CC BY
0СОВРЕМЕННЫЕ ВОПРОСЫ MODERN ISSUES OF БИОМЕДИЦИНЫ BIOMEDICINE 2024, T. 8 (2)_2024, Vol. 8 (2)
Дата публикации: 01.06.2024 Publication date: 01.06.2024
DOI: 10.24412/2588-0500-2024_08_02_26 DOI: 10.24412/2588-0500-2024_08_02_26
УДК 616.12 UDC 616.12
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА, ИНДУЦИРУЕМОЕ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКОЙ Д.А. Андреев, О.Э. Апрышко, А.С. Самойлов, В.И. Пустовойт
Федеральное государственное бюджетное учреждение «Государственный научный центр Российской Федерации - Федеральный медицинский биофизический центр имени А.И. Бурназяна» Федерального медико-биологического агентства, г. Москва, Россия
Аннотация. Обзор содержит информацию о структурных и функциональных изменениях, происходящих в сердце при ремоделировании, индуцированном физической нагрузкой. Отражены различия между адаптациями у спортсменов силовых и циклических видов спорта, а также показаны референсные значения, которые позволяют отличить положительную адаптацию, связанную с увеличениями возможностей организма при тренировках, от патологических процессов. Также в настоящем обзоре отражены данные о физиологических механизмах развития спортивного ремоделирования сердечной мышцы, что является крайне важным для своевременного выделения и внесения изменений в тренировочный и восстановительный периоды, а также для избегания неправильной трактовки полученных данных и определения их как патологических процессов в организме обследуемых лиц.
Ключевые слова: ремоделирование сердца, спортивное сердце, адаптация, спортсмены.
CARDIAC REMODELING INDUCED BY PHYSICAL ACTIVITY D.A. Andreev, O.E. Apryshko, A.S. Samojlov, V.I. Pustovojt
Russian State Research Center - Burnasyan Federal Medical Biophysical Center, Moscow, Russia
Abstract. This review provides information on the structural and functional changes occurring in the heart during exercise-induced remodeling. Differences between adaptations in athletes of strength and cyclic sports are reflected, and reference values are shown, which allow to distinguish positive adaptation, associated with increases in the capabilities of the body during training, from pathological processes. Also, the present review reflects data on physiological mechanisms of development of sports remodeling of cardiac muscle, which is extremely important for timely allocation and introduction of changes in training and recovery periods, as well as for avoiding misinterpretation of the obtained data and defining them as pathological processes in the body of the examined individuals.
Keywords: cardiac remodeling, sports heart, adaptation, athletes.
Введение. Структурная адаптация сердца, которая обычно развивается у спортсменов в ответ на гемодинамические запросы при длительных и интенсивных спортивных тренировках, называется ремо-делированием сердца, индуцируемым физической нагрузкой, и часто описывается как «спортивное сердце» [1-4]. В зависимости от характера и продолжительности физической нагрузки возможны функциональные, часто временные изменения размеров камер сердца, увеличение объемов как правых, так и левых камер сердца, появление регургитации на некоторых клапанах сердца [5-6].
Ремоделирование сердца в ответ на спортивную тренировку - хорошо описанный феномен у человека. Спортсмены, тренирующиеся на выносливость, обычно демонстрируют эксцентрическое ремодели-рование сердца - большой объем желудочков, умеренное утолщение стенок и низкую относительную толщину стенок, что сопровождается снижением частоты сердечных сокращений в покое. Напротив, у спортсменов-силовиков наблюдается концентрическое ремоделирование -толстые стенки желудочков, относительно небольшие объемы желудочков и большая относительная толщина стенок, при этом
частота сердечных сокращений изменяется минимально.
В условиях длительной интенсивной, порой экстремальной физической нагрузки возможно изменение сократительной способности миокарда как левого, так и правого желудочка. В последнее время появились многочисленные данные, касающиеся увеличения трабекулярности миокарда как левого, так и правого желудочков.
Важно отметить, что длительная и напряженная физическая нагрузка может привести к дезадаптивному ремоделирова-нию сердца, включая нарушения сердечной функции и аритмии. Поэтому, несмотря на то, что ремоделирование сердца, вызванное физическими нагрузками, в целом полезно, необходимо соблюдать баланс между интенсивностью и продолжительностью тренировок, чтобы избежать потенциального вреда.
Целью исследования явился теоретический анализ научно-исследовательских работ, посвященных вопросу ремоделирова-ния сердца, индуцированного физической нагрузкой.
Методы и организация исследования. Поиск источников литературы проводился в базах данных: Google Scholar, MEDLINE, PubMed, EMBASE и eLIBRARY. Для получения релевантных ответов на задаваемый запрос в вышеперечисленных научных электронных библиотеках в поисковом режиме формировался запрос: «структурная адаптация сердца у спортсменов» или «ремоделирование сердца у спортсменов», опубликованные до 1 июля 2023 года. При включении публикаций для последующего анализа учитывались название и аннотация к каждой отобранной статье. После этого в целевых статьях изучался список литературы всех охваченных исследований для получения дополнительной информации. По завершении системного обзора проводился полный анализ текста отобранных публикаций. Наиболее информативные данные извлекались для последующего формирования основы текущей статьи. В процессе системного анализа определены
механизмы ремоделирования сердца, индуцируемые физической нагрузкой.
Поиск в базах данных (Google Scholar, MEDLINE, PubMed, EMBASE и eLIBRARY) сформировал пул из 953 статей, удаление дубликатов и нерелевантных публикаций снизило общее количество до 102, из которых 63 публикации были исключены после полнотекстового анализа, а 56 работ соответствовали критериям анализа.
В результате анализа опубликованных статей сформирован обзор, представляющий информацию о физиологических процессах ремоделирования сердца в организме спортсменов в результате физической нагрузки разной интенсивности.
