CC BY
32
КАРДИОЛОГИЯ
© ПОДПАЛОВ В.П., БАЛАШЕНКО Н.С., 2015
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ И БИОХИМИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ У ПАЦИЕНТОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ I-II СТЕПЕНИ В СОЧЕТАНИИ С АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИМ ПОРАЖЕНИЕМ СОННЫХ АРТЕРИЙ
В.П. ПОДПАЛОВ, Н.С. БАЛАШЕНКО
«Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет», г.Витебск, Республика Беларусь
Вестник ВГМУ. - 2015. - Том 14, №5. - С. 65-72.
CARDIOVASCULAR SYSTEM REMODELLING AND BIOCHEMICAL PARAMETERS IN PATIENTS WITH ARTERIAL HYPERTENSION OF THE 1ST-2ND DEGREE COMBINED WITH ATHEROSCLEROTIC LESION OF CAROTID ARTERIES
V.P. PODPALOV, N.S. BALASHENKO
Educational Establishment «Vitebsk State Order of Peoples' Friendship Medical University», Vitebsk, Republic of Belarus Vestnik VGMU. 2015;14(5):65-72.
Резюме.
Цель - изучение ремоделирования сердечно-сосудистой системы и биохимических параметров у пациентов с АГ I-II степени в сочетании с атеросклеротическим поражением сонных артерий.
Материал и методы. Было обследовано 265 пациентов: 190 человек с АГ I-II степени и 75 практически здоровых лиц. 120 пациентов с АГ I-II степени имели атеросклеротические бляшки в сонных артериях. Всем было проведено заполнение регистрационной карты, выполнено офисное измерение АД, СМАД, ЭКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ, Эхо-КГ, УЗИ брахиоцефальных артерий, определение СРПВ, биохимическое исследование сыворотки крови (липидного спектра, С-реактивного протеина, глюкозы, креатинина) и мочи (микроальбумина).
Результаты. Были выявлены более выраженные процессы ремоделирования сердца и сосудов у пациентов с АГ I-II степени в сочетании с атеросклеротическими бляшками сонных артерий по результатам Эхо-КГ, холтеровского мониторирования ЭКГ, ультразвукового исследования сонных артерий. Также было выявлено, что у пациентов с АГ I и II степени в сочетании с атеросклеротическими бляшками сонных артерий имеют более выраженные изменения параметров биохимического исследования сыворотки крови в виде более высоких значений ОХ, триглицеридов, ХС-ЛПНП, С-реактивного протеина по сравнению с группой лиц с АГ I-II степени без атеросклеротических бляшек сонных артерий.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, ремоделирование, сердечно-сосудистая система, атеросклеротические бляшки сонных артерий.
Abstract.
Objectives. To study the cardiovascular system remodelling and biochemical parameters in patients with hypertension (HT) of the 1st-2nd degree in association with atherosclerotic lesion of carotid arteries.
Material and methods. 265 patients (190 persons with HT of the 1st-2nd degree and 75 practically healthy subjects) were examined. 120 patients with HT of the 1st-2nd degree had atherosclerotic plaques in their carotid arteries. The data from the standard questionnaire, office BP measurement, ambulatory blood pressure monitoring, electrocardiography (ECG), Holter ECG monitoring, echocardiography, carotid arteries ultrasound investigation, pulse wave velocity definition, biochemical serum and urine data (lipid parameters, C-reactive protein, glucose, creatinine and microalbumin) were evaluated.
Results. Patients with HT of the 1st-2nd degree in association with carotid atherosclerotic plaques had more
65
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОМ СИСТЕМЫ
expressed changes in the heart and vessels remodelling processes which were determined according to the results of echocardiography, Holter ECG monitoring, ultrasound investigation of the carotid arteries. It was also found that patients with HT of the 1st-2nd degree in association with carotid atherosclerotic plaques had more expressed changes in biochemical parameters of blood serum in the form of higher levels of total cholesterol, triglycerides, low density lipoprotein cholesterol, C-reactive protein compared with the group of patients with HT of the 1st-2nd degree without atherosclerotic plaques in their carotid arteries.
Key words: arterial hypertension, remodelling, cardiovascular system, atherosclerotic plaques of carotid arteries.
В настоящее время сочетание артериальной гипертензии (АГ) и атеросклероза является распространенной коморбидностью, что приводит к усугублению течения каждой из этих патологий [1-4].
