Результаты 6-месячного лечения больных с артериальной гипертензией и абдоминальным ожирением селективным агонистом I1-имидазолиновых рецепторов моксонидином Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Агонисты имидазолиновых рецепторов

Результаты 6-месячного лечения больных с артериальной гипертензией и абдоминальным ожирением селективным агонистом Ij-имидазолиновых рецепторов моксонидином

^ А.В. Струтынский, А.А. Баранова,

В.В. Тришина, А.К. Журавлев, Ю.Ю. Голубев

Кафедра пропедевтики внутренних болезней и лучевой диагностики Лечебного факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова, Москва

Изучены результаты 6-месячного лечения больных с артериальной гипертензией и абдоминальным ожирением селективным агонистом ф-имидазолиновых рецепторов моксонидином. Показано, что систематическое лечение препаратом в 77—83% случаев обеспечивает стабильный антигипертензивный эффект, уменьшает нагрузку давлением на левый желудочек (ЛЖ) и способствует улучшению суточного профиля артериального давления, что сопровождается регрессом гипертрофии ЛЖ, появлением тенденции к восстановлению нормальной геометрии ЛЖ, значительным улучшением его диастолической функции. Высокая эффективность длительной терапии моксонидином ассоциируется с восстановлением баланса обоих звеньев вегетативной нервной системы, существенным снижением гиперактивации симпатико-адреналовой системы и заметным улучшением функции эндотелия.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, абдоминальное ожирение, моксонидин.

Введение

В последние годы существенно возрос интерес к проблеме лечения больных с артериальной гипертензией (АГ) и абдоминальным ожирением (АО), являющимися, вместе с нарушениями углеводного и липидного обмена, основными компонентами метаболического синдрома (МС). Последний представляет собой важнейший фактор высокого риска развития и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета 2-го типа и атеросклероза. Известно, что метаболические изменения, наблюдающиеся при АО, в первую очередь инсулинорезистентность (ИР) и компенсаторная гиперинсулинемия, закономерно сопровождаются повышением тонуса сим-

Контактная информация: Струтынский Андрей Владиславович, [email protected]

патико-адреналовой системы (САС), увеличением активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, существенным нарушением функции эндотелия, развитием АГ и атеросклероза.

Таким образом, активация центральных и периферических отделов САС и эндотелиальная дисфункция (ЭД), обусловленные развитием ИР, являются ключевыми факторами патогенеза и прогрессирования АГ у больных с АО. В связи с этим коррекция ИР и симпатикотонии является ведущим компонентом в общей схеме лечения АГ, сочетающейся с АО.

Особое место среди многочисленных способов антигипертензивной терапии у таких больных занимает селективный агонист ф-имидазолиновых рецепторов мок-сонидин, эффективно снижающий ИР и блокирующий эффекты САС, почечного

Лечебное дело

и тканевых компонентов ренин-ангиотен-зин-альдостероновой системы, улучшающий метаболизм глюкозы, триглицеридов (ТГ), липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и способствующий снижению массы тела. Помимо стойкого антигипертензивного эффекта длительная терапия моксонидином приводит к достоверному уменьшению индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) и его внутреннего диаметра, способствуя, таким образом, обратному развитию гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) и уменьшению признаков ремоделирования левого желудочка (ЛЖ). Важным свойством препарата является также его положительное влияние на функцию эндотелия, сопровождающееся, в частности, нефропротекторным эффектом и снижением уровня микроальбуминурии.

Эти уникальные свойства моксониди-на позволяют рекомендовать применение препарата у больных с наиболее высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе у пациентов с АГ и АО.

Целью исследования явилось изучение результатов 6-месячного лечения мок-сонидином больных с АГ и АО и оценка влияния лечения на показатели суточного мониторирования артериального давления (СМАД), структурно-функциональные изменения ЛЖ, активность симпатического и парасимпатического звеньев вегетативной нервной системы (ВНС) и эндотелиальную функцию.

уровень ТГ составил 2,13 ± 0,2 ммоль/л, холестерина (ХС) липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) — 4,95 ± 0,4 ммоль/л, ХС ЛПВП — 1,08 ± 0,3 ммоль/л, глюкозы натощак — 5,95 ± 0,3 ммоль/л.

Всем больным назначался селективный агонист Ij-имидазолиновых рецепторов моксонидин в суточной дозе 2 мг. При отсутствии в течение 1 мес должного эффекта суточная доза могла быть удвоена.