Результаты исследования и их обсуждение. Физические упражнения включают в себя сочетание «статической» и «динамической» физической активности. Статические или изометрические упражнения, такие как поднятие тяжестей и метания, могут быть описаны как короткие, силовые сокращения скелетных мышц и количественно определены путем оценки процента максимального произвольного сокращения мышц из вовлеченных групп [7-8]. Этот вид активности приводит к резкому повышению системного сосудистого сопротивления и артериального давления [9]. В ответ на это сердечно-сосудистая система со временем адаптируется для поддержания сердечного выброса в условиях возросшей постнагрузки на левый желудочек (ЛЖ) увеличением массы миокарда левого желудочка [8].
В отличие от этого, динамические упражнения, также известные как изотонические упражнения или упражнения на выносливость, такие как бег, характеризуются повторяющимися сокращениями и расслаблениями больших групп скелетных мышц, что требует увеличения окислительного метаболизма и количественно определяется путем измерения потребления кислорода (VO2) [8, 10]. Сердечно-сосудистая система увеличивает сердечный выброс во время этого типа упражнений пропорционально интенсивности деятельности и регулирует сердечный выброс как за счет увеличения частоты сердечных сокращений
и ударного объема, так и за счет снижения системного сосудистого сопротивления [8]. В результате адаптации к повышенной нагрузке регулярные физические упражнения могут привести к увеличению размеров правых и левых камер сердца с увеличением массы миокарда ЛЖ за счет увеличения толщины стенок ЛЖ и размеров его полости [11-13]. Такая адаптация наиболее выражена у спортсменов тех видов спорта, в которых присутствуют значительный статический и динамический компоненты (гребцы), по сравнению со спортсменами из динамических видов спорта (бегуны) [8, 14-17].
Выявлено несколько сигнальных путей, которые опосредуют адаптацию сердца, а также восстановление повреждений и ослабление клеточного старения в ответ на физическую нагрузку. К ним относятся сигнальный путь Akt/PI3K/mTor/GSK3p, путь neuregulin-1/ErbB2/ErbB4 и сигнальный путь оксида азота (NO) [18].
1) Сигнальный путь Akt/PI3K/mTor/ GSK3P: Этот путь является ключевым регулятором выживания, пролиферации и апоптоза клеток. Активация PBK/Akt-пути способствует фосфорилированию и последующей активации Akt (протеинкиназы B). Затем Akt активирует mTOR (mammalian target of rapamycin) - белок, регулирующий рост и выживание клеток. Akt также фосфо-рилирует и инактивирует GSK3P (гликоген-синтаза-киназа 3 бета) - белок, который в активном состоянии может способствовать гибели клеток. Таким образом, активация этого пути способствует выживанию и росту клеток, которые являются ключевыми аспектами ремоделирования сердца [19]
2) Путь Neuregulin- 1/ErbB2/ErbB4: Нейрегулин-1 (NRG1) - это белок, связывающийся с рецептором ErbB4, который затем образует комплекс с рецептором ErbB2. Этот рецепторный комплекс запускает несколько нижележащих сигнальных путей, включая путь PI3K/Akt. Активация этого пути под действием NRG1 способствует выживанию и росту клеток, способствуя ремоделированию сердца. Кроме того, сигналы NRG1/ErbB4 связаны с регуляцией
частоты сердечных сокращений и сократимости, что способствует адаптивным изменениям, наблюдаемым при ремоделировании сердца, вызванном физической нагрузкой [20]
3) Сигнальный путь оксида азота (NO): NO - молекула, играющая важнейшую роль во многих физиологических процессах, включая вазодилатацию, ингибирование агрегации тромбоцитов и регуляцию сократительной способности сердца. Что касается ремоделирования сердца, то NO может вызывать гипертрофию сердечных миоци-тов и защищать их от апоптоза, что способствует структурным изменениям в сердце после физической нагрузки. Кроме того, NO связан с индукцией ангиогенеза -процесса образования новых кровеносных сосудов, что является ключевым аспектом ремоделирования сердца [21].
Хотя увеличение ЛЖ является обычной адаптацией к тренировкам, некоторая степень спортивного ремоделирования может быть обратимой при детренинге [13, 17, 22]. У здоровых спортсменов, прекративших интенсивные физические нагрузки, исследования показали, что толщина стенок ЛЖ и его масса восстанавливаются до нормальных пределов в срок от 6 недель до 6 месяцев [17, 23, 24].
Ремоделирование сердца, определяемое интенсивностью, продолжительностью и частотой тренировок, обычно более выражено у спортсменов, тренирующихся на выносливость [3, 25-27]. Отчасти это может быть связано с длительным воздействием повышенного гемодинамического стресса [16, 28, 29]. Изотонические тренировки, или тренировки на выносливость, увеличивают конечно-диастолический размер ЛЖ в качестве основного механизма адаптации сердца и связаны со сбалансированным увеличением массы миокарда ЛЖ, выражающимся эксцентрической гипертрофией миокарда левого желудочка и зачастую нормальной толщиной его стенок [24, 30]. И наоборот, изометрические или силовые тренировки характеризуются преимущественно перегрузкой ЛЖ давлением, что приводит к концентрической и, как правило,
симметричной гипертрофии миокарда ЛЖ без значительного увеличения размера его полости [31-32]. В целом, физиологическая адаптация, связанная с увеличением объема при упражнениях на выносливость, может привести к дилатации как предсердий, так и желудочков, в то время как повышенная нагрузка давлением, связанная со статической активностью, приводит к утолщению стенок ЛЖ с меньшим влиянием на другие три камеры [32-33].
