CC BY
69МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ НАУКИ Клинический случай
УДК 616.831.55-002.151
DO110.34822/2304-9448-2020-2-92-97
РЕДКИЙ КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ГАЙЕ - ВЕРНИКЕ У БЕРЕМЕННОЙ: ВОПРОСЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Л. П. Смертина12, А. Э. Каспарова 13
1 Сургутский государственный университет, Сургут, Россия
2 Сургутская окружная клиническая больница, Сургут, Россия
3Ханты-Мансийская государственная медицинская академия, Ханты-Мансийск, Россия
Цель - представить анализ клинического случая энцефалопатии Гайе - Вернике, возникшей вследствие неукротимой рвоты у беременной, описать сложности диагностики и лечения. Материал и методы. Представлен клинический случай энцефалопатии Гайе - Вернике: результаты клинических, лабораторных и инструментальных исследований в остром периоде и в исходе заболевания, проанализированы диагностические и терапевтические сложности ведения пациентки с заболеванием на фоне беременности. Результаты. Симптомы энцефалопатии Гайе - Вернике у беременной с неукротимой рвотой сочетались с проявлениями тяжелой полинейропатии, которая первоначально была расценена как синдром Гийена - Барре. После коррекции электролитных нарушений и терапии внутривенным иммуноглобулином отмечено улучшение двигательных функций в конечностях, в то время как явления энцефалопатии сохранялись. Тщательный анализ анамнеза заболевания, клинических данных и лабораторно-инструментальных исследований позволил диагностировать энцефалопатию Гайе - Вернике. Патогенетическая терапия привела к улучшению, но потребовалась длительная реабилитация пациентки.
Ключевые слова: рвота беременных, энцефалопатия Гайе - Вернике, дефицит тиамина.
Шифр специальности: 14.03.03 Патологическая физиология;
14.01.04 Внутренние болезни;
14.01.01 Акушерство и гинекология.
Автор для переписки: Смертина Любовь Порфирьевна, e-mail: Smertina@yandex.ru
1 ВВЕДЕНИЕ
сч
s^ Энцефалопатия Гайе - Вернике (ЭВ) - нейродегенера-
^ тивное заболевание с преимущественным поражением
Ц среднего мозга и гипоталамуса, вызванное дефицитом
^ тиамина и преимущественно развивающееся у лиц с тя-
¡J желыми формами злоупотребления алкоголем. Однако
2 возможна и неалкогольная этиология вследствие выра-
Ef женной рвоты при беременности, длительной внутривен-
> ной инфузии глюкозы, алиментарного фактора, синдрома
^ мальабсорбции, нарушения обмена тиамина в организме,
! гемодиализа, злокачественных новообразований, ВИЧ.
t В соответствии с классическими описаниями эн-
ф
оо цефалопатия Вернике проявляется тетрадой следующих основных симптомов: офтальмоплегия, нистагм, атаксия, помрачение сознания [1]. Встречаемость заболевания у пациентов с хроническим алкоголизмом достигает 12,5 %, в то время как при неалкогольной патологии распространенность составляет 0,04-0,13 %, смертность - более 20 % [2]. Патогенетической основой ЭВ являются дефицит тиамина и/или угнетение процессов фосфорилирования, что приводит к недостаточному образованию и снижению активности тиаминпиро-фосфат-зависимых ферментов (ТПФ), катализирующих многие биохимические реакции и обеспечивающих в том числе метаболизм нервной ткани. ТПФ-зависи-мые ферменты принимают участие в обмене углеводов (гликолиз и пентозофосфатный цикл), метаболизме этанола и синтезе гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Снижение интенсивности трех перечисленных типов биохимических реакций имеет непосредственное зна-
