СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ
РЕДКИЙ СЛУЧАЙ ДИАГНОСТИКИ КСАНТОМАТОЗА ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА У РЕБЕНКА 9 ЛЕТ
УДК 616.329/.33-003.826-053.2 14.01.19 — детская хирургия Поступила 15.04.2021
О.С. Борискина1, С.Г. Рукевич1, И.Ю. Карпова2, /I.A. Бакунова1, М.А. Мягчева3, A.B. Писклаков4
ТБУЗ НО «Детская городская клиническая больница N° 1 Приокского района г. Нижнего Новгорода»;
2ФГБ0У ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет» Минздрава России, Нижний Новгород;
3ГБУЗ НО «Нижегородская областная детская клиническая больница», Нижний Новгород;
4ФГБ0У ВО «Омский государственный медицинский университет» Минздрава России, Омск
Описан редкий случай диагностики ксантоматоза пищевода и желудка у ребенка 9 лет. В представленном клиническом случае патология явилась случайной находкой в младшем школьном возрасте, причин развития ксантоматоза, которые свойственны взрослым пациентам, не выявлено. Учитывая лабораторные данные и результаты инструментального обследования пациента, выделены возможные факторы риска заболевания: недоношенность с морфофункциональной незрелостью слизистой оболочки желудка, парентеральное питание жировыми эмульсиями, дисфункция билиарного тракта с холестазом, дуоденогастральный рефлюкс.
Ксантомы являются важным предиктором предраковых изменений слизистой оболочки желудка, поэтому данный пациент требует дальнейшего наблюдения и обследования в динамике. Ключевые слова: ксантоматоз пищевода и желудка; дети; предраковые изменения слизистой.
A RARE CASE OF DIAGNOSIS OF ESOPHAGEAL AND GASTRIC XANTHOMATOSIS IN A 9-YEAR-OLD CHILD
0.5. Boriskina1, 5.G. Rukevich1,1.Yu. Karpova2, L.A. Bakunova1, M.A. Myagcheva3, A.V. Pisklakov4
Children's City Clinical Hospital No. 1, Nizhny Novgorod;
2Privolzhsky Research Medical University, Nizhny Novgorod;
3Nizhny Novgorod Regional Children's Clinical Hospital, Nizhny Novgorod;
40msk State Medical University, Omsk
A rare case of xanthomatosis of the esophageal and gastric xanthomatosis in a 9-year-oLd child is described. In the presented clinical case, the pathology was an incidental finding in primary school age, the causes for the development of xanthomatosis being characteristic for adult patients, have not been identified. Taking into account the Laboratory data and the results of instrumental examination of the patient, possible risk factors for the disease were identified: prematurity with morphofunctional gastric mucosa immaturity, parenteral nutrition containing Lipid emulsions, cholestatic disorders, duodenogastric reflux. Xanthoma is an important predictor of precancerous changes in the gastric mucosa, therefore, this patient requires further observation and examination overtime. Keywords: esophagealand gastric xanthomatosis; children; precancerous change in the mucous membrane.
Ксантомы — это поражения слизистой оболочки желудка неясного генеза в виде одиночных или множественных желтовато-белых мелких узелков (бляшек), диаметром от 0,1 до 2,0 см. Выявляются с помощью эндоскопического обследования.
Впервые ксантома была описана J. Orth в 1887 г. Благодаря широкому использованию эндоскопии некогда редкая патология стала регистрироваться с возрастающей частотой [1].
Встречаемость желудочных ксантом весьма вариабельна и колеблется от 0,018 до 7% при инструментальных обследованиях, при аутопсиях достигает 58%. Отмечается низкая диагностика ксантом на Западе. В странах Азии эта патология распространена из-за высокой заболеваемости хроническим гастритом.