Приблизительно у 2% спортсменов с ГЛЖ толщина стенок ЛЖ превышает рефе-ренсные значения, но она меньше диагностического порога для ГКМП, 13-15 мм у мужчин и 12-13 мм у женщин [14, 22, 34, 35]. В дополнение к увеличению толщины стенок ЛЖ, у выносливых спортсменов отмечается значительное расширением желудочков. Как отмечают Baggish и др., физиологическое расширение ЛЖ и правого желудочка (ПЖ) часто наблюдается в сочетании с увеличением другого желудочка, расширением и обоих предсердий и нормальной или чуть ниже нормальной систолической функцией в покое, которая соответствующим образом увеличивается во время физической нагрузки.
Значения конечно-диастолического размера левого желудочка (КДР ЛЖ) >60 мм могут встречаться у здоровых спортсменов, тренирующихся на выносливость, таких как гребцы, лыжники и шоссейные велосипедисты. В исследовании 1309 здоровых элитных спортсменов Pelliccia и соавт. показали, что КДР ЛЖ >60 мм присутствовал у 14% всех спортсменов, а КДР ЛЖ достигал 66 мм у женщин и 70 мм у мужчин [36]. Важно отметить, что все испытуемые в этом исследовании имели нормальную фракцию выброса ЛЖ. В исследовании баскетболистов Национальной баскетбольной ассоциации (NBA) Engel и др. показали, что КДР ЛЖ >59 мм присутствовал у 36,5% спортсменов, а КДР ЛЖ >65 мм наблюдался у 4,4% спортсменов [37]. Однако размеры полостей ЛЖ были нормальными по сравнению со взрослым контролем, когда КДР ЛЖ индексировался на предельный рост и площадь поверхности тела (BSA) этих
спортсменов [37]. Это исследование также показало, что 1% спортсменов NBA имели ФВ ЛЖ <50% (самый низкая ФВ ЛЖ была 45%), и спортсмены с таким сниженным ФВ ЛЖ имели больший КДР ЛЖ (62,4 мм против 56,8 мм) по сравнению с теми, у кого ФВ ЛЖ была >50% [37]. Обнаружение небольшой доли спортсменов с нормальной или незначительно сниженной ФВ ЛЖ было аналогичным образом зарегистрировано в других группах спортсменов, таких как профессиональные футболисты и велосипедисты [38], но ФВ ЛЖ <50% является достаточно редким явлением у спортсменов. Стресс-эхокардиография показала, что здоровые спортсмены с пограничной ФВ ЛЖ в покое увеличивают ФВ ЛЖ при физической нагрузке [38].
Повышенная трабекулярность миокарда ЛЖ относительно часто встречается у элитных спортсменов и представляет собой компонент адаптивной физиологической реакции в тренировочном процессе. Halaney и соавт. обнаружили, что отсутствие трабе-кул в верхушке ЛЖ создает условия для ее высокой комплаентности в ответ на высокий механический стресс. В то же время высокая трабекулярность верхушки миокарда левого желудочка позволяет перераспределить высокую стрессовую нагрузку, таким образом предотвращая ее аневризма-тическое ремоделирование [39]. Paun и соавт. изучали эффект гипертрабекулярно-сти на работу левого желудочка и его размер с использованием компьютерного моделирования. Они продемонстрировали, что у ЛЖ с низкой трабекулярностью увеличение ударного объема требует существенного увеличения энергозатрат, в то время как ЛЖ с высокой гипертрабекулярностью не требовал экспоненциального увеличения энерготрат для увеличения ударного объема. [40]. Van Dalen и соавт. продемонстрировали с использованием ЭХОКГ, что у респондентов с избыточной трабекулярно-стью миокарда ЛЖ практически отсутствует скручивание базальных и апикальных сегментов, играющее важнейшую роль в его систолической и диастолической функциях [41-42].
В одном из исследований, включавшем 705 асимптоматических респондентов среднего возраста, не являющихся спортсменами и выполняющих интенсивную физическую нагрузку, у 31% была выявлена гипертрабекулярность миокарда в сравнении с контрольной группой, респонденты которой вели неактивный образ жизни [43]. Gati S. и др. изучали более тысячи спортсменов и выявили у 8,1% исследуемых атлетов гипертрабекулярность миокарда в ответ на интенсивную физическую активность [44]. В серии исследований среди профессиональных баскетболистов с гипертрабекуляр-ностью левого желудочка проводился контроль ЭХОКГ перед началом сезона, в процессе после окончания сезона и в период детрейнинга. При этом самый высокий уровень трабекулярности миокарда левого желудочка был выявлен в период максимальных физических нагрузок [45]. В одном исследовании, включавшем 1146 здоровых спортсменов, значительная трабекуляр-ность миокарда ЛЖ наблюдалась у 18,3% спортсменов (29% у афроамериканских спортсменов против 16% у белых спортсменов) [44]. Важно отметить, что большинство атлетов с гипертрофией стенки желудочков, индуцированной физическими нагрузками, не демонстрируют проявления других кардиомиопатий, что в большей степени подтверждает гипотезу гипертрабекулярно-сти миокарда как адаптационное ремодели-рование миокарда левого желудочка в ответ на интенсивную физическую нагрузку. Более того, в настоящее время не существует конкретных критериев, позволяющих отличить особенности сердца спортсмена от некомпактной кардиомиопатии левого желудочка.
Ремоделирование ПЖ может происходить в связи с структурно-геометрическими изменениями сердца, индуцируемыми физической нагрузкой. Правый желудочек принимает непосредственное участие в увеличении общих размеров сердца спортсмена за счет увеличения своего внутреннего диаметра и толщины свободной стенки правого желудочка, что подтверждается при проведении стандартной эхокардиографии.