чение для поражения нервной системы, в том числе для развития очагов мозговой атрофии. Уменьшение содержания ГАМК (а также аспартата) и локальный лак-тат-ацидоз, связанные с дефицитом тиамина и снижением активности ферментов ТПФ-зависимой группы, вызывают биохимические сдвиги в нервной ткани. Измененный биохимический фон служит причиной повышенной уязвимости нервной ткани к повреждающему действию глутамата. Эксайтотоксические эффекты глу-тамата обусловлены формированием сверхчувствительности ЫМРА-рецепторов (Ы-метил-Р-аспартат-ре-цептор), биогенным лигандом которых он является, с быстро развивающимся повреждающим воздействием на нервную ткань. Обратимость расстройств зависит от степени повреждающего действия глутамата. Если это действие невелико, изменения в центральной нервной системе носят характер «биохимического повреждения» и обладают определенной способностью к обратному развитию. Более сильное эксайтотоксиче-ское действие глутамата приводит к апоптозу и гибели нервных клеток и развитию необратимых или малообратимых нейродегенеративных изменений (уменьшение количества нейронов, демиелинизация, глиоз перивентрикулярного серого вещества, где высок уровень окислительного метаболизма, при этом повышается концентрация тиамин-связанной глюкозы, возникают цитотоксический и вазогенный отеки в астроцитах или нейронах). В качестве промежуточного патогенетического звена между дефицитом тиамина и наруше-
нием неврологических и психических функций рассматриваются воспалительные процессы в мозговой ткани, вызванные активацией клеток микроглии [3-5].
Патологоанатомически данный синдром представлен дегенеративными изменениями серого вещества в периакведуктальной зоне и перивентрикуляр-но с вовлечением медиодорсальных ядер таламуса, гипоталамуса, атрофией сосцевидных тел и пластинки четверохолмия со вторичным глиозом, кровоизлияниями и гибелью нейронов. При микроскопии выявляются некроз, сосудистая пролиферация и мелкоточечные геморрагии [6].
В клинической картине заболевания могут быть выделены невропатическая и церебральная формы. Для невропатической формы характерно начало с мучительной жгучей боли и парестезий в стопах, так называемый синдром «горящих стоп». Может отмечаться общий гипергидроз. Симптомы больше выражены в стопах, но могут распространяться и на голени. Характерно снижение глубоких рефлексов, гипестезия болевой чувствительности и слабость в конечностях [7]. Церебральная форма приводит к развитию энцефалопатии Вернике и корсаковскому психозу. Классическое описание энцефалопатии Вернике в 20 % случаев проявляется сочетанием следующих симптомов: офтальмоплегия, нистагм, атаксия, помрачение сознания (аменция), могут присоединяться нарушения памяти, которые в структуре энцефалопатии Вернике имеют умеренные проявления, приобретая более выраженный и часто стойкий характер при исходе в кор-саковский синдром [8]. Дебютом заболевания чаще всего становятся делирий со скудными, отрывочными, однотипными галлюцинациями и иллюзиями, двигательное возбуждение в виде стереотипных движений, дрожание, перемежающееся подергивание; могут быть сложные непроизвольные движения - хореоате-тоз, приступы торсионного спазма. Вербальный кон-
такт затруднен, отмечаются произнесение отдельных слов, бормотание, выкрикивание. Мышечный тонус снижен или повышен. Может наблюдаться ригидность затылочных мышц. Периодическая мышечная гипертония бывает очень значительной - вплоть до децеребрационной ригидности. Обнаруживаются ослабление реакции зрачков на свет (до полного отсутствия), анизокория, миоз, птоз, диплопия, косоглазие, паралич вертикального взора, двухсторонний парез наружной прямой мышцы глаза, вертикальный и/или горизонтальный нистагм. Полная офтальмоплегия, как правило, отсутствует. В положении стоя и при ходьбе обнаруживается атаксия, связанная с вестибулярными и мозжечковыми расстройствами. Развитие ЭВ у беременных с неукротимой рвотой обычно возникает в сроках от 14-й до 20-й недели беременности после двух- или трехнедельной постоянной рвоты. В клинической картине отмечаются проявления токсикоза -тошнота, рвота, отвращение к еде, общая слабость, снижение массы тела до 10 кг и более. Полное выздоровление наблюдается менее чем в 30 % случаев, гибель