Ксантомы могут наблюдаться у людей любого возраста, преимущественно у мужчин (мужчина : женщина = 3,3 : 10) [1]. Выявление желудочной формы увеличивается с возрастом, пик приходится на 60 лет. Однако, по данным иностранной литературы, A. Collins et al. (1994) сообщили о ксантоме желудка у пациента двух лет. В. Halabi et al. (2010) описали случаи множественных ксантом у трехлетнего мальчика [2, 3].
Гистологически данные новообразования желудка характеризуются инфильтрацией собственной пластинки липидными макрофагами [4]. Последние появляются в поврежденной слизистой оболочке. Восстановление деструкции оставляет после себя «липид-содержащий мусор», который в итоге фагоцитируется гистиоцитами, образующими «пенистые клетки».
Ксантомные клетки — неотъемлемая часть большой «макрофагальной семьи» [5], однако они не способны к активному захвату и перевариванию бактерий, как моноциты крови, гистиоциты соединительной ткани. Они специализируются на утилизации веществ органической и неорганической природы. Примером таких клеток могут также служить конио-фаги, сидерофаги. Ксантомные клетки («пенистые клетки») — это разновидность макрофагов со специализацией к утилизации липидов. При этом ими поглощаются в основном холестерин и триглицериды, а утилизация нейтральных жиров осуществляется липофагами.
Ксантома желудка не имеет специфической клинической картины. Обычно патологию диагностируют при гастроэнтерологическом обследовании по поводу атрофического гастрита, язвенной болезни желудка и дуоденогастрального рефлюкса [1]. Известно, что холестерин и нейтральный жир являются основными составляющими пенистых клеток, но четкой корреляции между степенью гиперлипиде-мии и наличием желудочного ксантоматоза в литературе не представлено [5].
Были описаны двое взрослых пациентов с выраженной ксантоматозной инфильтрацией желудка,
развившейся в сочетании с холестазом и гиперхоле-стеринемией [5]. В наблюдениях желудочный ксанто-матоз исчезал с разрешением холестаза. Данный факт позволил сделать вывод, что транзиторное повышение уровня липидов в сыворотке крови может индуцировать образование желудочных ксантом, исчезающих с разрешением выработки желчи либо ее оттока.
С помощью гистологического исследования возможно провести дифференциальную диагностику ксантом с рядом патологических состояний.
1. Гиперпластический полип. Это новообразование локализуется на слизистой оболочке, выступает в просвет полости и связано со стенкой органа ножкой или широким основанием. Гистологически гиперпластические полипы (гиперплазиогенные, регенераторные, воспалительные) — это утолщение слизистой оболочки за счет удлинения желудочных ямок и наличия высоких валиков, выстланных эпителием. В литературе сообщается о комбинированных поражениях с признаками желудочной ксантомы и гиперпластических полипов, размерами менее 3 мм, как правило, обнаруженных вблизи места восстановления слизистой оболочки [1]. Данные новообразования возникают как воспалительная реакция на очаговое повреждение слизистой. У детей частота находок их в верхних отделах пищеварительного тракта варьирует от 0,5 до 3%, с тенденцией к ежегодному увеличению [6].
2. Кишечная метаплазия. Это замещение желудочного эпителия кишечным (тонко- или толстокишечным). Происходит вследствие апоптоза клеток, чаще вызванного Helicobacter pylori (H. pylori), и приводит к компенсаторному усилению пролиферативной активности в герминативных зонах слизистой оболочки. При гистологическом исследовании удавалось обнаружить метаплазированный эпителий, участвующий в процессах всасывания жиров [1]. Обращал на себя внимание факт активного участия макрофагов в данном процессе, когда абсорбированные ли-пиды попадали в подслизистый слой по межклеточным пространствам и там поглощались липофагами, отличавшимися от ксантомных клеток. Таким образом, не всякий макрофаг, способный поглощать жиры, является «пенистой клеткой».
