десятилетие? Федеральный регистр больных сахарным диабетом ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии» Минздрава России. Москва, Россия. 2019. [Shestakova M.V., Vikulova O.K., Zheleznyakova A.V., Isakov M.A., Dedov I.I. Epidemiologiya sakhamogo diabeta v Rossiiskoi Federatsii: chto izmenilos' za poslednee desyatiletie? Federal'nyi registr bol'nykh sakharnym diabetom FGBU «Natsional'nyi meditsinskii issledovatel'skii
tsentr endokrinologii» Minzdrava Rossii. - Moscow, Russia. -2019. (In Russ.)]
2. Yau J.W., Rogers S.L., Kawasaki R., Lamoureux E.L., Kowalski J.W., Bek T. et al. Global prevalence and major risk factors of diabetic retinopathy. // Diabetes Care. - 2012 Mar; 35(3): 556-64.
3. Ting D.S., Cheung G.C., Wong T.Y. Diabetic retinopathy: global prevalence, major risk factors, screening practices and public health challenges: a review. // Clin. Exp. Ophthalmol. - 2016 May; 44(4): 260-77.
4. Амиров А.Н., Абдулаева Э.А., Минхузина Э.Л. Диабетический макулярный отек: эпидемиология, патогенез, диагностика, клиническая картина, лечение // Казанский медицинский журнал. - 2015. - Том 96. - № 1. - С. 70-76. [Amirov A.N., Abdulaeva E.A., Minkhuzina E.L. Diabetic macular edema: epidemiology, pathogenesis, diagnosis, clinical picture, treatment. // Kazanskii meditsinskii zhurnal. - 2015; 96(1): 70-76.
5. Сергушев С.Г., Хомякова Е.Н. Анти-VEGF препараты в терапии пациентов с диабетическим макулярным отеком // РМЖ. Клиническая Офтальмология. - 2019. - № 4. -C. 238-244. [Sergushev S.G., Khomyakova E.N. Anti-VEGF
drugs in the treatment of patients with diabetic macular edema. // RMZHKlinicheskaya Oftal'mologiya. - 2019; 4: 238-244.
6. Mitchell P., Bandello F., Schmidt-Erfurth U. et al. RESTORE Study Group The RESTORE study: ranibizumab monotherapy or combined with laser versus laser monotherapy for diabetic macular edema. // Ophthalmology. - 2011; 118(4): 615-625.
7. Brown D.M., Schmidt-Erfurth U., Do D.V. et al. Intravitreal aflibercept for diabetic macular edema: 100-week results from the VISTA and VIVID studies. // Ophthalmology. -2015; 122(10): 2044-2052.
8. Noma H., Mimura T., Yasuda K., Shimura M. Role of inflammation in diabetic macular edema. // Ophthalmologica. -2014; 232(3): 127-35.
9. Noma H., Mimura T., Yasuda K., Motohashi R., Kotake O., Shimura M. Aqueous Humor Levels of Soluble Vascular Endothelial Growth Factor Receptor and Inflammatory Factors in Diabetic Macular Edema. // Ophthalmologica. -2017; 238(1-2): 81-8.
10. Cui Qi N; Stewart Jay M. Intravitreal Dexamethasone Implant (Ozurdex) as Primary Treatment for Diabetic Macular Edema. // Investigative Ophthalmology & Visual Science. -April 2014. - Vol. 55. - 1780.
УДК 616.155.194.8-053.2(075.8) DOI 10.24412/2220-7880-2022-1-14-19
НАРУШЕНИЕ ИММУННОГО БАЛАНСА У ДЕТЕЙ С ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИЕЙ
Наджафова В.А.
Азербайджанский государственный институт усовершенствования врачей имени А. Алиева, Баку, Азербайджан (1012, г. Баку, квартал 3165), e-mail: Statya2021@yandex.ru
Цель: исследование субпопуляций лимфоцитов у детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет в Азербайджане для изучения некоторых аспектов влияния железодефицитной анемии (ЖДА) на клеточный иммунитет. В исследование были включены 123 ребенка. По гематологическим и биохимическим показателям крови у 95 детей (58 мальчиков, 37 девочек) была диагностирована анемия различной степени. Контрольную группу составили 28 детей (16 мальчиков, 12 девочек) без признаков ЖДА. В группе детей с ЖДА были выявлены более низкие показатели клеточного иммунитета (CD3+, CD4+, CD8+). Относительное количество клеток CD3+ составило 52.6±4.09%, в контрольной группе 62.6±5,49%, р<0,05. Проведенные исследования выявили положительную корреляцию клеток CD3+, CD4+, CD8+ с гемоглобином и сывороточным железом. Результаты высокой силы связи коэффициента корреляции сывороточного железа с относительным количеством клеток CD3+ и CD4+ в общей группе детей с ЖДА (r =+0.8) показали, что дефицит железа играет большую роль для активности клеточного иммунитета. Значимых различий в показателях гуморального иммунитета не наблюдалось. Частота встречаемости инфекций верхних и нижних дыхательных путей у детей с ЖДА была выше, чем в контрольной группе. Таким образом, в статье показано ослабление как врожденного (NK-CD56+), так и приобретенного (CD3+, CD4+, CD8+) компонентов клеточного иммунитета. Дефицит компонентов клеточного иммунитета свидетельствует о снижении устойчивости организма к вирусной инфекции. Полученные результаты могут быть оценены как нарушение иммунного баланса, связанное с недостаточностью клеточного иммунитета у детей с ЖДА.
Ключевые слова: дети, железодефицитная анемия, иммунная система, субпопуляции лимфоцитов.
IMMUNE IMBALANCE IN CHILDREN WITH IRON DEFICIENCY ANEMIA
Nadzhafova V.A.
Azerbaijan State Advanced Training Institute for Doctors named after A. Aliev, Baku, Azerbaijan (1012, Baku, quarter 3165), e-mail: Statya2021@yandex.ru
Objective: to study subpopulations of lymphocytes in children aged 6 months to 5 years in Azerbaijan to study some aspects of the effect of iron deficiency anemia (IDA) on cellular immunity. The study included 123 children.