В условиях профилактической направленности современной медицины важно выявлять взаимоотягощающие факторы АГ и атеросклеротического поражения артериального русла с целью своевременного терапевтического воздействия на них. Своего рода «окном», позволяющим неинвазивно визуализировать артериальное русло, в том числе у пациентов с АГ, являются сонные артерии [5].
Целью данного исследования явилось изучение ремоделирования сердечно-сосудистой системы у пациентов с АГ I и II степени в сочетании с атеросклеротическими бляшками сонных артерий.
Материал и методы
Исследование проводилось на базе УЗ «Витебский областной кардиологический диспансер». Из обследованной ранее популяции в из 3500 человек методом случайных чисел было выбрано 300 человек. В ходе работы было обследовано 265 человек (охват обследование составил 88,3%): 75 лиц с нормальным уровнем АД (42 женщины и 33 мужчины (p>0,05); средний возраст - 46,7±1,0 года), 100 пациентов с АГ I степени (55 женщин и 45 мужчин, p>0,05; средний возраст - 50,0±0,8 года (p<0,05)) и 90 пациентов с АГ II степени (41 женщина и 49 мужчин (p>0,05); средний возраст - 55,2±0,7 года, (p<0,001 и p<0,001, соответственно)). Атеросклеротические бляшки сонных артерий был выявлены у 120 обследованных (63,2%) среди пациентов с АГ I и II степени.
В последующем каждая группа была разделена на 2 подгруппы по факту присутствия атеросклеротических бляшек сонных артерий: Ia - пациенты с АГ I степени без атеросклеро-
тических бляшек сонных артерий; I6 - пациенты с АГ I степени с атеросклеротическими бляшками сонных артерий; IIa - пациенты с АГ II степени без атеросклеротических бляшек сонных артерий; Пб - пациенты с АГ II степени c атеросклеротическими бляшками сонных артерий.
Обследование пациентов начиналось с заполнения регистрационной карты, которая включала: социально-демографические данные (возраст, адрес проживания); стандартный опрос по кардиологической анкете; информацию о перенесенных заболеваниях; антропометрию (рост, вес, окружность талии).
Всем пациентам было выполнено офисное измерение артериального давления (АД), суточное мониторирование АД (СМАД), электрокардиография (ЭКГ), холтеровское мониторирование ЭКГ, эхокардиография (Эхо-КГ), ультразвуковое исследование (УЗИ) сонных артерий, скорость распространения пульсовой волны (СРПВ), биохимическое исследование сыворотки крови (параметров липидного обмена, С-реактивного протеина, глюкозы, креатинина) и микроальбумина мочи.
Пациентам, получавшим медикаментозное лечение АГ, обследование проводилось через 10-14 дней после отмены антигипертензивной терапии.
Статистическая обработка полученных результатов проводилась с помощью пакета программ SPSS 19.0, SAS 6.12 в лаборатории биостатистики ФГБУ «Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины Минздрава Российской Федерации».
Результаты
Обследованные пациенты с АГ I и II степени не имели достоверных различий в своих подгруппах, сформированных в зависимости от факта наличия атеросклеротических бляшек сонных артерий, по индексу массы тела:
66
ВЕСТНИК ВГМУ, 2015, ТОМ 14, №в5
в группе Ia - 28,7±0,6 кг/м2 и в группе 1б -28,1 ±0,6кг/м2 (p>0,05); в группе IIa - 31,4± 1, 1кг/ м2 и Пб - 31,5±0,6 кг/м2 (p>0,05).
По величине окружности талии в исследуемых подгруппах также не было внутригрупповых различий (в группе Ia - 87,4±1,5 см и в группе I6 - 89,3±1,6 см (p>0,05); в группе IIa - 93,8±2,9 см и II6 - 98,0±1,3 см (p>0,05)).
«Офисное» измерение АД и СМАД
Пациенты с АГ I и II степени в сочетании с атеросклеротическими бляшками сонных артерий не имеют достоверных отличий по уровню «офисного» САД и ДАД от обследованных с АГ I и II степени без атеросклеротических бляшек сонных артерий: САД в Ia подгруппе -136,9±1,9 мм рт.ст., в I6 подгруппе - 139,6±1,6 мм рт.ст. (p>0,05); в IIa подгруппе - 148,7±3,7 мм рт.ст., в Пб подгруппе - 152,4±1,7 мм рт.ст. (p>0,05). ДАД в Ia подгруппе - 87,2±1,0 мм рт.ст., в I6 подгруппе - 88,8±1,1 мм рт.ст. (p>0,05); в IIa подгруппе - 84,4±1,8 мм рт.ст., в Пб подгруппе -95,7±1,1 мм рт.ст. (p>0,05).