В работе использовалась стандартная методика эхокардиографического исследования на аппарате Acuson 128 XP (США) с определением общепринятых показателей, характеризующих систолическую и диастолическую функцию ЛЖ, холтеровское мо-ниторирование на приборе Schiller MT-200 с определением показателей вариабельности ритма сердца (ВРС), СМАД с использованием портативных регистраторов Schiller BR-102.

Степень ЭД определяли у 20 больных по методике D. Сelermajer et al. с использованием ультразвукового линейного датчика с частотой 7 МГц и оценкой эндотелийза-висимой вазодилатации плечевой артерии при манжеточной пробе с расчетом изменения диаметра плечевой артерии (AD).

Статистическая обработка полученных результатов проводилась с использованием пакета прикладных программ Statistica 6.0 и включала в себя определение общепринятых показателей вариационного анализа (М ± m). Различия считали достоверными при р < 0,05.

Материал и методы

В исследование включено 62 больных (27 мужчин и 35 женщин) с АГ II степени и АО (средний возраст 61,4 ± 4,8 года). Средняя длительность АГ составила 8,5 ± 7 лет. У 10 больных (16,1%) диагностирована ишемическая болезнь сердца и стенокардия напряжения II функционального класса, у 5 человек — сахарный диабет 2-го типа. У всех пациентов отмечено значительное увеличение массы тела (индекс массы тела в среднем 32,6 ± 1,7 кг/м2). Средний

Результаты и обсуждение

Исходные данные. При анализе результатов СМАД было выявлено достоверное повышение среднесуточного, дневного и ночного систолического и диастолического артериального давления (САД и ДАД) (р < 0,001) в сравнении с контрольной группой, значительное увеличение индекса времени (ИВ) САД и ДАД (р < 0,001), а также дневных, ночных и среднесуточных значений вариабельности САД (табл. 1).

Лечебное дело

Агонисты имидазолиновых рецепторов

Таблица 1. Динамика показателей СМАД у больных АГ с АО в процессе длительного лечения мок-сонидином (М ± m)

Показатели Контрольная группа (n = 25) Больные АГ (n = 62) p* p**

до лечения через 6 мес

САД, мм рт. ст.

сутки 126 ± 3,1 154,1 ± 3,6 133,4 ± 3,6 <0,001 <0,05

день 133 ± 3,2 160,4 ± 3,5 141,2 ± 3,5 <0,001 <0,001

ночь 116 ± 3,3 146,2 ± 2,4 128,4 ± 3,5 <0,001 <0,01

ДАД, мм рт. ст.

сутки 73 ± 2,5 89,6 ± 3,2 79,4 ± 2,6 <0,01 <0,05

день 77 ± 2,4 94,4 ± 3,5 86,2 ± 2,5 <0,001 -

ночь 68 ± 3,0 81,3 ± 3,2 75,6 ± 2,3 <0,05 -

ЧСС , в 1 мин ср’

сутки 72 ± 3,2 77,1 ± 3,6 70,0 ± 3,0 - -

день 79 ± 3,9 83,4 ± 3,2 75,4 ± 2,4 - <0,05

ночь 62 ± 3,5 71,6 ± 3,3 65,5 ± 2,5 - -

ИВ САД, %

сутки 14,3 ± 1,9 53,3 ± 4,7 36,6 ± 2,5 <0,001 <0,01

день 18,2 ± 1,7 46,5 ± 4,7 33,2 ± 2,4 <0,001 <0,05

ночь 10,1 ± 1,6 60,2 ± 5,1 35,2 ± 2,4 <0,001 <0,001

ИВ ДАД, %

сутки 12,4 ± 2,2 45,3 ± 3,3 35,3 ± 2,4 <0,001 <0,05

день 13,3 ± 2,6 48,4 ± 3,4 41,3 ± 2,5 <0,001 -

ночь 10,5 ± 2,2 42,6 ± 2,5 32,3 ± 2,3 <0,001 <0,05

Вариабельность САД, %

сутки 11,0 ± 2,2 16,2 ± 1,3 13,6 ± 1,2 <0,05 -

день 10,9 ± 1,5 18,3 ± 1,5 15,5 ± 1,4 <0,01 -

ночь 9,5 ± 1,8 15,2 ± 1,5 11,2 ± 1,5 <0,05 <0,05

Вариабельность ДАД, %

сутки 10,4 ± 1,5 13,4 ± 1,6 10,3 ± 1,5 - -

день 11,2 ± 1,4 14,7 ± 1,4 12,5 ± 1,6 - -

ночь 9,2 ± 1,5 13,3 ± 1,6 10,6 ± 1,7 - -

Суточный индекс САД, % 10,4 ± 1,3 6,7 ± 0,6 9,2 ± 1,4 <0,05 -

Суточный индекс ДАД, % 11,1 ± 1,0 8,3 ± 0,9 10,2 ± 1,3 <0,05 -

Суточный профиль САД, абс. (%)