У части высокопрофессиональных спортсменов в динамических видах спорта (спорт на выносливость) дополнительно выявляется закругленная верхушка ПЖ, выраженная трабекулярнось ПЖ и развитый модераторный пучок [46]. Кроме того, размеры приносящего и выносящего трактов правого желудочка у атлетов достоверно больше в сравнении с респондентами из общей популяции. D'Andrea и соавт. показали, что в условиях длительного тренировочного процесса основные параметры ПЖ были существенно больше среди спортсменов, тренирующихся на выносливость, в сравнении со спортсменами, тренирующими силовые кондиции (с учетом пола и возраста) [47], при этом систолическое давление в легочной артерии (PASP) являлось независимым предиктором степени увеличения. Кроме того, среди спортсменов была выявлена большая распространенность регургитации на трикуспидальном клапане и клапане легочной артерии, что по всей видимости является результатом увеличения правых камер сердца вследствие длительных тренировок [48-49]. Данный вид регургитации у спортсменов, при отсутствии структурной патологии клапанного аппарата, рассматривается как «физиологический». В близкой связи с адаптацией ПЖ к длительным тренировкам интересные изменения гемодинамики легочного кровотока у спортсменов были выявлены в покое. D'Andrea и др. изучали диапазон значений PASP, оценивая поток регургитации через трикуспидальный клапан как у спортсменов, тренирующих выносливость, так и у спортсменов, тренирующих силу [47]. При этом вышеуказанные авторы считают, что верхняя граница нормы PASP - 40 мм рт. ст. при отсутствии повышения сопротивления в легочном кровотоке. Кроме того, в данном исследовании наибольшие значения PASP были зафиксированы в пределах нормы у спортсменов, тренирующих выносливость, в сравнении со спортсменами, тренирующими силу. Также, с учетом параметров изменения фракции площади ПЖ и систолической экскурсии кольца трикуспидального клапана, было отмечено снижение
СОВРЕМЕННЫЕ ВОПРОСЫ
MODERN ISSUES OF
БИОМЕДИЦИНЫ 2024, T. 8 (2)
глобальной систолической функции правого желудочка у спортсменов, тренирующихся на выносливость, в сравнении со спортсменами, тренирующими силовые качества. Результаты МРТ сердца также показали снижение систолической функции правого желудочка у спортсменов, тренирующих выносливость [50]. При этом снижение фракции выброса по данным МРТ сердца было более выражено у спортсменов с наибольшей дилатацией ПЖ. В связи с этим, незначительное снижение глобальной систолической функции правого желудочка следует рассматривать, как физиологический результат увеличения конечно-диастолического объема ПЖ, с целью увеличения ударного объема ПЖ в условиях интенсивных динамических физических нагрузок [51]. Немногочисленные исследования показали улучшение диастолической функции ПЖ в ответ на длительные физические нагрузки в сравнении с респондентами из общей популяции [52-53]. По данным тканевой допплеровской эхокардиографии, длительность фазы раннего диастоличе-ского наполнения правого желудочка была увеличена в соответствии с увеличением времени изометрического расслабления.
Заключение. «Спортивное сердце» -структурные изменения миокарда в ответ на гемодинамические запросы при адаптации организма спортсменов к длительным и интенсивным физическим нагрузкам [3, 5456]. Изотонические нагрузки, или
BIOMEDICINE 2024, Vol. 8 (2)
тренировки на выносливость, увеличивают конечно-диастолический размер ЛЖ в качестве основного механизма адаптации сердца. Они связаны со сбалансированным увеличением массы миокарда ЛЖ, выражающимся эксцентрической гипертрофией сердечной мышцы ЛЖ и зачастую нормальной толщиной его стенок. В свою очередь, изометрические или силовые тренировки способствуют повышению давления в ЛЖ и, как следствие, к симметричной или концентрической гипертрофии сердечной мышцы ЛЖ без значительного увеличения размера его полости. Ремоделирование сердца, индуцируемое физической нагрузкой, может проявляться увеличением размеров левого желудочка, правого желудочка, обоих предсердий и повышенной трабекулярностью ЛЖ. Кроме того, у некоторых спортсменов отмечается незначительное снижение фракции выброса ЛЖ, которая всегда возрастает при проведении нагрузочного тестирования. Необходимо отметить, что знания о физиологических механизмах развития спортивного ремоделирования сердечной мышцы очень важны для своевременного выделения и внесения изменений в тренировочный и восстановительный периоды, а также для избегания неправильной трактовки полученных данных и определения их как патологических процессов в организме обследуемых лиц.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Гаврилова, Е. А. Сердце спортсмена. Актуальные проблемы спортивной кардиологии / Е. А. Гаврилова. - Москва: Издательство «Спорт», 2022. - 432 c. [In English] Gavrilova E.A. Athletic heart. Relevant problems of sports cardiology. Moscow: Sport, 2022. 432 p. (in Russ.)
2. Епифанов, В. А. Спортивная медицина / В. А. Епифанов, А. В. Епифанов, Э. И. Аухадеев. -Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2023. - 664 c. [In English] Epifanov V.A., Epifanov A.V., Aukha-deev E.I. Sports medicine. Moscow: GEOTAR-Media, 2023. 664 p. (in Russ.)
3. Предикторы патологического ремоделирова-ния миокарда спортсмена / Деев В. В., Павлов В. И., Орджоникидзе З. Г. [и др.] // Вопросы курортологии физиотерапии и лечебной физической культуры. - 2020. - Т. 97. - № 6-2. -C. 35-36. [In English] Deev V.V., Pavlov V.I., Or-dzhonikidze Z.G., Badtieva V.A., Sharykin A.S., Ivanova Y.M., Gvinianidze M.V. Predictors of pathological remodeling of an athlete's myocardium. Problems of Balneology, Physiotherapy and Exercise Therapy, 2020, vol. 97, no. 6-2, pp. 35-36. (in Russ.)
4. Гаврилова, Е. А. Ремоделирование сердца спортсмена в зависимости от направленности тренировочного процесса / Е. А. Гаврилова, Г. М. Загородный // Прикладная спортивная наука.