ЭКГ
По данным ЭКГ оценивалась сумма амплитуд зубцов SV1+RV5-V6 и было выявлено, что пациенты с АГ I и II степени также не имеют внутригрупповых отличий по данному показателю (в группе Ia - 25,9± 1,5 мм и в группе I6 - 24,6±0,8 мм (p>0,05); в группе IIa - 27,3±2,3 мм; Пб - 24,6±0,9 мм (p>0,05)). При исследовании средней ЧСС по данным ЭКГ достоверных отличий между подгруппами также выявлено не было: в группе Ia - 65,9± 1,2 уд/мин и в группе I6 - 68,6± 1,5 уд/мин (p>0,05); в группе IIa -65,7±2,3 уд/мин и Пб - 67,7±1,4 уд/мин (p>0,05).
Холтеровское мониторирование ЭКГ
Частота встречаемости эпизодов депрессии сегмента ST более 1,0 мм продолжительностью более 1 минуты в течение суток при хол-теровском мониторировании ЭКГ составила 5,9% среди пациентов с Ia подгруппы, 13,0% среди обследованных I6 подгруппы (p>0,05); 13,0% среди обследованных IIa подгруппы и 45,8% среди пациентов Пб подгруппы (p<0,01).
Эхокардиография
Сравнительный анализ данных Эхо-КГ обследованных подгрупп пациентов, включающий размеры камер сердца (левого (ЛП) предсердия, правого желудочка (ПЖ), конечно-диастолический (КДР) и конечно-систолический размеры (КСР) левого желудочка (ЛЖ), конечно-диастолический (КДО) и конечно-
систолический объемы (КСО) ЛЖ), толщину задней стенки (ЗС) миокарда ЛЖ и межжелудочковой перегородки (МЖП), индекс массы миокарда (ИММ) и относительную толщину стенки (ОТС) ЛЖ с последующей оценкой его геометрии, показатели систолической функции ЛЖ (ударный объем (УО), фракцию выброса (ФВ), фракцию укорочения (ФУ), представлен в таблице 1.
В дальнейшем была проведена оценка геометрии ЛЖ в каждой исследуемой подгруппе. В группе пациентов с АГ I степени не было выявлено достоверных отличий между подгруппами: концентрическое ремоделирование миокарда ЛЖ встречалось в 8,3% случаев в Ia подгруппе и 6,6% - в I6 подгруппе (p>0,05); концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ - в 18,2% случаев в Ia подгруппе и в 16,7% -в I6 подгруппе (p>0,05); эксцентрическая гипертрофия - в 2,6% случаев в Ia подгруппе и в 1,7% - в I6 подгруппе (p>0,05). При исследовании подгрупп пациентов с АГ II степени было выявлено более высокая распространенность изменения геометрии миокарда ЛЖ в виде концентрической гипертрофии миокарда ЛЖ в Пб подгруппе: 54,8% против 17,4% в группе обследованных IIa (p<0,01). По другим видам нарушения геометрии миокарда ЛЖ в исследуемых подгруппах пациентов с АГ II степени достоверных отличий выявлено не было: концентрическое ремоделирование миокарда ЛЖ встречалось в 8,7% случаев в IIa подгруппе и в 12,9% - в Пб подгруппе (p>0,05); эксцентрическая гипертрофия - в 8,7% случаев в IIa подгруппе и 10,9% - в Пб подгруппе (p>0,05).
Эхокардиографические признаки диастолической дисфункции ЛЖ были выявлены у 41,7% обследованных в Ia подгруппе против 67,3% в I6 подгруппе (p<0,05) и в 56,5% в IIa подгруппе и 87,1% в Пб подгруппе (p<0,01).
Таким образом, было выявлено, что пациенты с АГ I степени в сочетании с наличием атеросклеротических бляшек сонных артерий имеют более выраженные эхокардиографические признаки ремоделирования миокарда ЛЖ в виде более высоких значений ОТС (p<0,05), тенденции к более высоким значениям МЖП (p<0,1) и толщины ЗС (p<0,1), более высокой распространенности диастолической дисфункции ЛЖ (p<0,05). Пациенты с АГ II в сочетании с атеросклеротическими бляшками сонных артерий имеют эхокардиографи-
67
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОМ СИСТЕМЫ
Таблица 1 - Сравнительный анализ данных Эхо-КГ у обследованных с АГ I и II степени в
зависимости от наличия атеросклеротических бляшек сонных артерий
Признак Ia I6 p IIa Пб p
ЛП, мм 38,1±0,6 37,7±0,6 н.д. 39,5±0,7 41,7±0,6 <0,05
Толщина МЖП ЛЖ, мм 9,3±0,2 9,9±0,2 <0,1 10,4±0,4 11,4±0,2 <0,05
Толщина ЗС ЛЖ, мм 9,2±0,2 9,6±0,2 <0,1 10,5±0,3 11,3±0,2 <0,05
ИММ ЛЖ 98,3±3,4 100,5±2,8 н.д. 108,4±5,9 127,0±3,0 <0,01
ОТС 0,40±0,01 0,43±0,01 <0,05 0,45±0,02 0,46±0,01 н.д.