“dipper” 25 (100) 20 (32,2) 35 (56,4) <0,001 <0,05

“non-dipper” 0 34 (54,8) 23 (37,1) <0,001 <0,05

“night-peaker” 0 8(13,0?) 4 (6,5) <0,001 -

Суточный профиль ДАД, абс. (%)

“dipper” 25 (100) 23 (37,1) 36 (58,1) <0,001 <0,05

“non-dipper” 0 33 (53,2) 25 (40,3) <0,001 <0,05

“night-peaker” 0 6 (9,7) 1 (1,6?) <0,001 -

Примечание. Здесь и в табл. 2 и 3: * — достоверность различий между показателями контрольной группы и показателями больных АГ до лечения; ** — достоверность различий между показателями больных АГ до лечения и через 6 мес после лечения.

Обозначения: ЧССср - средняя частота сердечных сокращений.

Лечебное дело 3.2014

Таблица 2. Динамика эхокардиографических показателей в процессе лечения моксонидином (М ± m)

Показатели Контрольная группа Больные АГ ( n = 62) p* p**

(n = 25) до лечения через 6 мес

ИММЛЖ 62,6 ± 2,4 132 ± 2,3 123,2 ± 2,2 <0,001 <0,05

ИКДО, мл/м2 62,8 ± 2,3 70,3 ± 2,5 63,4 ± 2,4 <0,05 <0,05

ИКСО, мл/м2 25,2 ± 1,7 30,3 ± 1,6 25,3 ± 1,7 <0,05 <0,05

ФВ, % 62,4 ± 2,3 57,6 ± 2,7 62,3 ± 2,4 - -

ОТС 0,37 ± 0,02 0,44 ± 0,02 0,40 ± 0,02 <0,05 -

ЛП, мм 25,2 ± 4,7 38,0 ± 3,5 34,3 ± 4,2 <0,01 -

ИС 0,65 ± 0,02 0,78 ± 0,02 0,72 ± 0,02 <0,001 <0,05

DT, мс 193 ± 6,0 246 ± 5,3 222 ± 6,4 <0,05 <0,05

IVRT, мс 74,3 ± 1,6 118,2 ± 2,5 107 ± 2,6 <0,001 <0,01

Peak E, м/с 0,71 ± 0,02 0,72 ± 0,02 0,70 ± 0,02 - -

Peak A, м/с 0,43 ± 0,01 0,73 ± 0,02 0,54 ± 0,02 <0,001 <0,001

E/A 1,65 ± 0,02 0,98 ± 0,02 1,29 ± 0,02 <0,001 <0,001

Обозначения: ИКДО - индексированный конечно-диастолический объем, ИКСО - индексированный конечно-систолический объем, ЛП - левое предсердие, ОТС - относительная толщина стенок, ФВ - фракция выброса, DT - время замедления кровотока раннего диастолического наполнения ЛЖ, IVRT - время изоволюмического расслабления ЛЖ, peak E - пиковая скорость раннего диастолического наполнения ЛЖ, peak А - пиковая скорость позднего диастолического наполнения ЛЖ, Е/А - отношение пиков раннего и позднего наполнения ЛЖ.

Также наблюдалось достоверное уменьшение степени ночного снижения САД и ДАД (р < 0,05) и, соответственно, увеличение частоты двух неблагоприятных в прогностическом отношении типов суточного профиля артериального давления (АД), — “non-dipper” и “night-peaker”.

