CC BY
41
ш
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОЛОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL 1
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГШАЛЬШ ДОСЛЩЖЕННЯ /ORIGINAL RESEARCHES/
УДК 616.831-071 DOI: 10.22141/2224-0713.4.90.2017.107260
Дельва М.Ю.1, Евтушенко С.К.2, Дельва I.I.1
1ВДНЗУ «Укранська медична стоматолопчна академ'я», м. Полтава, Укра!на 2ВДНЗУ «Харювська медична академiя пюлядипломно! освiти», м. Харюв, Украина
M.Yu. Delva1, S.K. Yevtushenko2, I.I. Delva1
1Higher State Education Institution of Ukraine "Ukrainian Medical Stomatological Academy", Poltava, Ukraine
2Higher State Education Institution of Ukraine "Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education", Kharkiv, Ukraine
RESLES — синдром оборотного ураження валика мозолистого лла при вiрусасоцiйованому енцефалт
RESLES — syndrome of reversible splenial lesion syndrome in the virus-associated encephalitis
Резюме. У cmammi наводиться опис клтчного випадку синдрому оборотного ураження валика мозолистого mina (синдрому RESLES) у чоловка 62ротв на mлi вiрусасоцiйованого енцефалту. Синдром RESLES е готрою mрaнзиmорною енцефaлоnamieю, що супроводжуemься минущими змтами валика мозолимого miлa за даними магншно-резонансно1'mомогрaфiï. Обговорююmься основш еmiологiчнi фaкmори, клтчна ma нейровiзуaлiзaцiйнa кaрmинa, пиmaння диференщально1'дiaгносmики, принципилжування синдрому RESLES. Ключовi слова: мозолине miло; валик; енцефалш; RESLES-синдром
Abstract. The article presents the clinical case of reversible splenial lesion syndrome (RESLES) due to virus-associated encephalitis in 62-year-old male. Generally, RESLES is an acute benign encephalopathy with transient lesions of the splenium of the corpus callosum according to magnetic resonance imaging data. It has been discussed the main causes, clinical and neuroimaging features, differential diagnosis, management of reversible splenial lesion syndrome. Keywords: corpus callosum; splenium; encephalitis; reversible splenial lesion syndrome
Вступ
Синдром оборотного ураження валика мозолистого тта (в англомовнш лггератур1 — reversible splenial lesion syndrome) — синдром RESLES являе собою гострий транзиторно-гiпертермiчний вiрусасоцiйований енцефали (або енцефалггачну реакцш — енцефалопатш), що супроводжуеться ми-нучими змшами валика мозолистого тта за даними магштно-резонансно! томографи (МРТ). Синдром RESLES був уперше описаний Н. Таdа зi ств-авторами лише у 2004 рощ [1]. Але останшм десятирiччям у зв'язку з не-ухильним поширенням методiв нейровiзуалiзацii в рутиннш клЫчнш прак-тищ цей раритетний синдром привертае все бтьшу увагу практикуючих невролопв у кра!нах бвропейського Союзу та Швшчно! Америки.
Introduction
Reversible splenial lesion syndrome (RESLES syndrome) was first described by Tada H. with coauthors in 2004 year. However, over the past decade, due to constant spreading of neuroimaging techniques in routine clinical practice this rare syndrome is gaining more recognition from practicing neurologists. At the same time up to now the vast majority of native neurologists is completely
© <^жнародний невролопчний журнал», 2017 © «International Neurological Journal», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденцп: Дельва М.Ю., Вищий державний навчальний заклад Украши «Украшська медична стоматолопчна академiя», вул. Шев-ченка, 34, м. Полтава, 36011, Укра'на; е-mail: [email protected]
For correspondence: M. Delva, Higher State Education Institution of Ukraine"Ukrainian Medical Stomatological Academy", Shevchenko st., 23, Poltava, 36011, Ukraine; е-mail: [email protected]
Разом iз тим на сьогоднi бтьшють вiтчизняних неврологiв не знайома з синдромом ЯЕ8ЬЕ8, що е причиною дiагностичних помилок та, як наслщок, призначення непотрiбних, а iнодi i шкiдливих лiкарських препаратiв.