КДР, мм 48,2±0,6 47,1±0,6 н.д. 47,7±0,9 49,0±0,5 н.д.
КСР, мм 29,0±0,7 27,9±0,6 н.д. 26,4±0,7 30,0±0,6 <0,01
КДО, мл 109,9±2,8 102,9±3,4 н.д. 108,3±4,4 115,7±2,9 н.д.
КСО, мл 33,0±1,7 31,1±1,6 н.д. 27,6±1,8 38,0±2,2 <0,01
УО, мл 76,9±1,8 73,1±1,7 н.д. 81,2±3,2 76,7±2,1 н.д.
ФВ, % 70,0±1,1 71,1±1,0 н.д. 74,5±1,1 67,4±1,1 <0,001
Минутный объем, мл 5232,0± 202,6 4805,0± 162,6 н.д. 5354,5± 342,7 5406,2± 177,2 н.д.
ФУ % 39,8±0,9 40,0±1,0 н.д. 41,4±1,5 38,1±0,8 <0,1
СИ 2,71±0,1 2,58±0,1 н.д. 2,80±0,2 2,80±0,1 н.д.
ПЖ, мм 24,0±0,3 24,7±0,4 н.д. 24,8±0,4 25,3±0,3 <0,1
ческие признаки ремоделирования миокарда ЛЖ в виде нарушения его геометрии в виде концентрической гипертрофии (p<0,01), более высоких показателей ИММ ЛЖ (p<0,01), толщины ЗС ЛЖ (p<0,05) и МЖП (p<0,05), КСР ЛЖ (p<0,01), КСО ЛЖ (p<0,01), размеров ЛП (p<0,05), а также более низких значений ФВ ЛЖ (p<0,001), тенденции к более низким величинам ФУ ЛЖ (p<0,1), более высокой распространенности наличия диастолической дисфункции ЛЖ (p<0,01).
Ультразвуковое исследование сонных артерий
При ультразвуковом исследовании сонных артерий было проведено измерение толщины комплекса «интима-медиа» (ТИМ) с оценкой минимальных и максимальных ее значений. Минимальное значение ТИМ у обследованных Ia подгруппы составило 0,78±0,02 мм, в I6 подгруппе - 0,85±0,02 мм (p<0,05); в IIa подгруппе - 0,77±0,03 мм и в Пб подгруппе - 0,87±0,02 мм (p<0,05). Максимальное значение ТИМ составило 1,08±0,05 мм в Ia подгруппе против 1,19±0,04 мм в I6 подгруппе (p<0,1); 1,16±0,07 мм в IIa подгруппе против 1,29±0,03 мм в Пб подгруппе (p<0,1).
Скорость распространения пульсовой волны
При оценке скорости пульсовой волны на каротидно-феморальном участке было выявлено, что средние показатели жесткости артерий
у пациентов с АГ I и II степени в подгруппах с атеросклеротическими бляшками сонных артерий и без них не имели достоверных отличий: 10,7±0,5 м/с в Ia подгруппе, 11,0±0,5 м/с в I6 подгруппе (p>0,05); 11,5±0,5 м/с в IIa подгруппе и 12,2±0,4 м/с в Пб подгруппе (p>0,05).
Биохимическое исследование сыворотки крови и мочи
При изучении параметров липидного обмена было выявлено, что пациенты с АГ I степени в сочетании с атеросклеротическими бляшками сонных артерий имеют более высокие уровни общего холестерина (ОХ) (p<0,01), холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП) (p<0,01), холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) (p<0,05), чем обследованные с АГ I степени без атеросклеротических бляшек сонных артерий. Обследованные с АГ II степени в сочетании с атеросклеротическими бляшками сонных артерий имеют более высокие уровни ОХ (p<0,05), триглицеридов (p<0,05), ХС-ЛПНП (p<0,05), С-реактивного протеина (p<0,05) и тенденцию к более высокому уровню глюкозы (p<0,1), чем обследованные с АГ II степени без атеросклеротических бляшек сонных артерий (табл. 2).