Эндоскопически кишечная метаплазия выглядит как множественные, белесоватые, приподнятые участки слизистой оболочки. Они имеют светло-голубые гребни и белое, матовое вещество (накопление белых липидных частиц в краевом эпителии) [6]. Кишечная метаплазия — один из вариантов предракового состояния желудка. В детском возрасте установить ее крайне сложно, так как отсутствует специфическая клиническая картина, а симптоматика соответствует типичному течению гастродуодени-та. Существует ряд публикаций, в которых распространенность кишечной метаплазии у детей пред-
ставлена как 1,1-1,9 на 100 000 [7]. Изменения в слизистой у маленьких пациентов локализуются в области антрального отдела с переходом по малой кривизне на угол желудка. Вероятность выявления ассоциации H. pylori с кишечной метаплазией невелика. Отмечена связь между преобразованием одного типа тканей в другой с аберрантной поджелудочной железой. Данный процесс может быть обратимым при своевременном лечении и минимизирует дальнейшие необратимые изменения.
3. Гастрит тела Рассела. Это очень редкое заболевание, при котором пластинка слизистой оболочки желудка чрезмерно инфильтрирована плазматическими клетками, содержащими тела Рассела. Данные образования представляют собой эозинофиль-ные внутрицитоплазматические включения, эндоскопически выглядят как беловатые приподнятые очаги и могут быть ошибочно приняты за ксантому [1, 6]. Сведений об обнаружении данного заболевания у детей в литературе нет.
4. Ксантогранулематозный гастрит. Имеет сходные с ксантомой желудка гистопатологические данные, но при нем быстро увеличиваются подслизистые узелки (ксантогранулемы). Наряду с пенистыми клетками в слизистой оболочке определяют гигантокле-точные гранулемы. Патология может наблюдаться при туберкулезе, саркоидозе, болезни Крона [1].
5. Злокачественные заболевания желудка. Основными вариантами первичной онкопатологии у детей являются аденокарцинома (перстневидноклеточная и муцинозная), встречающаяся в 27,3-40,0% случаев, лимфома Беркита — в 5,0-45,5% наблюдений, воспалительная миофибробластическая опухоль, которую определяют у 27,3% пациентов [5, 8]. По данным ФГБУ НМИЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева, злокачественные новообразования желудка выявляют в 1,1% эзофаго-гастродуоденоскопий (ЭГДС). Сроки от первых жалоб до постановки диагноза варьируют от 1 до 20 мес (5,3±7,4). Причем эндоскопическая картина ксантом может быть схожей с вариантами перстневиднокле-точной аденомы — одной из разновидностей слизистого рака с внутриклеточным слизеобразованием [1, 5]. Скапливающийся при этом в отдельных клетках секрет оттесняет ядро к периферии, придавая им характерную перстневидную форму. Это отличает гистологию данной опухоли от ксантом, в которых обычно присутствуют центрально расположенные ядерные клетки. Эндоскопически патология выглядит как бляшковидное образование в виде небольшого локу-са, выступающего в просвет желудка. Средний возраст пациентов со злокачественными заболеваниями желудка составляет 53 года. У детей встречается редко (1 случай на 1 000 000), пик заболевания приходится на 15-19 лет. Прогноз в подростковом периоде крайне неблагоприятен: медиана выживаемости составляет 5-6 мес. Подобная ситуация связана не только с низкой онкологической настороженностью
педиатров, но и с ранним метастазированием, низкой эффективностью лучевой и химиотерапии, рецидивами после хирургического лечения. Окончательная верификация диагноза основывается на данных гастроскопии с прицельной биопсией.