Клiнiчне спостереження
Ми наводимо власне клiнiчне спостереження синдрому ЯЕ8ЬЕ8.
Пацiент С., 62 роки, доставлений 21.11.2016 о 18.25 машиною швид-ко! допомоги у приймальне вiддiлення 1-1 мюько! ктшчно! лiкарнi мiста Полтави з дiагнозом «гостре порушення мозкового кровообпу». При огля-дi скарг не висловлюе, сонливий, дезорiентований у мiсцi та чаш, мова незв'язна, час вщ часу намагаеться встати i кудись тти.
Анамнез хвороби. Зi сл1в дружини, 21.11.2016 близько 17.10 застала чоловша вдома у неадекватному станк не впiзнавав и, не розумiв звернуту до нього мову, незв'язно розмовляв, виконував безцтьш ди — намагався вдягнути халат на ноги. Була викликала бригада швидко! допомоги. Про-тягом останнiх 3—4 дшв пацiент скаржився на болi в горл^ нежить. За ме-дичною допомогою не звертався, самостiйно приймав фармацитрон форте (по 2—3 пакетики на добу). Напередодш ввечерi стан хворого попршився: з'явився озноб, шдвищилася температура тiла до 38,5 °С. 21.11.2016 пащ-ент зранку звернувся до сiмейного лiкаря, була дiагностована гостра рес-пiраторна вiрусна шфекщя, вiдкритий лiкарняний лист.
Анамнез життя. Протягом останнiх декiлькох рок1в хворiе на гшерто-нiчну хворобу, приймае вазар Н таблетки 160 мг/25 мг. Щоденно конт-ролюе артерiальний тиск (АТ), який не тдшмаеться вище 150/90 мм рт.ст. Не палить, алкоголь вживае епiзодично (1—2 рази на мюяць), останнiй прийом алкоголю був бтьше 10 дшв тому. Працюе охоронцем у супермаркет з позмiнним графiком роботи.
При оглядь Температура тiла — 38,1 °С, частота дихальних руив — 18 за 1 хвилину. Пульс ритмiчний, 76 уд. за 1 хв. АТ — 150/80 мм рт.ст.
Невролопчний статус. Пащент спонтанно вщкривае очi, дезорiенто-ваний, мовлення сплутане, виконуе цтеспрямоваш вщштовхукш рухи у вiдповiдь на больове подразнення ^вень свiдомостi за шкалою коми Глазго — 13 балiв). Зшищ розширенi, Б = 8, фотореакци збереженi. Пози-тивний очний симптом Бурденко — Крамера. Корнеальш рефлекси зни-женi з обох боыв. Окуломоторику, чутливi та координаторш функци до-слщити неможливо — пащент не виконуе шструкци. Обличчя симетричне. Симптом Марiнеску — Радовичи позитивний з обох боыв, позитивний симптом Вюрпа. Активш рухи однаково виражеш в усiх кiнцiвках. 1либоы рефлекси на кiнцiвках середньо! жвавосп, симетричнi. Черевнi рефлекси не викликаються з обох бокiв. Симптоми Бабшського, Оппенгейма по-зитивнi з обох боыв. Менiнгеальних симптомiв немае.
Обстеження при гостталзащь Загальний аналiз кров^ бiохiмiчний ана-лiз кровi, загальний аналiз сечi — без вщхилень вiд нормальних значень. Глюкоза кровi — 5,1 ммоль/л. Електрокардiограма — ритм синусовий, елек-трична вюь серця вiдхилена влiво. Рентгенографiя оргашв грудно! клiтки — посилення легеневого рисунку, кореш ущтьнеш, малоструктурш, серце розширене в поперечнику. Комп'ютерна томография головного мозку — па-толопчних змiн з боку речовини головного мозку, исток черепа не виявлено.
Дiагноз при надходженнь Гостре порушення мозкового кровооб^у за iшемiчним типом iз делiрiозними розладами (не можна виключити енце-фалiт, отруення невщомою речовиною). Iшемiчна хвороба серця, кардь осклероз дифузний, серцева недостатнiсть I ст. Артерiальна гiпертензiя.