Обсуждение
Атеросклеротические бляшки сонных артерий являются независимым фактором
68
ВЕСТНИК ВГМУ, 2015, ТОМ 14, №в5
Таблица 2 - Данные биохимического исследования сыворотки крови и мочи обследованных с АГ I и II степени в зависимости от наличия атеросклеротических бляшек сонных артерий
Переменная Ia I6 p IIa Пб p
ОХ, ммоль/л 5,8±0,2 6,5±0,1 <0,01 5,9±0,2 6,5±0,1 <0,05
Триглицериды, ммоль/л 1,6±0,2 1,9±0,2 н.д. 1,5±0,2 2,2±0,2 <0,05
ХС-ЛПВП, ммоль/л 1,0±0,1 1,3±0,1 <0,01 1,2±0,1 1,3±0,04 н.д.
ХС-ЛПНП ммоль/л 3,8±0,1 4,3±0,1 <0,05 3,7±0,2 4,2±0,1 <0,05
С-реактивный протеин, мг/л 2,3±0,7 2,5±0,5 н.д. 1,7±0,5 4,2±0,5 <0,05
Глюкоза, ммоль/л 5,6±0,1 5,5±0,2 н.д. 5,5±0,1 6,0±0,2 <0,1
Креатинин, ммоль/л 81,9±5,7 80,9±2,3 н.д. 80,6±3,0 88,0±3,4 н.д.
Микроальбумин мочи, мг/л 6,7±1,5 8,8±2,0 н.д. 8,0±1,1 8,4±2,0 н.д.
риска неблагоприятных сердечно-сосудистых событий (инфаркта миокарда, мозгового инсульта) у пациентов с АГ [6-8]. При наличии атеросклеротических бляшек сонных артерий пациент с АГ сразу переходит в группу высокого риска неблагоприятных исходов [6].
В настоящем исследовании было выявлено, что пациенты с АГ I степени в сочетании с наличием атеросклеротических бляшек сонных артерий имеют более выраженные эхокардиографические признаки ремоделирования миокарда ЛЖ в виде более высоких значений ОТС (p<0,05), тенденции к более высоким значениям МЖП (p<0,1) и толщины ЗС (p<0,1). Пациенты с АГ II в сочетании с атеросклеротическими бляшками сонных артерий имеют еще более выраженные эхокардиографические признаки ремоделирования миокарда ЛЖ в виде более высоких показателей ИММ ЛЖ (p<0,01), толщины ЗС ЛЖ (p<0,05) и МЖП (p<0,05), КСР ЛЖ (p<0,01), КСО ЛЖ (p<0,01), размеров ЛП (p<0,05), нарушения геометрии миокарда ЛЖ в виде концентрической гипертрофии (p<0,01). В свою очередь установлено, что более высокие показатели риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности наблюдаются при наличии у пациентов концентрической гипертрофии ЛЖ [9-11].
В данном исследовании у пациентов с АГ II степени в сочетании с атеросклеротическими бляшками сонных артерий отмечались более низкие значения ФВ ЛЖ и тенденция к более низким значениям ФУ ЛЖ, что также является неблагоприятной ситуацией, так как данные маркеры являются показателями систолической функции ЛЖ и их снижение является тенденцией к декомпенсации функции гипертрофированного ЛЖ [12].
В данном исследовании выявлено более выраженное нарушение диастолической функции как среди пациентов с АГ I (p<0,05) так и II степени (p<0,01) в сочетании с наличием атеросклеротических бляшек сонных артерий, чем у пациентов с АГ I-II степени без бляшек в сонных артериях. Установлено, что вызванная АГ диастолическая дисфункция ассоциирована с концентрической гипертрофией и изолированно может индуцировать появление признаков сердечной недостаточности, даже при нормальной фракции выброса [13].
Также в группе обследованных с сочетанием АГ II степени и атеросклеротическими бляшками сонных артерий выявлена достоверно более высокая распространенность эпизодов депрессии сегмента ST более 1,0 мм продолжительностью более 1 минуты в течение суток при холтеровском мониторирова-нии ЭКГ (p<0,01).