плода, как спонтанная, так и в результате искусственного прерывания беременности, отмечается в 47,9 % случаев. Наиболее быстро обратному развитию поддаются глазные симптомы, атаксия сохраняется дольше, у половины пациентов не проходит и отмечается замедленная походка на широко расставленных ногах. Если в течение 48-72 часов симптомы не купируются, то в большинстве случаев (как и при отсутствии лечения) энцефалопатия Вернике переходит в хроническую форму с симптомами корсаковского синдрома [9]. Типичным клиническим проявлением синдрома Корсакова является сочетание нарушений всех видов памяти (с отчетливым преобладанием фиксационной амнезии - резкого ослабления памяти на текущие события при относительной сохранности памяти о событиях прошлого), псевдореминисценций
93
о rN О rN
RARE CLINICAL CASE OF WERNICKE ENCEPHALOPATHY IN PREGNANT: DIAGNOSIS AND MANAGEMENT
L. P. Smertina 12, A. E. Kasparova 13
1 Surgut State University, Surgut, Russia
2 Surgut Regional Clinical Hospital, Surgut, Russia
3 Khanty-Mansiysk State Medical Academy, Khanty-Mansiysk, Russia
The study aims to present a clinical case of Wernicke encephalopathy secondary to incoercible vomiting in a pregnant woman. Material and methods. The results of clinical, laboratory, and instrumental studies in the acute period and the outcome of the Wernicke encephalopathy, the diagnostic and therapeutic difficulties of managing a patient with this disease during pregnancy are described. Results. The symptoms of Wernicke encephalopathy in the patient with incoercible vomiting were combined with manifestations of severe polyneuropathy, which was initially determined as Guillain-Barré syndrome. Electrolyte disturbances correction and intravenous immunoglobulin therapy contributed to an increase in limb mobility, while the effects of encephalopathy persisted. A thorough analysis of the medical history, clinical data, and laboratory and instrumental studies allowed us to diagnose Wernicke encephalopathy. Pathogenetic therapy led to improvement, but it required a long rehabilitation of the patient.
Keywords: vomiting of pregnant, Wernicke encephalopathy, thiamine deficiency.
Code: 14.03.03 Pathophysiology;
14.01.04 Internal Diseases;
14.01.01 Obstetrics and Gynaecology.
Corresponding Author: Lyubov P. Smertina, e-mail: Smertina@yandex.ru
5
a £
i-
u Ф
oa
94
о гм о гм
£
а
£
ь
и ф
со
и конфабуляций. Фиксационная амнезия в тяжелых случаях может достигать степени амнестической дезориентировки. Корсаковский психоз принципиально отличается от слабоумия избирательным характером психических расстройств, практически не выходящих за пределы когнитивных нарушений, при сохранности личности. Дополнительные симптомы включают расстройства настроения - апатию и другие. Корсаковский синдром встречается у 25 % больных с ЭВ неалкогольного происхождения [10].
Цель - представить анализ, а также сложности диагностики и лечения клинического случая энцефалопатии Гайе - Вернике, возникшей вследствие неукротимой рвоты у беременной.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Проведен анализ клинического случая энцефалопатии Гайе - Вернике вследствие неукротимой рвоты у беременной, прошедшего через реанимационное и неврологическое отделения многопрофильной клинической больницы города Сургута. Описан диагностический поиск при выявлении признаков энцефалопатии Гайе - Вернике, представлены клинические, лабораторные и инструментальные методы установления диагноза. Изучены предлагаемые методы лечения по данным международных протоколов при отсутствии клинического протокола в РФ. Проведена оценка правильности диагностической версии и методов лечения. Получено письменное согласие пациента на проведение обследования и лечения. В динамике наблюдения данные вопросы обсуждались с больной и членами ее семьи (с согласия пациента).