При эхокардиографическом исследовании у большинства больных наблюдалось достоверное увеличение (р < 0,01) ИММЛЖ, диастолического и систолического размеров ЛЖ (индексированные конечно-диастолический и конечно-систолический объемы) и индекса сферичности (ИС), а также статистически значимое увеличение (р < 0,05) относительной толщины стенок ЛЖ, что свидетельствовало о формировании у большинства обследованных больных концентрической ГЛЖ, изменении геометрии (сферизации) ЛЖ и существенном повышении постнагрузки. Также выявлены типичные признаки диастолической дисфункции ЛЖ по типу замедленной релаксации и ге-

модинамической перегрузки левого предсердия с достоверным увеличением его размеров (р < 0,01) при сохранении нормальной фракции выброса ЛЖ (табл. 2).

Особый интерес представлял анализ динамики основных показателей ВРС. Как видно из табл. 3, при первичном обследовании больных АГ с АО выявлялись статистически значимые изменения почти всех основных показателей ВРС. Так, у больных среднесуточный уровень SDNN был на 27,3% ниже (р < 0,001), чем у пациентов контрольной группы. Показатель SDANN также уменьшался на 23,5% (р < 0,001), а SDNN ind — на 18,5% (р < 0,05) в сравнении с группой контроля. Снижение показателей SDNN и SDANN вместе с достоверным уменьшением (р < 0,01) циркадного индекса (1,17 ± 0,02 против 1,27 ± 0,02 у здоровых лиц) указывало на заметное возрастание симпатических влияний на ритм сердца и другие функции сердечно-сосудистой системы. Дисбаланс ВНС со значительным

Лечебное дело

Агонисты имидазолиновых рецепторов

Таблица 3. Динамика показателей ВРС у больных АГ на фоне длительной терапии моксонидином

Показатели BPC Контрольная группа (n = 25) Больные АГ (n = 62) p* p**

до лечения через 6 мес

Средние NN, мс

день 759 ± 11,2 752 ± 23 768 ± 22 - <0,05

ночь 968 ± 8,6 880 ± 32 925 ± 30 - <0,01

сутки 857 ± 9,3 766 ± 33 915 ± 23 <0,01 <0,01

SDNN, мс

день 142 ± 3,1 102 ± 2,3 122 ± 2,3 <0,001 <0,001

ночь 127 ± 2,5 90 ± 2,4 110 ± 2,3 <0,001 <0,001

сутки 132 ± 3,1 96 ± 2,6 116 ± 2,4 <0,001 <0,001

SDANN, мс

день 120 ± 2,7 94 ± 2,3 110 ± 2,3 <0,001 <0,01

ночь 112 ± 2,4 82 ± 2,3 98 ± 2,4 <0,001 <0,01

сутки 115 ± 3,3 88 ± 2,5 104 ± 2,2 <0,001 <0,01

SDNN ind, мс

день 51 ± 3,0 41 ± 3,5 50 ± 3,4 <0,05 -

ночь 58 ± 2,0 47 ± 3,3 56 ± 3,6 <0,05 -

сутки 54 ± 2,8 44 ± 3,4 53 ± 3,5 <0,05 -

rMSSD, мс

день 26 ± 1,8 16 ± 1,3 31 ± 1,4 <0,05 <0,001

ночь 32 ± 1,5 26 ± 1,2 34 ± 1,3 <0,01 <0,05

сутки 29 ± 2,2 21 ± 1,4 31 ± 1,2 <0,01 <0,001

рNN50, %

день 6,3 ± 0,6 4 ± 0,7 6 ± 0,8 <0,05 -

ночь 7,4 ± 0,5 5 ± 0,8 11 ± 1,0 <0,05 <0,001

сутки 6,9 ± 0,5 4,5 ± 0,6 8 ± 0,9 <0,01 <0,01

ЦИ 1,27 ± 0,02 1,17 ± 0,02 1,20 ± 0,02 <0,01 -

Обозначения: ЦИ - циркадный индекс; SDNN - стандартное отклонение величин интервалов NN за весь рассматриваемый период; SDANN - стандартное отклонение величин усредненных интервалов NN, полученных по всем 5-минутным участкам, на которые поделен период регистрации; SDNN ind - среднее значение стандартных отклонений по всем 5-минутным участкам, на которые поделен период наблюдения; rMSSD - квадратный корень из суммы квадратов разностей величин последовательных пар интервалов NN; pNN50 - процент NN50 от общего количества последовательных пар интервалов NN (NN50 - количество пар последовательных интервалов NN, различающихся более чем на 50 мс, полученное за весь период записи).