Пацiента госппатзовано в неврологiчне вiддiлення, де о 21.10 розвину-лося психомоторне збудження: встае з лiжка, агресивний, незв'язно викри-куе окремi слова, намагаеться кудись йти. З метою седаци внутршньовенно (в/в) введено розчин сибазону 0,5% 4,0 о 21.25 та повторно о 22.10. У зв'язку з тривалим психомоторним збудженням пащента о 23.30 переведено у вщдь лення анестезiологlí та iнтенсивноl терапи, де вiн знаходився до 25.11.2016.
unaware of RESLES, so it leads to diagnostic mistakes and, as a consequence, to administration of useless drugs. Generally, RESLES syndrome is an acute encephalopathy with transient changes in splenium of corpus callosum in magnetic resonance imaging (MRI).
Clinical Case
We present our case report of RESLES.
Patient S., male, 62 years old, was urgently admitted via ambulance. In the emergency room patient didn't express any complaints, he was sleepy, disoriented in time and place, his speech was incoherent. One and half hour before patient was found by his wife in inadequate state, he didn't recognize her, didn't understand language, uttered incoherent words, performed aimless actions. Patients had 4-days history of sore throat, nasal congestion, myalgia, fever up to 38.5 °C.
On physical examination. Body temperature 38.1 °C. Respiratory rate 18 per minute. Pulse rhythmic, 76 per minute. Arterial pressure 150/80 mm Hg.
Neurological examination. The patient is disoriented, spontaneously opens eyes, performs purposeful movements in response to pain irritation, speech is incomprehensible (Glasgow's level of consciousness — 13 points). Pupils were equals, reactive to light. Corneal reflexes are equally diminished. Oculomotor and cerebellar functions as well as sensation can't be examined because patient didn't follow instructions. Face was symmetrical. Active movements were present in all extremities. Babinski sign was positive in both feet. Meningeal signs were absent.
No evidence of abnormality was found in complete blood cell count, urine analysis, biochemistries. Electrocardiogram, chest X-ray exam — without abnormalities.. The investigation of cerebrospinal fluid revealed class M antibodies to type 6 herpesvirus.
Otorhinolaryngologist: acute respiratory viral infection. Psychiatrist: infectious delirium.
Brain MRI (1.5 Tesla) — isolated lesion of splenium of corpus callo-sum low-hyperintense on T2 imaging, hyperintense on diffusion-weighted imaging with low apparent diffusion coefficient values (fig. 1—3).
Протягом перебування у вiддiленнi анестезюлоги та штенсивно! терапи пацieнт знаходився у сутшковому стан1 свщомосл, пер1одично виникало психомоторне збудження без будь-яких часових зв'язюв 1з показниками ri-пертерми. Невролог1чний статус залишався без змш пор1вняно з моментом надходження, мешнгеальш симптоми були в1дсутн1. Динам1ка температу-ри т1ла: 22.11 - 37,5-38,3 °С, 23.11 - 37,5-37,9 °С, 24.11 - 37,1-37,7 °С. Починаючи з 25.11 i в подальшому за весь пер1од перебування в стащонар1 температура тша не перевищувала 37,0 °С.
Протягом усього часу перебування в стащонар1 повторн1 загальний анал1з кров1, загальний анал1з сеч1, глюкоза кров1, б1ох1м1чний анал1з кров1 без в1дхилень в1д нормальних значень.
Анал1з л1квору (22.11.2016): без кольору, прозорий, загальний б1лок — 0,3 г/л, глюкоза — 2,4 ммоль/л, цитоз — 5 в 1 мкл (л1мфоцити), хлори-ди — 125 ммоль/л. ДНК герпесв1рус1в 1-6-го типу методом пол1меразно! ланцюгово! реакцп не виявлено. Не виявлен1 антитша класу М до герпес-в1рус1в 1-6-го типу.
Окул1ст (22.11.2016) — ангюпат1я с1тк1вки обох очей.
Отоларинголог (22.11.2016) — гостра рестраторна в1русна шфекщя.
Псих1атр (22.11.2016) — шфекцшний дел1р1й.
За рекомендац1ею 1нфекц1он1ста (22.11.2016) проведено пос1в кров1 на гемокультуру, досл1дження маркер1в гепатит1в В i С, в1русу 1мунодеф1-циту людини. Отриманi негативнi результати.