- 2019. - 1(9). - C. 48-57. [In English] Gavrilova E.A., Zagorodnyj G.M. Remodeling of an athlete's heart, depending on the orientation of the training process. Applied Sports Science, 2019, no. 1(9), pp. 48-57. (in Russ.)
5. Гаврилова, Е. А. Гипертрофия миокарда у спортсменов: физиология или патология? / Е. А. Гаврилова // Физиология человека. - 2018. - Т. 44. - № 3. - С. 90-96. [In English] Gavrilova E.A. Athlete myocardium hypetrophy: physiology or pathology. Human Physiology, 2018, vol. 44, no. 3, pp. 90-96. (in Russ.)
6. Краева, О. А. Вопросы ремоделирования сердца / О. А. Краева, Н. В. Башмакова // Лечение и профилактика. - 2020. - Т. 10. - № 4. - С. 83-88. [In English] Kraeva O.A., Bashmakova N.V. Problems of heart remodeling. Treatment and Prevention, 2020, vol. 10, no. 4, pp. 83-88. (in Russ.)
7. Самойлова, А. С. Национальное руководство. Лечебная физическая культура в системе медицинской реабилитации / А. С. Самойлова, В. И. Пустовойт, С. Е. Назарян. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2022. - 896 с. [In English] Samojlova A.S., Pustovojt V.I., Nazaryan S.E. National guide. Therapeutic physical culture within the medical rehabilitation system. Moscow: GEOTAR-Media, 2022. 896 p. (in Russ.)
8. Sports Cardiology: Core Curriculum for Providing Cardiovascular Care to Competitive Athletes and Highly Active People / Baggish A. L., Battle R. W., Beckerman J. G. [et al] // J. Am. Coll. Cardiol.
- 2017. - Vol. 70. - № 15. - P. 1902-1918. DOI: 10.1016/j.jacc.2017.08.055.
9. Пустовойт, В. И. Особенности изменений некоторых показателей гемодинамики спортсменов-парашютистов в экстремальных условиях / В. И. Пустовойт // Современные вопросы биомедицины. - 2021. - Т. 5. - № 3. DOI: 10.51871/ 2588-0500_2021_05_03_5 [In English] Pustovojt V.I. Features of changes in some indicators of he-modynamics of parachute divers in extreme conditions. Modern Issues of Biomedicine, vol. 5, no. 3. DOI: 10.51871/2588-0500_2021_05_03_5 (in Russ.)
10. Сравнение кардиореспираторных показателей при тредмил-тестировании «до отказа» у спортсменов в зависимости от профессиональной деятельности / Пустовойт В. И., Балакин Е. И., Хан А. В. [и др.] // Спортивная медицина
наука и практика. - 2023. - Т. 12. - № 3. DOI: 10.47529/2223-2524.2022.3.5. [In English] Pustovojt V.I., Balakin E.I., Khan A.V., Murtazin A.A., Maksjutov N.F., Merkulova P.S., Kubyshev K.A. The combination of traditional cardiorespiratory markers during treadmill testing "to failure" in athletes, depending on professional activity. Sports medicine: research and practice, 2022, vol. 12, no. 3, pp.51-59. (In Russ.)
11. The athlete's heart. A meta-analysis of cardiac structure and function / B. M. Pluim, A. H. Zwinder-man, A. van der Laarse, E. E. van der Wall // Circulation. - 2000. - Vol. 101. - № 3. - P. 336344. DOI: 10.1161/01.cir.101.3.336.
12. The upper limit of physiologic cardiac hypertrophy in highly trained elite athletes / Pelliccia A., Maron B. J., Spataro A. [et al] // N. Engl. J. Med. -1991. - Vol. 324. - № 5. - P. 295-301. DOI: 10.1056/NEJM199101313240504.
13. Maron, B. J. The heart of trained athletes: cardiac remodeling and the risks of sports, including sudden death / B. J. Maron, A. Pelliccia // Circulation. - 2006. - Vol. 114. - № 15. - P. 1633-1644. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA .106.613562.
14. Brosnan, M. J. Differentiating Athlete's Heart From Cardiomyopathies - The Left Side / M. J. Brosnan, D. Rakhit // Heart Lung Circ. - 2018. -Vol. 27. - № 9. - P. 1052-1062. DOI: 10.1016/j.hlc.2018.04.297.
15. Athletic Remodeling in Female College Athletes: The "Morganroth Hypothesis" Revisited / Kooreman Z., Giraldeau G., Finocchiaro G. [et al] // Clin J Sport Med. - 2019. - Vol. 29(3). - P. 224231. DOI: 10.1097/JSM.0000000000000501.
16. A Modern Definition of the Athlete's Heart-for Research and the Clinic / R. Beaudry, M. J. Haykowsky, A. Baggish, A. La Gerche // Cardiol. Clin. - 2016. - Vol. 34. - № 4. - P. 507-514. DOI: 10.1016/j.ccl.2016.06.001.
17. A prospective randomised longitudinal MRI study of left ventricular adaptation to endurance and resistance exercise training in humans / Spence A. L., Naylor L. H., Carter H. H. [et al] // J. Physiol. -2011. - Vol. 589. - № Pt 22. - P. 5443-5452. DOI: 10.1113/jphysiol.2011.217125.
18. Molecular Mechanisms of Cardiac Remodeling and Regeneration in Physical Exercise / D. Schüttler, S. Clauss, L. T. Weckbach, S. Brunner // Cells. - 2019. - Vol. 8. - № 10. - P. 1128. DOI: 10.3390/cells8101128.
19. Hermida, M. A. GSK3 and its interactions with the PI3K/AKT/mTOR signalling network / M. A.
Hermida, J. Dinesh Kumar, N. R. Leslie // Adv. Biol. Regul. - 2017. - Vol. 65. - P. 5-15. DOI: 10.1016/j.jbior.2017.06.003.