В некоторых публикациях есть утверждения, что ксантоматоз желудка в 70% случаев является индикатором раннего рака желудка кишечного типа, а при развитом раке их комбинацию наблюдают в 2,5% исследований [1, 7, 9]. Новообразования чаще всего встречали у пациентов среднего и пожилого возраста на фоне атрофического гастрита с дуоденальным рефлюксом и кишечной метаплазией. Данный факт позволил выделить триаду, включающую в себя атрофический гастрит, ксантомы и дуоденогастраль-ный рефлюкс. Известно, что эндоскопическая диагностика атрофических изменений слизистой оболочки (СО) желудка при применении фиброволокон-ных аппаратов сталкивается с определенными трудностями, так как признаки атрофии можно установить только при выраженных изменениях (истончение СО, наличие подслизистых сосудов, избыток желудочной слизи, уменьшение размеров складок) [5, 9]. При минимальных или умеренных атрофиче-ских изменениях СО желудка о данной патологии свидетельствуют очаговая бледность, истончение и пестрота СО. Определение этих изменений не всегда может быть объективным, зависит от квалификации и опыта работы врача-эндоскописта, от качества эндоскопической аппаратуры. В настоящее время атрофию слизистой желудка подтверждают гистологическим исследованием по системе OLGA (5 биоптатов из стандартных точек) с последующей оценкой по балльной системе.
У детей клиническая картина атрофического гастрита характеризуется отсутствием специфичности [6, 10, 11]. Проявления в виде гипо- и ахлоргидрии присутствуют только у взрослых пациентов при выраженной атрофии СО желудка. У детей атрофиче-ский гастрит локализуется преимущественно в ан-тральном отделе, тогда как у взрослых атрофия чаще поражает оба отдела желудка. Причем в детском возрасте частота фиброза (24,6% в СО тела желудка, 42,6% в СО антрального отдела) значительно превышает частоту атрофии (1,4% в СО тела желудка, 8,8% в СО антрального отдела). В литературе указано, что одним из факторов риска в развитии выраженного фиброза собственной пластинки СО желудка у детей с хроническим гастритом является полиморфизм гена Col1Al, отвечающего за синтез коллагена I типа [6, 10, 11].
Таким образом, ксантомы — важный диагностический маркер или сателлит предраковых изменений СО желудка (атрофии, кишечной метаплазии, дис-плазии). Из-за возможной связи с другими потенциально серьезными заболеваниями биопсия при наличии ксантом должна выполняться из очага пора-
жения.
Также имеются указания на ряд наследственных гиперлипидемий, патогномоничным признаком которых являются бугорчатые ксантомы на коже в области локтевых и коленных суставов. Патология манифестирует в раннем детстве в виде приступообразных болей в животе, обусловленных панкреатитом, микротромбозами в различных органах. Гиперлипи-демия различной степени выраженности приводит к жировому гепатозу печени и поджелудочной железы, изменениям сосудов сетчатки глаза, раннему атеросклерозу [6].
В качестве примера приводим клинический случай.
Пациент М., 9 лет, обратился к гастроэнтерологу с жалобами на «голодные» боли в животе, преимущественно по утрам и в дневные часы.
Из анамнеза жизни: ребенок от 2-й беременности, протекавшей на фоне токсикоза и угрозы прерывания в 1-м, 3-м триместрах, анемии. Роды самостоятельные на 32-й неделе беременности. Масса тела при рождении 1800 г. До 2-месячного возраста мальчика выхаживали в условиях отделения патологии новорожденных и ОРИТ детской городской клинической больницы г. Саратова. С рождения ребенок находился на вскармливании адаптированной молочной смесью, прикормы введены с 4 мес. До 1 года получал козье молоко. Из перенесенных заболеваний в неонатальном периоде отмечали пневмонию и с 7 лет инфекционные заболевания (ветряная оспа, кишечные инфекции, ОРВИ). Прививки делали по индивидуальному графику. Были отмечены аллергическая сыпь на сладкое и ринит на шерсть кошек.
У матери выявлен хронический гастрит, и желчнокаменная болезнь у бабушки.
Анамнез заболевания: в течение последнего года
после смены места жительства мальчик стал предъявлять жалобы на боли в животе. Гастроэнтерологом поликлиники назначена ФГДС, на которой диагностировали две ксантомы антрального отдела желудка, геморрагические эрозии свода желудка, дуоденогастральный рефлюкс. Экспресс-тест на H. pylori был положительный. По данным биопсии диагноз ксантомы также подтвердили.