Аналiз лжвору (24.11.2016): без кольору, прозорий, загальний бшок — 0,26 г/л, глюкоза — 2,2 ммоль/л, цитоз — 4 в 1 мкл (тмфоцити). ДНК герпесв!рус!в 1-6-го типу методом пол!меразно! ланцюгово! реакци не виявлено. Виявлеш антитша класу М до в!русу герпесу 6-го типу.
Лжування у вщдшенш реашмацп та штенсивно! терапи: цефтрiаксон 1000 мг в/в дв1ч1 на добу, реосорбшакт 400 мл в/в, аспаркам 10 мл в/в, роз-чин аскорбшово! кислоти 5% 5,0 мл в/в, розчин магнезп сульфату 25% 10,0 мл в/в, розчин наклофену 2,5% 3,0 в/в, розчин Ршгера 400 мл в/в, розчин глутаргшу 40% 10,0 мл, розчин тюсульфату натрто 30% 10,0 мл в/в, розчин сибазону 0,5% 2,0 мл в/в дв1ч1 на день, ацел!зин 1,0 г в/в, !муногло-6ул1н 400 мг/кг в/в через день № 3, мщантан 100 мг усередину трич1 на день.
З 24.11.2016 стан пащента почав поступово покращуватися, нормалiзу-валася св1дом1сть, став адекватним. Спостерiгаеться ретроградна амнез]я: обставини початку захворювання та перебування в лжарш не пам'ятае. 25.11.2016 пацiент для подальшого лiкування був переведений у невроло-гiчне вiддiлення.
МРТ головного мозку, апарат 1,5 Тесла (26.11.2016) — !зольоване ура-ження валика мозолистого тша, слабогiперiнтенсивне на Т2-зображеннях, гiперiнтенсивне на дифузiйно-зважених зображеннях 1з низьким вимiрюваним коефiцiентом дифузп (рис. 1-3).
/Г
i i ^
4
' ъ
For the next three days patient was in delirium and was treated in intensive care department. It was used sedation (diazepam 20 mg intravenously twice a day), ceftriaxon, glutarginum, rheo-sorbilact, sodium thiosulphate, acidum ascorbinicum, manganese sulfate, ace-lysinum, diclofenac natrium, immu-noglobulinum. Three days later patient gradually recovered consciousness after being in delirium state for 3 days, disappeared Babinski signs. There was retrograde amnesia, patient didn't remember disease onset and hospital stay. On the fourth day of hospital stay patient was transferred in neurological department where he took additionally intravenously citicoline, alpha-lipoic acid.
Final diagnosis: Acute virus-associated encephalitis with reversible splenial lesion syndrome, brain edema, psycho-motor agitation.
Patient was discharged from hospital in normal condition and without any complaints after 10 days. Patient had been given with outpatient recommendations: lisinopril, alpha-lipoic acid, bronchomunal, magne B6, calcium D3, brain MRI investigation 1 month later.
One month after hospital discharge we had phone conversation with patient. Patient had informed that his health is satisfactory, he resumed work as security guard. Patient refused for repeating MRI investigation.
Discussion
RESLES is a rare and complicated clinicoradiological entity that reflects various diseases and conditions.
A disturbance of consciousness and delirious behavior of acute to subacute
vb J
^H'i
Рисунок 1 Figure 1
Рисунок 2 Figure 2
Рисунок 3 Figure 3
Лжування у неврологiчному вiддiленнi: нейроксон, цитофлавш, ней-popy6ÍH, берлiтiон. Виписаний 06.12.2016 у задовтьному CTaHi.
К1нцевий дiагноз: гострий вiрусiндукований енцефалiт з iзольованим ураженням валика мозолистого тiла, з набряком головного мозку та пси-хомоторним синдромом. Рекомендовано: лiзиноприл 5 мг один раз на день (постшно), берлтон 300 ОД двiчi на день (1 мiсяць), бронхо-мунал 3,5 мг один раз на день (протягом перших 10 дшв 3 мiсяцiв), аскорутин по 1 та-блетцi тричi на день (1 мюяць), магне В6 по 2 таблетки двiчi на день (1 мь сяць), кальцiй D3 по 1 таблетцi двiчi на день (1 мюяць), повторне МРТ-обстеження головного мозку в плановому порядку через 1 мюяць.