20. Nawwar, D. A. Role of the NRG1/ErbB4 and PI3K/AKT/mTOR signaling pathways in the anti-psychotic effects of aripiprazole and sertindole in ketamine-induced schizophrenia-like behaviors in rats / D. A. Nawwar, H. F. Zaki, R. H. Sayed // In-flammopharmacology. - 2022. - Vol. 30. - № 5. -P. 1891-1907. DOI: 10.1007/s10787-022-01031-w.
21. Qin, W. Role of PI3K/Akt signaling pathway in cardiac fibrosis / W. Qin, L. Cao, I. Y. Massey // Mol. Cell. Biochem. - 2021. - Vol. 476. - № 11. -P. 4045-4059. DOI: 10.1007/s11010-021-04219-w.
22. Differentiating left ventricular hypertrophy in athletes from that in patients with hypertrophic car-diomyopathy / Caselli S., Maron M. S., Urbano-Moral J. A. [et al] // Am. J. Cardiol. - 2014. - Vol. 114. - № 9. - P. 1383-1389. DOI: 10.1016/j.am-jcard.2014.07.070.
23. Remodeling of left ventricular hypertrophy in elite athletes after long-term deconditioning / Pellic-cia A., Maron B. J., De Luca R. [et al] // Circulation. - 2002. - Vol. 105. - № 8. - P. 944-949. DOI: 10.1161/hc0802.104534.
24. Regression of "gray zone" exercise-induced concentric left ventricular hypertrophy during prescribed detraining / Weiner R. B., Wang F., Berkstresser B. [et al] // J. Am. Coll. Cardiol. -2012. - Vol. 59. - № 22. - P. 1992-1994. DOI: 10.1016/j.jacc.2012.01.057.
25. Некоторые актуальные аспекты проблемы «спортивного сердца» (обзор литературы). Часть I) / Ю. В. Вахненко, И. Е. Доровских, Е. Н. Гордиенко, М. А. Черных // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. - 2021. - № 79. - С. 127-140. [In English] Vakhnenko Yu.V., Do-rovskikh I.E., Gordienko E.N., Chernykh M.A. Some topical aspects of the problem of "sports heart" (review). Bulletin Physiology and Pathology of Respiration, 2021, no. 79, pp. 127-140. (in Russ.)
26. Спортивное сердце: норма или патология / Горбенко А. В., Скирденко Ю. П., Николаев Н.
A. [и др.] // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2020. - Т. 24. - № 2. - С. 16-25. [In English] Gorbenko, A.V., Skirdenko, Yu.P., Ni-kolaev N.A., Zamahina O.V., Sherstyuk S.A., Ershov A.V. Physiological or pathological hypertrophy of athlete's heart syndrome. Patologiya Krovoobrashcheniya IKardiokhirurgiya, 2020, vol. 24, no. 2, pp. 16-25. (in Russ.)
27. Кремнева, В. Н. Структурные и функциональные особенности спортивного сердца /
B. Н. Кремнева, Е. М. Солодовник // E-Scio. -
2019. - № 8 (35). - C. 132-140. [In English] Kremneva V.N., Solodovnik E.M. Structural and functional features of an athletic heart. E-Scio, 2019, no. 8 (35), pp. 132-140. (in Russ.)
28. Characteristics of the main indicators of heart rate variability in cyclical and extreme sports athletes / Pustovoit V. I., Kljuchnikov M. S., Nikonov R. V. [et al] // Kremlin Med. J. Kremlin Medicine Journal. -2021. - № 1. - P. 26-30.
29. Pustovoit, V. I. Development of basic criteria for assessing the adaptation level of athletes-mountaineers' organism to a mountain climate / V. I. Pustovoit, A. S. Samoilov // Bull. Physiol. Pathol. Respir. - 2019. - № 73. - P. 42-48.
30. Wasfy, M. M. Differentiating the athlete's heart from hypertrophic cardiomyopathy / M. M. Wasfy, R. B. Weiner // Curr. Opin. Cardiol. - 2015. - Vol.
30. - № 5. - P. 500-505. DOI: 10.1097/HC0.-0000000000000203.
31. Ethnic differences in left ventricular remodeling in highly-trained athletes relevance to differentiating physiologic left ventricular hypertrophy from hypertrophic cardiomyopathy / Basavarajaiah S., Boraita A., Whyte G. [et al] // J. Am. Coll. Cardiol.
- 2008. - Vol. 51. - № 23. - P. 2256-2262. DOI: 10.1016/j.jacc.2007.12.061.
32. Ethnic differences in physiological cardiac adaptation to intense physical exercise in highly trained female athletes / Rawlins J., Carre F., Kervio G. [et al] // Circulation. - 2010. - Vol. 121. - № 9.
- P. 1078-1085. DOI: 10.1161/CIRCULATI0-NAHA.109.917211.
33. Pustovojt, V. I. Features of changes in some indicators of hemodynamics of parachute divers in extreme conditions / V. I. Pustovojt // Mod. Issues Biomed. - 2021. - Vol. 5. - № 3. - P. 66-80.
34. Pelliccia, A. Assessment of left ventricular hypertrophy in a trained athlete: differential diagnosis of physiologic athlete's heart from pathologic hypertrophy / A. Pelliccia, M. S. Maron, B. J. Maron // Prog. Cardiovasc. Dis. - 2012. - Vol. 54. - № 5.
- P. 387-396. DOI: 10.1016/j.pcad.2012.01.003.
35. Eligibility and Disqualification Recommendations for Competitive Athletes With Cardiovascular Abnormalities: Task Force 3: Hypertrophic Cardio-myopathy, Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy and Other Cardiomyopathies, and Myocarditis: A Scientific Statement From the American Heart Association and American College of Cardiology / Maron B. J., Udelson J. E., Bonow R. O. [et al] // Circulation. - 2015. - Vol. 132. -№ 22. - P. e273-280. DOI: 10.1161/CIR.00000 00000000239.