Получено разрешение от администрации больницы на публикацию данного клинического случая.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Клинический случай. Пациентка Б., 35 лет, экстренно поступила в многопрофильную Сургутскую окружную клиническую больницу (СОКБ) с жалобами на общую слабость, онемение в руках и ногах, двоение, пелену перед глазами. У пациентки, казалось, были трудности в подборе слов. Заболевание возникло на фоне беременности, наступившей вследствие экстракорпорального оплодотворения (ЭКО). Первый и второй триместр беременности протекали на фоне токсикоза легкой степени тяжести, пациентка отмечала тошноту и рвоту до 5-6 раз в сутки, дважды лечилась в отделении патологии беременных по поводу токсикоза, оба раза лечение было прервано по ее инициативе. За две недели до поступления в стационар появилась слабость в конечностях, подергивания глазных яблок, изменение речи. На протяжении последнего месяца отмечалось нарастание слабости в конечностях с существенным ухудшением за 5 дней до госпитализации. Потеря массы тела ко времени настоящей госпитализации составляла 20 кг. При поступлении в СОКБ больная осмотрена неврологом и реаниматологом, госпитализирована в реанимационно-анестезиологическое отделение.
При поступлении общее состояние средней степени тяжести. Кожные покровы бледно-розовые, тур-гор сохранен, нормальной влажности, температура тела - 36,7 °С. Дыхание средней глубины, ритмичное, число дыхательных движений - 18 в минуту. При ау-скультации выслушивается везикулярное дыхание, проводится во все отделы, хрипов нет. При аускуль-
тации тоны сердца приглушены, ритмичные, пульс -91, число сердечных сокращений - 91 в минуту. Артериальное давление - 120 и 85 мм рт. ст. Живот не вздут, мягкий, безболезненный. Рвоты нет. При пальпации нижний край печени безболезненный по краю реберной дуги. Отеков нет. Перистальтика удовлетворительная. Мочеиспускание контролирует. Матка в нормотонусе. Патологических выделений из половых путей нет.
Неврологический статус: бодрствует, сознание изменено, ориентирована в собственной личности полностью, дезориентирована в пространстве, во времени. При сборе анамнеза выявляется частичная амнезия. Менингеальных симптомов нет. Головную боль отрицает. Зрачки равные. Фотореакции, прямая и содружественная, сохранены. Выраженный горизонтальный и вертикальный нистагм, спонтанный и при движениях глаз, сопровождается жалобами на двоение. Явного косоглазия нет. Отмечаются дизартрия, нарушение плавности речи, глубокий вялый тетрапарез, сухожильная арефлексия, положительный симптом Ласега (болезненность, возникающая при натяжении седалищного нерва или одного из его корешков) с двух сторон. Из особенностей отмечено двигательное возбуждение в пределах постели, постоянная тенденция к изменению позы, положения конечностей. В лабораторных показателях выявлены существенные изменения, а именно: анемия, гипопротеинемия, повышение активности печеночных трансаминаз, существенное снижение уровня тиреотропного гормона, повышение свободного тироксина, снижение паратиреоидного гормона. Уровень калия в венозной крови в день поступления был существенно снижен до 1,8 ммоль/л.
Офтальмоскопия выявила субретинальные кровоизлияния обоих глаз. Ультразвуковая допплерография маточно-плацентарного кровотока гемодинамиче-ских нарушений не выявила. На основании глубокого вялого тетрапареза, развившегося, по описанию пациентки, за пять дней до поступления в стационар, у больной заподозрена аутоиммунная воспалительная полинейропатия (синдром Гийена - Барре), незамедлительно начата терапия внутривенным иммуноглобулином. Одновременно проводилась коррекция тяжелой гипокалиемии - через сутки калий составил 2,8 ммоль/л, еще через сутки - 3,0 ммоль/л.