Через 6 тижшв шсля виписки вщбулася телефонна розмова з пащен-том, в якш вiн повiдомив, що почувае себе задовiльно, працюе. Вт повторного МРТ-обстеження пацieнт категорично втмовився.
Обговорення
RESLES-синдром е неспецифiчним, досить рiдким кшшко-нейровь зуалiзацiйним синдромом, що може виникати при рiзноманiтних патоло-гiчних станах. Найчастiшою причиною синдрому RESLES е шфекцшно-запальна патологiя, i в таких випадках цей синдром мае бтьш вузьку на-зву — помiрний енцефалп/енцефалопатая з оборотним ураженням валика мозолистого тта (mild encephalitis/encephalopathy with reversible splenial lesion — MERS) [2]. Причиною синдрому RESLES/MERS може бути вiрус-на шфекщя ^рус грипу, ротавiрус, кiр, герпесвiрус 6, аденовiрус, вiрус Еп-штейна — Барр, вiрус гепатиту А тощо), бактер1альна iнфекцiя (стрепто-коки, кишкова паличка, золотистий стафiлокок, сальмонели, мiкоплазми) i навпъ гiпертермiя нез'ясованого генезу [3, 5]. Також синдром RESLES може виникати при метаболiчних порушеннях (початок прийому або рiзка вiдмiна деяких протиепiлептичних препаратiв, гiпоглiкемiя, гiпонатрieмiя, гiпернатрieмiя, гостра затримка сечi) [2].
Кшшчно RESLES-синдром перебiгаe з делiрiозними та поведшкови-ми порушеннями, зниженням рiвня свiдомостi (аж до коми), сонливютю, судомним синдромом, дизартрieю, зоровими галюцинащями, атаксieю, тремором, головним болем, екстрашрамтними порушеннями [2, 4, 6]. Синдром RESLES розвиваеться в бтьшоста випадыв як ускладнення вже iснуючоï патологи', наприклад синдром RESLES/MERS виникае, як правило, на 1—6-й день вт появи гшертермй', фаршалгй', нежитi, мiалгiï, ар-тралгй' тощо [1, 7].
Кiнцева дiагностика синдрому RESLES базуеться на даних нейровiзу-алiзацiï. На Т2 МРТ-зображеннях, у частиш спостережень, змiни у валику мозолистого тта мають слабогшерштенсивний характер [3]. На МРТ у ре-жимi FLAIR ураження валика мозолистого тта мають гшерштенсивний характер, овальну форму з чiткими межами, без мас-ефекту. На дифузшно-зважених МРТ-зображеннях фшсуються гiперiнтенсивнi змiни у валику мозолистого тта з низьким вимiрюваним коефщентом дифузй', що свт-чить про наявнiсть саме цитотоксичного набряку [8, 9].
Як правило, синдром RESLES мае доброякюний перебЬ: у переважно'1 бiльшостi пацieнтiв спостериаеться повне клiнiчне вiдновлення протягом дектькох днiв та повна нормалiзацiя МРТ-картини протягом дектькох наступних тижнiв [2—4]. Синдром RESLES не потребуе специфiчного ль кування, необхiдно лiкувати основне захворювання та проводити симпто-матичну тератю [2—4].
Диференцiйна дiагностика синдрому RESLES включае захворювання, при яких уражаеться переважно мозолисте тто: шфаркт мозолистого тiла, пухлини мозолистого тта ^мфоми, лiпоми, глiобластоми), хвороба МарыафавьБш'ям^ гострий розсiяний енцефаломieлiт, розсгяний склероз, синдром задньо'1 оборотно'1 лейкоенцефалопатй', екстрапонтинний мieлiнолiз, гiповiтамiноз В12, дифузне аксон^ьне пошкодження, спад-ковi лейкодистрофй' (хвороба Краббе, Х-зчеплена адренолейкодистрофгя тощо) [2—4].
onset are the predominant clinical findings. Other symptoms included seizures, cognitive impairment, visual hallucination, ataxia, signs of inter-hemispheric disconnection, dysarthria, headache.