36. Physiologic left ventricular cavity dilatation in elite athletes / A. Pelliccia, F. Culasso, F. M. Di Paolo, B. J. Maron // Ann. Intern. Med. - 1999. -Vol. 130. - № 1. - P. 23-31. DOI: 10.7326/00034819-130-1-199901050-00005.
37. Engel, D. J. Athletic Cardiac Remodeling in US Professional Basketball Players / D. J. Engel, A. Schwartz, S. Homma // JAMA Cardiol. - 2016. -Vol. 1. - № 1. - P. 80-87. DOI: 10.1001/jamacar-dio.2015.0252.
38. Abernethy, W. B. Echocardiography character-ristics of professional football players / W. B. Abernethy, J. K. Choo, A. M. Hutter // J. Am. Coll. Cardiol. - 2003. - Vol. 41. - № 2. - P. 280-284. DOI: 10.1016/S0735-1097(02)02633-5.
39. The Effect of Trabeculae Carneae on Left Ventricular Diastolic Compliance: Improvement in Compliance With Trabecular Cutting / Halaney D. L., Sanyal A., Nafissi N. A. [et al] // J. Biomech. Eng. - 2017. - Vol. 139. - № 3. - P. 03101210310128. DOI: 10.1115/1.4035585.
40. Paun, B. Relationship between the left ventricular size and the amount of trabeculations / B. Paun, B. Bijnens, C. Butakoff // Int. J. Numer. Methods Biomed. Eng. - 2018. - Vol. 34. - № 3. DOI: 10.1002/cnm.2939.
41. Cardioprotective interventions for cancer patients receiving anthracyclines / E. C. van Dalen, H. N. Caron, H. O. Dickinson, L. C. Kremer // Cochrane Database Syst. Rev. / ed. Cochrane Gynaecological, Neuro-oncology and Orphan Cancer Group. - 2011. - Vol. 2016. - № 9. DOI: 10.1002/14651858.CD003917.pub3.
42. Left ventricular solid body rotation in non-compaction cardiomyopathy: a potential new objective and quantitative functional diagnostic criterion? / van Dalen B. M., Caliskan K., Soliman O. I. [et al] // Eur. J. Heart Fail. - 2008. - Vol. 10. - № 11. - P. 1088-1093. DOI: 10.1016/j.ejheart.2008.08.006.
43. Association Between Left Ventricular Noncom-paction and Vigorous Physical Activity / de la Chica J. A., Gomez-Talavera S., Garcia-Ruiz J. M. [et al] // J. Am. Coll. Cardiol. - 2020. - Vol. 76. - № 15. -P. 1723-1733. DOI: 10.1016/j.jacc.2020.08.030.
44. Increased left ventricular trabeculation in highly trained athletes: do we need more stringent criteria for the diagnosis of left ventricular non-compaction in athletes? / Gati S., Chandra N., Bennett R. L. [et al] // Heart Br. Card. Soc. - 2013. - Vol. 99. - № 6. - P. 401-408. DOI: 10.1136/heartjnl-2012-303418.
45. Exercise-induced left-ventricular hypertrabecu-lation in athlete's heart / D'Ascenzi F., Pelliccia A., Natali B. M. [et al] // Int. J. Cardiol. - 2015. -
Vol. 181. - P. 320-322. DOI: 10.1016/j.ijcard -2014.11.203.
46. Clinical Diagnosis, Imaging, and Genetics of Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopa-thy/Dysplasia: JACC State-of-the-Art Review / Gandjbakhch E., Redheuil A., Pousset F. [et al] // J. Am. Coll. Cardiol. - 2018. - Vol. 72. - № 7. -P. 784-804. DOI: 10.1016/j.jacc.2018.05.065.
47. Range in pulmonary artery systolic pressure among highly trained athletes / D'Andrea A., Naeije R., D'Alto M. [et al] // Chest. - 2011. - Vol. 139. -№ 4. - P. 788-794. DOI: 10.1378/chest.10-1260.
48. Sport category is an important determinant of cardiac adaptation: an MRI study / Luijkx T., Cramer M. J., Prakken N. H. [et al] // Br. J. Sports Med. - 2012. - Vol. 46. - № 16. - P. 1119-1124. DOI: 10.1136/bjsports-2011-090520.
49. Cardiac evaluation of women distance runners by echocardiographic color Doppler flow mapping / Pollak S. J., McMillan S. A., Knopff W. D. [et al] // J. Am. Coll. Cardiol. - 1988. - Vol. 11. - № 1. -P. 89-93. DOI: 10.1016/0735-1097(88)90171-4.
50. Cardiac MRI reference values for athletes and nonathletes corrected for body surface area, training hours/week and sex / Prakken N. H., Velthuis B. K., Teske A. J. [et al] // Eur. J. Cardiovasc. Prev. Re-habil. Off. J. Eur. Soc. Cardiol. Work. Groups Epidemiol. Prev. Card. Rehabil. Exerc. Physiol. -2010. - Vol. 17. - № 2. - P. 198-203. DOI: 10.1097/HJR.0b013e3283347fdb.
51. Right ventricular morphology and function in top-level athletes: a three-dimensional echocardio-graphic study / D'Andrea A., Riegler L., Morra S. [et al] // J. Am. Soc. Echocardiogr. Off. Publ. Am. Soc. Echocardiogr. - 2012. - Vol. 25. - № 12. - P. 1268-1276. DOI: 10.1016/j.echo.2012.07.020.