По итогам обследования ребенку назначили лечение (диета, эрадикация Н. ру1оп по схеме, включающей эзомепразол + метронидазол + висмута трикалия дицитрат, спазмолитики, урсодезокси-холевая кислота), по результатам которого отмечено клиническое улучшение.
При осмотре в стационаре через 5 мес состояние ближе к удовлетворительному. Масса тела 3500 г, рост 145 см (индекс массы тела 15,69 кг/м2). Кожа и видимые слизистые чистые. Язык обложен белесоватым налетом. Дыхательная и сердечнососудистая системы без видимой патологии. ЧД 20/мин, ЧСС 72/мин. Живот симметричный, мягкий, незначительно болезненный в эпигастраль-ной области. Печень и селезенка не пальпируются.
Показатели общего анализа крови и мочи в пределах возрастной нормы. Отмечали повышение щелочной фосфатазы до 600 ЕД/л (норма 335-369 ЕД/л). Результаты липидного профиля патологических изменений не выявили, иммуноферментный анализ крови (ИФА) на Н. руЫ был отрицательным. На УЗИ органов брюшной полости констатирован фиксированный перегиб нижней трети желчного пузыря. При выполнении ЭГДС с внутривенной седацией диагностировали ксантому пищевода, множественные геморрагические эрозии свода и пять ксантом ан-трального отдела желудка размерами от 0,1 до 0,7мм, явления дуоденита (рис. 1-4). Экспресс-тест на Н. ру1оп — отрицательный.
Рис. 1. Ксантомы желудка. Антральный отдел желудка с бляшками бело-желтого цвета, овальной формы, размерами от 0,1 до 0,7 мм. Слизистая антрального отдела гипе-ремирована, с выраженным микрорельефом (видегастро-дуоденоскоп PENTAX EG2790K, диаметр вводимой трубки 9,2 мм, видеопроцессор PENTAX DEFINA EPK 3000, 2018 г.)
Рис. 2. Ксантома пищевода. Слизистая верхней трети пищевода розовая, с нормальным сосудистым рисунком. Определяется единичная бляшка бело-желтого цвета, овальной формы, до 0,3 см (видеогастродуоденоскоп PENTAX EG 2790K, диаметр вводимой трубки 9,2 мм, видеопроцессор PENTAX DEFINA EPK 3000, 2018 г.)
При гистологическом исследовании обнаружено следующее. В антральном отделе (большая и малая кривизна), в зоне угла желудка в собственной пластинке слизистой оболочки — скопления ксан-томных клеток с обильной пенистой цитоплазмой на фоне незначительного отека, полнокровие сосудов микроциркуляторного русла с дискретно расположенными лимфоцитами. Также определяется очаговый густой лимфоплазмоци-тарный инфильтрат, он раздвигает железы желудка и распространяется до покровного эпителия. Количество желез в собственной пластинке слизистой оболочки соответствует норме. Поверхностный эпителий сохранен, без воспалительной инфильтрации. Признаки метаплазии, H. pylori не выявлены.
Заключение: реактивная гастропатия (стадия атрофии — 0, степень активности — 0, степень обсемененности H. pylori — 0).
В собственной пластинке СО тела желудка (большая и малая кривизна) незначительный отек, полнокровие сосудов микроциркуляторного русла, с дискретно расположенными лимфоцитами. Количество желез в собственной пластинке слизистой оболочки нормальное; метаплазия, H. pylori не выявлены.
Заключение: реактивная гастропатия (стадия атрофии — 0, степень активности — 0, степень обсемененности H. pylori — 0).
Общее заключение: хронический неатрофиче-ский, умеренно выраженный гастрит вне обострения с наличием очагов ксантоматоза, реактивный пангастрит, стадия 0, по системе OLGA степень 0 (рис. 5).