сдвигом в сторону гиперактивации симпатического звена усугублялся также резким снижением маркеров парасимпатической активности (rMSSD и pNN50), которые оказались на 35% ниже аналогичных показателей в группе контроля (р < 0,01).

Изменения ВРС и признаки гиперсим-патикотонии коррелировали с данными, полученными при оценке исходного состояния эндотелийзависимой дилатации

плечевой артерии у 20 больных АГ с АО, у которых была проведена манжеточная проба с реактивной гиперемией по методике D. Celermajer et al. (табл. 4). У 15 из 20 обследованных этим методом определялось уменьшение степени вазодилатации в среднем до 6,27 ± 0,6%, что достоверно отличалось (р < 0,01) от аналогичного показателя у пациентов контрольной группы (10,81 ± 1,0%) и соответствовало II степени

Лечебное дело

Таблица 4. Изменение диаметра плечевой артерии (AD) во время манжеточной пробы до и после 6-месячного лечения моксонидином

Исходная степень тяжести ЭД AD, %

до лечения после лечения

I-II 6,27 ± 0,6 8,34 ± 0,8*

III-IV 2,35 ± 0,2 2,95 ± 0,2*

Все больные 5,29 ± 0,5 7,00 ± 0,6*

* р < 0,05.

тяжести ЭД. Еще у 5 человек определялась III—IV степень тяжести ЭД и дилатация плечевой артерии во время проведения пробы не превышала в среднем 2,35 ± 0,2%. В целом по группе исходная степень дилатации плечевой артерии составила всего 5,29 ± 0,5%.

Таким образом, полученные при первичном обследовании данные в соответствии с критериями ATP III (Adult Treatment Panel III) свидетельствовали о наличии у подавляющего большинства обследованных больных признаков МС. При этом выявленная нами ЭД являлась, вероятно, первым и важнейшим следствием ИР и могла способствовать сохранению стойкого повышения АД и прогрессированию атеросклероза.

Наличие у обследованных нами больных МС подтверждалось также высокими средними значениями ТГ (2,13 ± 0,2 ммоль/л), ХС ЛПНП (4,95 ± 0,4 ммоль/л), глюкозы натощак (5,95 ± 0,3 ммоль/л) и снижением содержания ХС ЛПВП (1,08 ± 0,3 ммоль/л).

Результаты повторного обследования. На фоне лечения моксонидином в дозе 0,2 мг более чем у половины больных (58,1%) достоверное снижение офисного АД наблюдалось уже в конце 1-го месяца лечения. У 19 больных (30,6%) к этому сроку АД было выше 140/90 мм рт. ст., что потребовало увеличения дозы препарата до 0,4 мг/сут (в 2 приема). В результате к концу 6-месячного лечения целевой уровень САД был достигнут у 48 больных (77,4%), ДАД - у 52 (83,9%).

По результатам повторного СМАД у подавляющего большинства больных отмечалось не только снижение дневного, ночного и среднесуточного АД (на 8,5-13,6% по сравнению с исходным уровнем; р < 0,05), но и значительное уменьшение ИВ САД и ИВ ДАД (в среднем на 22-31%; р < 0,001) и ночной вариабельности САД (на 26%; р < 0,05). Наблюдалась также недостоверная тенденция к уменьшению вариабельности ДАД (на 23%) и увеличению степени ночного снижения САД (на 37%) и ДАД (на 23%).

Как известно, снижение дневной и ночной нагрузки давлением на ЛЖ (ИВ САД и ИВ ДАД), вариабельности АД вместе с увеличением степени его ночного снижения служат наиболее надежными критериями эффективности антигипертензивного лечения и отражают стабилизацию давления и уменьшение его суточных колебаний. В процессе лечения моксонидином частота обнаружения патологических типов (“non-dipper” и “night-peaker”) уменьшилась в 1,5 раза (р < 0,05).

В соответствии с этим существенно уменьшались признаки ремоделирования, а также систолической и диастолической дисфункции ЛЖ, выявленные у больных при первичном обследовании. Так, отмечено небольшое уменьшение ИММЛЖ (на 6,8% по сравнению с исходными данными; р < 0,05) и относительной толщины стенок (на 9,1%; р > 0,1), что свидетельствовало о тенденции к обратному развитию ГЛЖ. Наблюдалось также уменьшение систолического и диастолического размеров ЛЖ (р < 0,05) и отчетливая тенденция к нормализации геометрической формы ЛЖ (уменьшение ИС на 7,7%; р < 0,05). Достоверное увеличение отношения пиков раннего и позднего наполнения ЛЖ Е/А и уменьшение амплитуды позднего диастолического наполнения (peak A) свидетельствовали также о заметном улучшении диастолической функции ЛЖ (р < 0,001).