52. The noninvasive evaluation of exercise-induced changes in pulmonary artery pressure and pulmonary vascular resistance / Bidart C. M., Abbas A. E., Parish J. M. [et al] // J. Am. Soc. Echocardiogr. Off. Publ. Am. Soc. Echocardiogr. - 2007. -Vol. 20. - № 3. - P. 270-275. DOI: 10.1016/j.echo. 2006.08.032.
53. Disproportionate exercise load and remodeling of the athlete's right ventricle / La Gerche A., Heidbuchel H., Burns A. T. [et al] // Med. Sci. Sports Exerc. - 2011. - Vol. 43. - № 6. - P. 974981. DOI: 10.1249/MSS.0b013e31820607a3.
54. Методика, показания, клиническое и прогностическое значение стресс-ЭХОКГ для дифференциальной диагностики спортивного сердца / Иванова Ю. М., Павлов В. И., Орджоникидзе З. Г. [и др.] - Первый
Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова Министерства здравоохранения Российской Федерации (Сеченовский Университет), 2018. - C. 44-45. [In English] Ivanova Yu.M., Pavlov V.I., Ordzhoniki-dze Z.G. et al. Method, indications, clinical and prognostic value of the stress-EchoCG for the differentiated diagnosis of an athletic heart. Sechenov University, 2018. pp. 44-45. (in Russ.) 55. Нарушения ритма сердца как проявление патологического спортивного сердца на разных этапах спортивной подготовки / Е. А. Гаврилова, О. А. Чурганов, Е. В. Брынцева, О. С. Ларинцева / Современные вопросы биомедицины. -2022. - Т. 6. - № 1(18). DOI: 10.51871/2588-0500_2022_06_01_11 [In English] Gavrilova E.A. Churganov O.A., Bryntseva E.V., Larintseva O.S. Heart rhythm disorders as a manifestation of the
pathological athletic heart at different stages of sports training. Modern Issues of Biomedicine, 2022, vol. 6, no. 1. DOI: 10.51871/2588-0500_2022_06_01_11 (in Russ.) 56. Шарыкин, А. С. Нарушения электрической активности сердца, препятствующие участию в учебно-тренировочном процессе и спортивных соревнованиях на этапах спортивного совершенствования и высшего спортивного мастерства / А. С. Шарыкин, В. А. Бадтиева // Лечебная физкультура и спортивная медицина. - 2018. - № 6(151). - C. 13-20. [In English] Sharykin A.S., Badtieva V.A. Disorders of electric activity of the heart causing difficulties of participation in the educational training process and sports competitions at the stages of sports perfection and higher sports mastery. Exercise therapy and Sports Medicine, 2018, no. 6(151), pp. 13-20. (in Russ.)
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ:
Дмитрий Александрович Андреев - кандидат медицинских наук, руководитель кардиоцентра, Государственный научный центр Российской Федерации - Федеральный медицинский биофизический центр имени А.И. Бурназяна, Москва, e-mail: drada_rus@mail.ru, ORCID: https://orcid.org/0009-0004-5936-827X.
Ольга Эдуардовна Апрышко - младший научный сотрудник лаборатории Больших данных и восстановительной медицины, Государственный научный центр Российской Федерации - Федеральный медицинский биофизический центр имени А.И. Бурназяна, Москва, e-mail: olga_apryshko@mail.ru, ORCID: https://orcid.org/0009-0001-3885-1551.
Александр Сергеевич Самойлов - доктор медицинских наук, член-корреспондент РАН, профессор, генеральный директор, Государственный научный центр Российской Федерации -Федеральный медицинский биофизический центр имени А.И. Бурназяна, e-mail: asamoilov@fmbcfmba.ru, ORCID: https://orcid.org/0000-0002-9241-7238.
Василий Игоревич Пустовойт - доктор медицинских наук, руководитель отдела клинической и радиационной медицины, заведующий лабораторией Больших данных и восстановительной медицины, Государственный научный центр Российской Федерации - Федеральный медицинский биофизический центр имени А.И. Бурназяна, Москва, e-mail: vipust@yandex.ru, ORCID: https://orcid.org/0000-0003-3396-5813.
INFORMATION ABOUT THE AUTHORS:
Dmitrij A. Andreev - Candidate of Medical Sciences, Head of the Cardiac Center, Russian State Research Center - Burnasyan Federal Medical Biophysical Center, Moscow, e-mail: drada_rus@mail.ru, ORCID: https://orcid.org/0009-0004-5936-827X.
Ol'ga E. Apryshko - Junior Researcher, Laboratory of Big Data and Precision Sports Medicine, Russian State Research Center - Burnasyan Federal Medical Biophysical Center, Moscow, e-mail: olga_apryshko@mail.ru, ORCID: https://orcid.org/0009-0001-3885-1551.
Aleksandr S. Samojlov - Doctor of Medical Sciences, General Director of the Russian State Research Center - Burnasyan Federal Medical Biophysical Center, Moscow, e-mail: asamoilov@fmbcfmba.ru, ORCID: https://orcid.org/0000-0002-1227-2332.
Vasilij I. Pustovojt - Doctor of Medical Sciences, Head of the Laboratory of Big Data and Precision Sports Medicine, Russian State Research Center - Burnasyan Federal Medical Biophysical Center, Moscow, e-mail: vipust@yandex.ru, ORCID: https://orcid.org/0000-0003-3396-5813.
Для цитирования: Ремоделирование сердца, индуцируемое физической нагрузкой / Д. А. Андреев, О. Э. Апрышко, А. С. Самойлов, В. И. Пустовойт // Современные вопросы биомедицины. - 2024. -Т. 8. - № 2. DOI: 10.24412/2588-0500-2024_08_02_26
For citation: Andreev D.A., Apryshko O.E., Samojlov A.S., Pustovojt V.I. Cardiac remodeling induced by physical activity. Modern Issues of Biomedicine, 2024, vol. 8, no. 2. DOI: 10.24412/2588-0500-2024_08_02_26