Доплерэхо-КГ выявила признаки открытого овального окна 3,0 мм с умеренным лево-правым сбросом, диагональную трабекулу в полости левого желудочка, отсутствие патологии коронарных сосудов.
На УЗИ экстракраниальных отделов сосудов шеи, позвоночных артерий атеросклеротические изменения не обнаружены.
ЭКГ сердца позволила определить вертикальную ЭОС, неполную блокаду правой ножки пучка Гиса, ЧСС 70/мин.
Обследование глазного дна патологии не выявило.
По результатам исследований ребенку назначили диету, медикаментозное лечение (эзомепразол, висмута трикалия дицитрат), спазмолитики (но-шпа).
Диагноз при выписке: хронический гастродуоде-нит (эрозивный гастрит, бульбит, дуоденит), H. ру^п (-), период обострения. Ксантома пищевода. Множественные ксантомы желудка. Дисфункция билиарного тракта на фоне фиксированного перегиба нижней трети желчного пузыря с явлениями холестаза. Малые аномалии развития сердца (открытое овальное окно, диагональная трабеку-ла в полости левого желудочка).
Рис. 3. Дуоденит. Слизистая нисходящего отдела 12-пер-стной кишки умеренно гиперемирована, с единичными гранулами (лимфоэктазами). Складки циркулярные, обычного размера (видеогастродуоденоскоп PENTAX EG 2790K, диаметр вводимой трубки 9,2 мм, видеопроцессор PENTAX DEFINA EPK 3000, 2018 г.)
Рис. 4. Узелковый бульбит. Слизистая луковицы 12-перстной кишки с множественными лимфоидными узелками до 0,1-0,2 см, выраженным микрорельефом (видеогастродуоденоскоп PENTAX EG 2790K, диаметр вводимой трубки 9,2 мм, видеопроцессор PENTAX DEFINA EPK 3000, 2018 г.)
Рис. 5. Ксантомы желудка. В собственной пластинке СО — скопление ксантомных клеток с обильной пенистой цитоплазмой (указаны стрелками). Окраска гематоксилином-эозином, увеличение х400
Согласно результатам лабораторных исследований и инструментального обследования пациента М., 9 лет, этиология ксантом остается неясной, в качестве предикторов заболевания можно выделить дисфункцию билиарного тракта с холестазом, недоношенность, провоцирующую морфофункциональную незрелость слизистой оболочки желудка, дуоденога-стральный рефлюкс. Патология явилась случайной находкой в младшем школьном возрасте, поэтому давность образования патологических элементов неизвестна.
Недостаточные литературные данные по развитию предраковых состояний желудка у детей и анализ данного клинического случая заставляют настороженно относиться к любым нетипичным изменениям слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта в детском возрасте. Представленный пациент требует дальнейшего наблюдения и обследования в динамике.
ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES
1. Sebahat B., Ayse K., Zeliha A., Ferda S., Bora A. Gastric xanthoma: a review of the literature. SEMJ 2015; 16(7): e29569, https://doi.org/10.17795/semj29569.
2. Collins M.H., Olazagasti J.C., Fitzgerald J. Gastric xanthomas in a child. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1994; 19(4): 444-447, https://doi.org/10.1097/00005176-199411000-00014.
3. Halabi I., Yaseen M., Vesoulis Z. Multiple gastric xanthomas in a 3-year-old patient. Gastroenterol Hepatol (NY) 2010; 6(3): 181-183.
4. Степанов Ю.М., Симонова Е.В. Повышение информативности эндоскопической диагностики предраковых изменений и рака желудка у больных с атрофическим гастритом. Гастроэнтерология 2013, 4: 23-32. Stepanov Yu.M., Simonova Ye.V. Increase of informativeness of endoscopic diagnosis for precancerous changes and gastric cancer in patients with atrophic gastritis. Gastroenterologia 2013, 4: 23-32.