При исследовании ремоделирования артериального русла было выявлено, что пациенты с АГ I и II степени в сочетании с атеросклеротическими бляшками сонных артерий имеют более высокие значения минимального (p<0,05 и p<0,05, соответственно) и тенденцию к более высоким значениям максимального ТИМ (p<0,1 и p<0,1, соответственно). Установлено, что при наличии атеросклеротических бляшек прогрессирующее утолщение интимы ведет к развитию гипоксии внутри бляшки и близлежащих участках сосуда. Гипоксия является возможной причиной развития некротических изменений в ядре бляшки и усиленной реваскуляризации бляшки из системы vasa vasorum адвентиции. Эти сосуды в сердцевине бляшки являются источником микрогеморрагий в ней и ее дестабилизации [12], что в свою очередь в условиях повышенного
69
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОМ СИСТЕМЫ
АД может привести к развитию серьезных сердечно-сосудистых осложнений.
В данном исследовании выявлено, что пациенты с АГ I степени в сочетании с атеросклеротическими бляшками сонных артерий имеют более высокие уровни ОХ (p<0,01), ХС-ЛПНП (p<0,05), пациенты с АГ II степени в сочетании с атеросклеротическими бляшками сонных артерий имеют более высокие уровни ОХ (p<0,05), триглицеридов (p<0,05), ХС-ЛПНП (p<0,05). Каждый из этих параметров является фактором, вносящим свой вклад в риск каждого индивидуума с АГ [6].
В представленном исследовании также было установлено, что пациенты с АГ II степени в сочетании с атеросклеротическими бляшками сонных артерий имеют более высокие показатели С-реактивного протеина (p<0,05). Данных маркер является важным показателем неблагоприятной клинической ситуации при атеросклеротическом поражении артериального русла, особенно у пациентов с АГ, артерии которых испытывают повышенную гемодинамическую нагрузку [14-15].
Таким образом, в данном исследовании было установлено, что наличие атеросклеротических бляшек в сонных артериях у пациентов с АГ I и II степени является неблагоприятным фактором, усугубляющим ремоделирование сердечно-сосудистой системы, происходящие у пациентов с АГ, а также биохимический профиль данной группы пациентов.
Заключение
1. Пациенты с АГ I степени в сочетании с наличием атеросклеротических бляшек сонных артерий имеют более выраженные эхокардиографические признаки ремоделирования миокарда ЛЖ в виде более высоких значений ОТС, тенденции к более высоким значениям МЖП и толщины ЗС, более высокой распространенности диастолической дисфункции ЛЖ. Пациенты с АГ II в сочетании с атеросклеротическими бляшками сонных артерий также имеют более выраженные эхокардиографические признаки ремоделирования миокарда ЛЖ в виде более высокой распространенности наличия диастолической дисфункции ЛЖ, нарушения геометрии миокарда в виде концентрической гипертрофии, более высоких показателей ИММ ЛЖ, толщины ЗС
ЛЖ и МЖП, КСР ЛЖ, КСО ЛЖ, размеров ЛП, а также более низких значений ФВ ЛЖ, тенденции к более низким величинам ФУ ЛЖ. Также лица с АГ II в сочетании с атеросклеротическими бляшками сонных артерий имеют достоверно более высокую распространенность эпизодов депрессии сегмента ST более 1,0 мм продолжительностью более 1 минуты в течение суток при холтеровском монитори-ровании ЭКГ по сравнению с лицами с АГ II степени без атеросклеротического поражения сонных артерий в виде бляшек.
2. Пациенты с АГ I и II степени в сочетании с атеросклеротическими бляшками сонных артерий имеют более выраженные процессы ремоделирование артерий в виде более высоких значений минимального ТИМ у пациентов с АГ I и II степени, а также в виде тенденции к более высоким значениям максимального значения ТИМ у пациентов с АГ I и II степени, по сравнению с лицами с АГ I и II степени без атеросклеротического поражения сонных артерий в виде бляшек.
3. Пациенты с АГ в сочетании с атеросклеротическими бляшками сонных артерий имеют более выраженные изменения параметров липидного обмена в виде более высоких уровней ОХ, ХС-ЛПНП у пациентов с АГ I степени и более высоких уровне ОХ, триглицеридов, ХС-ЛПНП у пациентов с АГ II степени по сравнению с лицами с АГ I и II степени без атеросклеротических бляшек сонных артерий.
4. Пациенты с АГ II степени в сочетании с атеросклеротическими бляшками сонных артерий имеют более высокие значения С-реактивного протеина по сравнению с обследованными лицами без атеросклеротического поражения артериального русла в виде бляшек.