На фоне длительной систематической терапии моксонидином наблюдалась суще-

Лечебное дело

Агонисты имидазолиновых рецепторов

ственная положительная динамика всех основных показателей ВРС (см. табл. 3). Происходило значительное (р < 0,01) увеличение средних значений SDNN и SDANN (на 20,8 и 18,2% соответственно), а также маркеров парасимпатической активности (rMSSD и pNN50), что отражало выраженную тенденцию к восстановлению баланса обоих звеньев ВНС и существенному снижению гиперактивации САС, что, вероятно, явилось одной из важных причин антигипертензивного эффекта препарата.

Под влиянием длительной терапии мок-сонидином у 17 из 20 обследованных больных происходило также существенное увеличение степени дилатации плечевой артерии при проведении манжеточной пробы. В целом по группе степень дилатации плечевой артерии увеличилась на 32,5% (с 5,29 ± 0,5 до 7,00 ± 0,6%; р < 0,05), что свидетельствовало о существенном положительном влиянии лечения на функцию эндотелия (см. табл. 4).

Наблюдалась также отчетливая, но недостоверная тенденция (р > 0,1) к уменьшению нарушений липидного и углеводного обмена. Содержание ТГ снизилось с 2,13 ± 0,2 до 1,74 ± 0,2 ммоль/л (на 18,3%), уровень ХС ЛПНП — с 4,95 ± 0,4 до 4,23 ± 0,3 ммоль/л (на 14,5%), глюкозы натощак — с 5,95 ± 0,3 до 5,57 ± 0,2 ммоль/л (на 6,4%), а содержание ХС ЛПВП возросло с 1,08 ± 0,3 до 1,26 ± 0,2 ммоль/л (на 16,7% по сравнению с исходным уровнем). При этом индекс массы тела достоверно уменьшился с 32,6 ± 1,7 до 28,2 ± 1,5 кг/м2 (на 13,5%; р < 0,05).

Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о высокой эффективности длительной терапии больных АГ c АО

агонистом Ij-имидазолиновых рецепторов моксонидином, выраженный антигипертензивный эффект которого обусловлен прежде всего способностью препарата восстанавливать баланс обоих звеньев ВНС, существенно снижать гиперактивацию САС и заметно улучшать функцию эндотелия, что вместе с тенденцией к улучшению показателей липидного и углеводного обмена может косвенно отражать снижение ИР и риска дальнейшего прогрессирования заболевания.

Выводы

1. У больных АГ с АО 6-месячная терапия селективным агонистом Ij-имидазолиновых рецепторов моксо-нидином в 77—83% случаев обеспечивает стабильный антигипертензивный эффект, достоверно снижая уровень САД и ДАД до целевых значений, уменьшая нагрузку давлением на ЛЖ и способствуя улучшению суточного профиля АД, что сопровождается регрессом ГЛЖ, тенденцией к восстановлению нормальной геометрии ЛЖ и значительным улучшением его диастолической функции.

2. Высокая эффективность длительной терапии больных АГ c АО моксонидином обусловлена прежде всего способностью препарата восстанавливать баланс обоих звеньев ВНС, существенно снижать гиперактивацию САС и заметно улучшать функцию эндотелия.

Срекомендуемой литературой вы можете ознакомиться на нашем сайте www.atmosphere-ph.ru

6-Month Moxonidine Therapy in Patients with Arterial Hypertension and Abdominal Obesity

A.V. Strutynsky, A.A. Baranova, V.V. Trishina, A.K. Zhuravlev, and Yu.Yu. Golubev

In 77—83% of patients with arterial hypertension and abdominal obesity 6-month moxonidine therapy resulted in stable antihypertensive effect, decrease in pressure loading, and improvement of 24-hour blood pressure profile. Moxonidine reduced left ventricular (LV) hypertrophy, restored LV geometry, and significantly improved LV diastolic function. Long-term moxonidine therapy was highly effective. The drug normalized the balance between two parts of vegetative nervous system, significantly decreased sympathoadrenal hyperactivation, and improved endothelial function.

Key words: arterial hypertension, abdominal obesity, moxonidine.

Лечебное дело