Учитывая желанную беременность, прекращение рвоты беременных, тенденцию к нормализации ряда клинико-биохимических показателей, в том числе ио-нограммы, нормальное развитие беременности, абсолютных показания для прерывания беременности не было выявлено, хотя имелся повышенный риск материнской и перинатальной смертности. Проведенная несколькими днями позже электронейромиография выявила признаки выраженного генерализованного моторного неврального поражения аксонального характера преимущественно нижних конечностей. При оценке симптомов на седьмой день госпитализации, после проведенной терапии внутривенным иммуноглобулином, констатирована положительная динамика в виде уменьшения общей слабости, увеличения мышечной силы в конечностях, однако явления энцефалопатии стали явными. При продолжительном общении с больной и сопоставлении сведений, полученных от нее, с реальными обстоятельствами стали очевидны псевдореминисценции. Пациентка находилась
в состоянии бодрствования, разговаривала фразной речью, но события, которые имели место в действительности, она перемещала во времени, из-за чего анамнез заболевания и жизни дополнялся «ложными» по времени обстоятельствами. Очевидными стали неспособность активно формулировать жалобы, снижение критики к своему состоянию. Повторное исследование гормонов щитовидной железы и возможности их отклонений от нормы позволило констатировать транзиторный тиреотоксикоз.
На основании переоценки клинических симптомов диагноз был изменен в пользу энцефалопатии Гайе - Вернике, начата терапия тиамином, продолжавшаяся весь период лечения в стационаре. Обследование было дополнено магнитно-резонансной томографией головного мозга, которая не выявила участков с измененным магнитно-резонансным сигналом. При улучшении состояния и нормализации лабораторных показателей больная через три недели со дня госпитализации была переведена в отделение неврологии для продолжения лечения. Курация осуществлялась совместно врачами разных специальностей с учетом основного и сопутствующих заболеваний и их осложнений; в лечении пациентки принимали участие неврологи, акушеры-гинекологи, гематологи, нефрологи и урологи, физиотерапевт и диетолог. Ко времени перевода в отделение неврологии больная уже могла самостоятельно присаживаться, сидеть в постели и стоять с односторонней поддержкой. Явления энцефалопатии сохранялись: больная была ориентирована в собственной личности, но дезориентирована в пространстве, только частично ориентирована во времени. Казалось, что к лечению и его результатам пациентка безразлична. Отмечались расстройства сна: бессонница, зрительные галлюцинации в дневное и чаще в ночное время, психиатром был рекомендован в лечении транквилизатор. Своевременно, учитывая срок беременности 18-19 недель, был проведен пренатальный скрининг - данных о врожденных пороках развития и гемодинамических нарушениях не выявлено.
Большое значение в терапии двигательных расстройств имело проведение лечебной физкультуры в виде ежедневных занятий с инструктором по индивидуальной программе: выполнялись специальные упражнения для верхних и нижних конечностей, для мелких, средних, крупных мышечных групп, дыхательные упражнения, на координацию и на равновесие. Больная была выписана из стационара с улучшением. На время выписки беременность составила 23 недели: отмечалась полная ориентация не только в своей личности, но и в месте, времени; зрительные галлюцинации отмечались редко, только в ночное время; из очаговых неврологических симптомов сохранялись горизонтальный нистагм, нарушение координации; пациентка могла передвигаться с ходунками на расстояние 10 м.
Известен катамнез течения заболевания у беременной: при неврологическом осмотре амбулаторно через 2 месяца пациентка предъявляла жалобы на онемение в руках от кончиков пальцев до плечевых суставов, в ногах - от пальцев до уровня паховых складок, отмечала слабость в руках и ногах, нечеткость речи, расстройства глотания твердой пищи, затруднения при поворотах в постели, нарушение ночного сна. При целенаправленном опросе пациентка жало-
валась на снижение памяти на текущие события и, как оказалось, не помнила, какие симптомы заболевания были у нее в стационаре два месяца назад. Отмечены умеренное когнитивное расстройство по результатам краткого исследования психических функций, горизонтальный и вертикальный нистагм, легкая дизартрия, высокий глоточный рефлекс, легкие рефлексы орального автоматизма. Ходьба была возможна только с двусторонней поддержкой или с ходунками, при ходьбе ноги «отставали» от туловища. Координатор-ные пробы выполнялись с интенционным дрожанием, легким - в руках и выраженным - в ногах. В руках мышечная сила не была снижена, в ногах был умеренный парапарез с низким мышечным тонусом, арефлексией. Нарушений болевой чувствительности, мышечно-су-ставного чувства и чувства вибрации не выявлено.