RESLES is a distinct clinico-ra-diological syndrome of varied aetiology. RESLES is associated with a wide spectrum of disorders, including infections (influenza virus, rotavirus, measles, herpesvirus 6, adenovirus, mumps, Epstein-Barr virus, Escherischia coli, Salmonella enteritidis, Legionella and others), antiepileptic drugs withdrawal, and metabolic disorders (hypoglicemia, hyponatriemia, hypernatriemia, acute urine retention, so on).
The final diagnosis of RESLES is based on neuroimaging data. Brain MRI findings indicated a consistent pattern of neuroimaging abnormalities, which were characterized by circumscribed, oval or extended lesions of splenium, high signal intensity on fluid-attenuated inversion recovery imaging, T2-weigh-ted sequences, diffusion-weighted imaging (lesions are hyperintense, with low apparent diffusion coefficient values, reflecting restricted diffusion due to cytotoxic edema), with no signal reduction on Tl-weighted sequences.
Usually RESLES has a benign course, as rule patients have complete clinical recivery within a few days and full normalization of MRI pictures in the next few weeks. RESLES doesn't require specific treatment, it's necessary to manage the underlying disease and provide symptomatic therapy.
Differential diagnosis of RESLES includes splenial infarcts, splenial tumors (lymphoma, lipoma, glioblas-toma), Marchiafava-Bignami disease, acute disseminated encephalomyelitis, multiple sclerosis, posterior reversible encephalopathy syndrome, extra-pon-tine myelinolysis, hypovitaminosis Bl2, diffuse axonal injury, hereditary leukodystrophies (Krabbe disease, X-linked adrenoleukodystrohy).
The pathophysiological mechanism of RESLES is not well known. Despite numerous pathology and neuroimaging studies, it remains uncertain why reversible splenial lesions selectively occur in the splenium of corpus callo-sum. The potential mechanisms include intramyelinic edema due to separation
44
М!жнародний невролопчний журнал, p-ISSN 2224-0713, e-ISSN 2307-1419
№ 4 (90), 2017
На сьогодш до юнця не розкрит механiзми розвитку синдрому КБ8ЬЕ8 i чому при синдромi ЯЕ8ЬЕ8 вiдбуваeться саме iзольоване ураження валика мозолистого тта. Можливо, це пов'язано з особливостями будови валика мозолистого тта: строго упорядкований, однаково направлений Хд нервових волокон, аксони щтьно прилягають один до одного, мieлiн валика мiстить бiльше води, шж бiла речовина iнших дiлянок головного мозку [4, 10]. КЕ8ЬЕ8-синдром скорш за все е неспецифiчним кшцевим результатом рiзноманiтних патологiчних процесiв у виглядi внутршньо-мieлiнового цитотоксичного набряку з сепаращею шарiв мieлiну, шфть-траци мозолистого тiла запальними клггинами з секрецieю прозапальних цитокiнiв (особливо штерлейкшу-6), оксидативного стресу [11].
Мозолисте тто мiстить приблизно 1 мтьйон аксонiв i анатомiчно по-дiляeться на 3 вiддiли: задню частину (валик), середню частину (стовбур) та передню частину (колiно та дзьоб). Мозолисте тто вiдiграe фундамен-тальну роль в передачi та штеграци рухово!, чутливо! та когштивно! ш-формаци мiж пiвкулями головного мозку. Валик мозолистого тта з'eднуe переважно кору потиличних i заднiх втдшв скроневих долей [8].
Пiдсумовуючи усе вищенаведене, необхiдно пiдкреслити, що синдром КЕ8ЬЕ8 e неспецифiчним полiетiологiчним клiнiко-нейровiзуалiзацiйним синдромом, що маe доброякiсний перебн iз повним клiнiчним втновлен-ням, своeчасна дiагностика якого дозволяe вберегти пацieнта вiд зайвих лiкувально-дiагностичних маншуляцш.
Конфлiкт штерес1в. Автори заявляють про втсутшсть конфлiкту ште-ресiв при шдготовщ дано! статтi. ■
of the myelin layers, the breakdown of the blood-brain barrier, reversible de-myelination, inflammatory cell-related cytotoxic edema.