Литература
1. Alexander, R. W. Theodore Cooper Memorial Lecture. Hypertension and the pathogenesis of atherosclerosis. Oxidative stress and the mediation of arterial inflammatory response: a new perspective / R. W. Alexander // Hypertension. - 1995 Feb. - Vol. 25, N 2. - P. 155-161.
2. Recurrent ischemia in symptomatic carotid occlusion: prognostic value of hemodynamic factors / C. J. Klijn [et al.] // Neurology. - 2000 Dec. - Vol. 55, N 12. - P. 1806-1812.
3. Chobanian, A. V. Exacerbation of atherosclerosis by hypertension. Potential mechanisms and clinical
70
ВЕСТНИК ВГМУ, 2015, ТОМ 14, №в5
implications / A. V. Chobanian, R. W. Alexander // Arch. Intern. Med. - 1996 Sep. - Vol. 156, N 17. - P. 1952-1956.
4. Risk factors for progression of carotid intimamedia thickness and total plaque area: a 13-year follow-up study: the Tromso Study / M. Herder [et al.] // Stroke. -2012 Jul. - Vol. 43, N 7. - P. 1818-1823.
5. Котовская, Ю. В. Основные результаты исследования ELSA / Ю. В. Котовская, Ж. Д. Кобалава // Качеств. клин. практика. - 2002. - № 4. - С. 23-33.
6. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) / G. Mancia [et al.] // J. Hypertens. - 2013 Jul. - Vol. 31, N 7. - Р. 1281-1357.
7. Risk prediction is improved by adding markers of subclinical organ damage to SCORE / T. Sehestedt [et al.] // Eur. Heart. J. - 2010 Apr. - Vol. 31, N 7. - P. 883-891.
8. Carotid intima-media thickness and presence or absence of plaque improves prediction of coronary heart disease risk: the ARIC (Atherosclerosis Risk In Communities) study / V. Nambi [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 2010 Apr. - Vol. 55, N 15. - P. 1600-1607.
9. Left ventricular concentric geometry during treatment adversely affects cardiovascular prognosis in hypertensive patients / M. L. Muiesan [et al.] // Hypertension. - 2004 Apr. - Vol. 43, N 4. - P. 731-738.
References
1. Alexander RW. Theodore Cooper Memorial Lecture. Hypertension and the pathogenesis of atherosclerosis. Oxidative stress and the mediation of arterial inflammatory response: a new perspective. Hypertension. 1995 Feb;25(2):155-61.
2. Klijn CJ, Kappelle LJ, van Huffelen AC, Visser GH, Algra A, Tulleken CA, van Gijn J. Recurrent ischemia in symptomatic carotid occlusion: prognostic value of hemodynamic factors. Neurology. 2000 Dec;55(12):1806-12.
3. Chobanian AV, Alexander RW. Exacerbation of atherosclerosis by hypertension. Potential mechanisms and clinical implications. Arch Intern Med. 1996 Sep;156(17):1952-6.
4. Herder M, Johnsen SH, Arntzen KA, Mathiesen EB. Risk factors for progression of carotid intimamedia thickness and total plaque area: a 13-year follow-up study: the Tromso Study. Stroke. 2012 Jul;43(7):1818-23.
5. Kotovskaya YuV, Kobalava ZhD. Osnovnye rezul'taty issledovaniia ELSA [Main results of the research ELSA]. Kachestv. klin. praktika. 2002;(4):23-33.
6. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Bohm M, Christiaens T, Cifkova R, De Backer G, Dominiczak A, Galderisi M,Grobbee DE, Jaarsma
10. Павлова, О. С. Типы ремоделирования миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии и возможности медикаментозной коррекции / О. С. Павлова, Т. А. Нечесова // Мед. панорама. - 2002. - № 6. - С. 5-8.
11. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть II. Прогностическое значение гипертрофии левого желудочка / Д. В. Преображенский [и др.] // Кардиология. - 2003. - № 11. - С. 98-101.
12. Подзолков, В. И. Миокард. Нефрон. Взгляд через призму эволюции артериальной гипертензии / В. И. Подзолков, В. А. Булатов // Рус. мед. журн. - 2008. -№ 16. - С. 1517-1523.
13. Hogg, K. Heart failure with preserved left ventricular systolic function: epidemiology, clinical characteristics, and prognosis / K. Hogg, K. Swedberg, J. McMurray // J. Am. Coll. Cardiol. - 2004 Feb. - Vol. 43, N 3. - P. 317-327.