В доношенном сроке беременности (38 недель + 6 дней) пациентка была родоразрешена в перинатальном центре путем операции кесарева сечения плодом, массой тела 3 200 г, с оценкой по шкале Апгар 8-9 баллов. Послеоперационный и послеродовый периоды протекали без осложнений, на 6-е сутки мама с ребенком выписаны домой под наблюдение врачей акушера-гинеколога, педиатра, невролога. После ро-доразрешения пациентка стала в полном объеме, без ограничений, связанных с беременностью, получать терапию, направленную на реабилитацию.
Описанный случай представляет интерес для врачей разных специальностей: акушеров-гинекологов, неврологов, психиатров, анестезиологов-реаниматологов и других. Энцефалопатия Гайе - Вернике известна в большей степени как острая алкогольная энцефалопатия, следовательно, в практической деятельности врачей ассоциируется с пациентами, страдающими алкогольной зависимостью. Встречаемость заболевания при неалкогольной патологии составляет 0,04-0,13 %. В нашем случае причиной энцефалопатии Гайе - Вернике явилась неукротимая рвота беременных. Симптомы энцефалопатии парадоксальным образом не были очевидны на фоне общей слабости у беременной; в качестве ведущего синдрома первоначально рассматривался глубокий вялый тетрапарез с острым развитием. Последовавшее за проведенной терапией внутривенным иммуноглобулином улучшение в виде увеличения мышечной силы сначала интерпретировалось как подтверждение аутоиммунной природы поражения, однако увеличение мышечной силы в данном случае было обусловлено коррекцией гипокалиемии и купированием симптомов мышечной слабости, связанных с ней. Симптомы полинейропатии, вызванные дефицитом тиамина, у пациентки сочетались с гипока-лиемическим параличом, развившимся при уровне калия 1,8 ммоль/л.
В настоящее время в РФ не существует методических рекомендаций, стандартов оказания медицинской помощи при энцефалопатии Вернике. В иностранных источниках в лечении рекомендуется соблюдение диеты с ограничением содержания углеводов, поскольку тиамин в повышенном количестве расходуется для их усвоения. До настоящего времени не достигнуто соглашение экспертов об оптимальной суточной дозе тиамина, предпочтительном пути введения, необходимой частоте его использования и рациональной продолжительности его применения. Для стационарных больных предложена следующая схема
95
о rN О rN
5
а
£ £
I-
U ф
со
лечения, базирующаяся на усредненных рекомендациях разных авторов [1, 11]: при бесспорном диагнозе, ориентируясь на степень физического истощения, внутривенно не менее 200-500 мг тиамина 3 раза в сутки в течение 5-7 дней с последующим продолжением в виде перорального приема в дозе 100-200 мг 3 раза в сутки в течение 1-2 недели и в дальнейшем 100 мг в сутки внутрь однократно. В качестве профилактики при подозрении на скрытую энцефалопатию Вернике или синдром Вернике - Корсакова, а также при риске их развития - внутривенно (предпочтительно) или внутримышечно не менее 100-200 мг тиамина 3 раза в сутки в течение 3-5 дней с дальнейшим переходом на пероральный прием в дозе 100 мг 3 раза в сутки в течение 1-2 недель и в последующем 100 мг в сутки однократно. При энцефалопатии Вернике рекомендуемая продолжительность введения тиамина составляет 2-3 месяца, а при корсаковском психозе она увеличивается до 2 лет [1, 12-13].