Corpus callosum contains approximately 1 million axons. It is divided on 3 major bodies: posterior (splenium), middle (trunk) and anterior (knee). Generally, corpus callosum plays fundamental role in transmission and integration of motor, sensory and cognitive information between brain hemispheres. Spleniun connects mainly the parietal and posterior temporal cortex of both hemispheres.
Summarizing all written above, it should be emphasized that RESLES is unspecific polyetiologic clinical-neu-roimaging syndrome which has benign course with complete clinical recovery.
Conflicts of interests. Authors declare the absence of any conflicts of interests that might be construed to influence the results or interpretation of their manuscript. ■
Список AiTepaTypM/References
1. Tada H., Takanashi J., Barkovich A., Oba H., Maeda M., Tsukahara H. et al. Clinically mild encephalitis/encephalopathy with a reversible splenial lesion // Neurology. — 2004. — № 63. — P. 1854-8.
2. Zhu Y., Zheng J., Zhang L., Zeng Z, Zhu M., Li X. et al. Reversible splenial lesion syndrome associated with encephalitis/encephalopathy presenting with great clinical heterogeneity//BMC Neurology. — 2016. — № 16(49). — DOI 10.1186/s12883-016-0572-9.
3. Zhang S., Ma Y, Feng J. Clinicoradiological spectrum of reversible splenial lesion syndrome (RESLES) in adults. A retrospective study of a rare entity // Medicine. — 2015. — № 94(6). — Р. 1-10.
4. Park M., Hwang S., Jung S., Nong S., Kwon S. Lesions in the splenium of the corpus callosum: clinical and radiological implications // Neurology Asia. — 2014. — № 19(1). — Р 79-88.
5. Евтушенко С.К. Острые и хронические вирусные нейроинфекции // Международный неврологический журнал. — 2016. — № 5. — С. 32-41.
6. Острая церебральная недостаточность / Под ред. проф. В.И. Черния. — Донецк, 2010. — 435 с.
7. Медицина неотложных состояний / Под ред. проф. И.С. Зозули. — К.: Медицина, 2008. — 95 с.
8. Maeda M., Tsukahara H., Terada H., Nakaji S., Nakamu-ra H., Oba H. et al. Reversible splenial lesion with restricted diffusion in a wide spectrum of diseases and conditions // J. Neuroradiol. — 2006. — № 33. — P. 229-36.
9. Gallucci M., Limbucci N., Paonessa A., Caranci F. Reversible focal splenial lesions // Neuroradiology. — 2007. — № 49. — P. 541-4.
10. Мументалер М, Маттле Х. Неврология: пер. с нем. — М.: Мед-пресс, 2011. — 917 с.
11. Cho J., Ha S, Han Y, Park S, Hong K., Han J. et al. Mild encephalopathy with reversible lesion in the splenium of the corpus callosum and bilateral frontal white matter// J. Clin. Neurol. — 2007. — № 3. — P. 53-6.
Отримано/Received 29.03.2017 ■
Дельва М.Ю.1, Евтушенко С.К.2, Дельва И.И.1
1ВГУЗУ «Украинская медицинская стоматологическая академия», г. Полтава, Украина
2ВГУЗУ «Харьковская медицинская академия последипломного образования», г. Харьков, Украина
РЕБЬЕБ — синдром обратимого поражения валика мозолистого тела при вирусассоциированном энцефалите
Резюме. В статье приводится описание клинического случая синдрома обратимого поражения валика мозолистого тела (синдрома КЕ8ЬЕ8) у мужчины 62 лет на фоне вирусас-социированного энцефалита. Синдром КЕ8ЬЕ8 представляет собой острую транзиторную энцефалопатию, сопровождающуюся преходящими изменениями валика мозолистого тела
по данным магнитно-резонансной томографии. Обсуждаются основные этиологические факторы, клиническая и нейрови-зуализационная картина, вопросы дифференциальной диагностики, принципы лечения синдрома КЕ8ЬЕ8. Ключевые слова: мозолистое тело; валик; энцефалит; КЕ8ЬЕ8-синдром