5. Кузин М.Н., Добронец В.В., Шкалова Л.В., Радов-ский В. В. Доброкачественные опухоли желудка. Часть 1. СПб; 2020; с. 110. Kuzin M.N., Dobronets V.V., Shkalova L.V., Radovskiy V.V. Dobrokachestvennye opukholi zheludka. Chast' 1 [Benign gastric tumors. Part 1]. Saint-Petersburg; 2020; p. 110.
6. Сарычева Е., Денисов М., Гильд Е., Якушин А. Трудности диагностики рака желудка у детей. Врач 2018; 29(2): 45-48, https://doi.org/10.29296/25877305-2018-02-11. Sarycheva E., Denisov M., Gil'd E., Yakushin A. Difficulties in the diagnosis of gastric cancer in children. Vrach 2018; 29(2): 45-48, https://doi. org/10.29296/25877305-2018-02-11.
7. Неред С.Н., Клименков А.А., Перевощиков А.Г. Клинико-
морфологические особенности перстневидноклеточного рака желудка. Вестник Российского онкологического научного центра им. Н.Н. Блохина РАМН 2004; 15(3): 37-42. Nered S.N., Klimenkov A.A., Perevostchikov A.G. Clinicomorphological features of signet-ring cell carcinoma of the stomach. Vestnik Rossijskogo onkologiceskogo naucnogo centra imeni N.N. Blohina RAMN 2004; 15(3): 37-42.
8. Attard T.M., Yardley J.H., Cuffari C. Gastric polyps in pediatrics: an 18-year hospital-based analysis. Am J Gastroenterol 2002; 97(2): 298-301, https://doi.org/10.1111/j.1572-0241.2002.05461.x.
9. Смирнов В.В., Накула А.А. Синдром гиперлипидемии у детей и подростков: патогенез, клиника, лечение. Лечащий врач; 2016. URL: https://www.lvrach.ru/2016/06/15436488. Smirnov V.V., Nakula A.A. Sindrom giperlipidemii u detey i podrostkov: patogenez, klinika, lechenie [Hyperlipidemia syndrome in children and adolescents: pathogenesis, clinical picture, treatment]. Lechashchiy vrach; 2016. URL: https://www. lvrach.ru/2016/06/15436488.
10. Marakhovsky K., Kletski S., Deviaitovskaya M. Some features of intestinal metaplasia in children. Gastroenterol Pancreatol Liver Disord 2018; 7(1): 1-7.
11. Сидоркин А.О. Многофакторный анализ оценки наличия и степени выраженности атрофического гастрита. Медицинский академический журнал 2010; 2: 64-68. Sidorkin A. O. Multivariate analysis for assessing the presence and severity of atrophic gastritis. Meditsinskiy akademicheskiy zhurnal 2010; 2: 64-68.
ИНФОРМАЦИЯ ОБ АВТОРАХ:
О.С. Борискина, врач-эндоскопист ГБУЗ НО «Детская городская клиническая больница № 1 Приокского района г. Нижнего Новгорода»;
С.Г. Рукевич, к.м.н., заведующая кабинетом эндоскопии ГБУЗ НО «Детская городская клиническая больница № 1 Приокского района г. Нижнего Новгорода»;
И.Ю. Карпова, д.м.н., профессор кафедры детской хирургии ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет» Минздрава России;
Л.А. Бакунова, заведующая педиатрическим отделением № 4 ГБУЗ НО «Детская городская клиническая больница № 1 Приокского района г. Нижнего Новгорода»; М.А. Мягчева, врач-патологоанатом патологоанатомического отделения ГБУЗ НО «Детская городская клиническая больница № 1 Приокского района г. Нижнего Новгорода»; А.В. Писклаков, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой детской хирургии, репродуктивной медицины детского возраста ФГБОУ ВО «ОмГМУ МЗ РФ». Для контактов: Карпова Ирина Юрьевна, email: [email protected]