14. Ridker, P. M. High-sensitive C-reactive protein: potential adjunct for global risk assessment in the primary prevention of cardiovascular disease / P. M. Ridker// Circulation. - 2001 Apr. - Vol. 103, N 13. - P. 1813-1818.
15. C-reactive protein, a sensitive marker of inflammation,
predict future risk of coronary heart disease in initially healthy middle-aged men: results from
MONICA (Monitoring Trends and Determinants in Cardiovascular Disease) Augsburg Cohort study, 1984 to 1992 / W. Koenig [et al.] // Circulation. - 1999 Jan. -Vol. 99, N 2. - P. 237-242.
Поступила 21.09.2015.
Принята в печать 08.10.2015
T, Kirchhof P, Kjeldsen SE, Laurent S, Manolis AJ, Nilsson PM, Ruilope LM, Schmieder RE, Sirnes PA, Sleight P,Viigimaa M, Waeber B, Zannad F. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens. 2013 Jul;31(7):1281-357.
7. Sehestedt T, Jeppesen J, Hansen TW, Wachtell K, Ibsen H, Torp-Pedersen C, Hildebrandt P, Olsen MH. Risk prediction is improved by adding markers of subclinical organ damage to SCORE. Eur Heart J. 2010 Apr;31(7):883-91.
8. Nambi V, Chambless L, Folsom AR, He M, Hu Y, Mosley T, Volcik K, Boerwinkle E, Ballantyne CM. Carotid intima-media thickness and presence or absence of plaque improves prediction of coronary heart disease risk: the ARIC (Atherosclerosis Risk In Communities) study. J Am Coll Cardiol. 2010 Apr;55(15):1600-7.
9. Muiesan ML, Salvetti M, Monteduro C, Bonzi B, Paini A, Viola S, Poisa P, Rizzoni D, Castellano M, Agabiti-Rosei E. Left ventricular concentric geometry during treatment adversely affects cardiovascular prognosis in hypertensive patients. Hypertension. 2004 Apr;43(4):731-8.
10. Pavlova OS, Nechesova TA. Tipy remodelirovaniia
71
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОМ СИСТЕМЫ
miokarda levogo zheludochka pri arterial'noi gipertenzii i vozmozhnosti medikamentoznoi korrektsii [Types of remodeling of a myocardium of a left ventricle at arterial hypertension and possibility of medicamental correction]. Med. panorama. 2002;(6):5-8.
11. Preobrazhensky DV, Sidorenko BA, Alekhin MN, Batyraliev TA, Stetsenko TM. Gipertrofiia levogo zheludochka pri gipertonicheskoi bolezni. Chast' II. Prognosticheskoe znachenie gipertrofii levogo zheludochka [A hypertrophy of a left ventricle at an idiopathic hypertensia. Part II. Prognostic value of a hypertrophy of a left ventricle]. Kardiologiia. 2003;(11):98-101.
12. Podzolkov VI, Bulatov VA. Miokard. Nefron. Vzgliad cherez prizmu evoliutsii arterial'noi gipertenzii [Myocardium. Nephron. A view through a prism of evolution of arterial hypertension]. Rus. med. zhurn.
2008;(16):1517-23.
13. Hogg K, Swedberg K, McMurray J. Heart failure with preserved left ventricular systolic function: epidemiology, clinical characteristics, and prognosis. J Am Coll Cardiol. 2004 Feb;43(3):317-27.
14. Ridker PM. High-sensitive C-reactive protein: potential adjunct for global risk assessment in the primary prevention of cardiovascular disease. Circulation. 2001 Apr;103(13):1813-8.
15. Koenig W, Sund M, Frohlich M, Fischer HG, Lowel H, Doring A, Hutchinson WL, Pepys MB. C-reactive protein, a sensitive marker of inflammation, predict future risk of coronary heart disease in initially healthy middle-aged men: results from MONICA (Monitoring Trends and Determinants in Cardiovascular Disease) Augsburg Cohort study, 1984 to 1992. Circulation. 1999 Jan;99(2):237-42.
Received 21.09.2015 Accept 08.10.2015
Сведения об авторах:
Подпалов В.П. - д.м.н., профессор, заведующий кафедрой терапии №1 ФПК и ПК УО «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет»;
Балашенко Н.С. - ассистент кафедры терапии №1 ФПК и ПК УО «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет».
Адрес для корреспонденции: Республика Беларусь, 210023, г. Витебск, пр. Фрунзе, 27, УО «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет», кафедра терапии №1 ФПК и ПК. Тел. моб.: +375 (29) 505-77-00 - Балашенко Надежда Сергеевна.
72