В Королевском колледже врачей Лондона создан протокол, в соответствии с которым пациентам с энцефалопатией Гайе - Вернике тиамин вводится вну-
тривенно в дозе 500 мг 3 раза в сутки на протяжении 3 дней. При наличии клинического эффекта парентеральная терапия тиамином продолжается в дозе 500 мг в сутки [14]. В целом считается, что при энцефалопатии Гайе - Вернике неалкогольного генеза достаточно введения 100-200 мг в сутки, в то время как при алкогольной этиологии требуется повышение дозы тиамина [15].
Проблемой является то, что в Российской Федерации в большинстве медицинских организаций единственной формой тиамина является препарат, у которого в инструкции по медицинскому применению указана высшая суточная доза 100 мг в сутки.
ВЫВОДЫ
При неукротимой рвоте беременных требуется настороженность в отношении возможности развития энцефалопатии Гайе - Вернике и тиамин-дефицитной полинейропатии. Профилактические мероприятия должны включать терапию тиамином.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
ЛИТЕРАТУРА
REFERENCES
96
о rN О rN
5
а
£ £
I-
U ф
со
1. Сиволап Ю. П., Дамулин И. В. Синдром Вернике - Корсакова // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2014. № 4. С. 76-80.
2. Netravathi M., Sinha S., Taly A. B., Bindu P. S, Bharath R. D. Hyperemesisgravidarum-induced Wernickes encephalopathy: Serial clinical, electrophysiological and MR imaging observations // J Neurol Sci. 2009. No. 284 (1-2). Р. 214-216.
3. Schabelman E., Kuo D. Glucose Before Thiamine for Wernicke Encephalopathy: a Literature Review // J Emerg Med. 2012. No. 42 (4). Р. 488-494.
4. Barron S., Lewis B., Wellmann K. et al. Polyamine Modulation of NMDARs as a Mechanism to Reduce Effects of Alcohol Dependence // Recent Pat CNS Drug Discov. 2012. No. 7 (2). Р. 129-144.
5. Wills T. A., Klug J. R., Silberman Y. et al. GluN2B Subunit Deletion Reveals Key Role in Acute and Chronic Ethanol Sensitivity of Glutamate Synapses in Bed Nucleus of the Stria Terminalis // Proc Natl Acad Sci USA. 2012. No. 109 (5). Р. 278-287.
6. Kopelman M. D., Thomson A. D., Guerrini I., Marshall E. J. The Korsakoff Syndrome: Clinical Aspects, Psychology and Treatment // Alcohol Alcohol. 2009. No. 44 (2). Р. 148-154.
7. Дудорова Е. Ю., Дамулин И. В., Хатьков И. Е. Неврологические осложнения, вызванные дефицитом витаминов после бариар-трических операций // Терапевт. архив. 2015. № 12. С. 117-121.
8. Galvin R., Brathen G., Ivashynka A. et al. EFNS Guidelines for Diagnosis, Therapy and Prevention of Wernicke Encephalopathy // Eur J Neurol. 2010. No. 17 (12). Р. 1408-1418.
9. Сиволап Ю. П., Дамулин И. В. Энцефалопатия Вернике и корса-ковский психоз: клинико-патогенетические соотношения, диагностика и лечение // Журн. неврологии и психиатрии. 2013. № 6. Вып. 2. С. 20-26.
10. Scalzo S. J., Bowden S. C., Ambrose M. I., Whelan G., Cook M. J. Wernicke Korsakoff Syndrome not Related to Alcohol Use: a Systematic Review // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2015. No. 86 (12). Р. 1362-1368.
11. Latt N., Dore G. Thiamine in the Treatment of Wernicke Encephalopathy in Patients with Alcohol Use Disorders // J Intern Med. 2014. No. 44 (9). Р. 911-915
12. Semple D., Smyth R. Oxford Handbook of Psychiatry. Oxford : Oxford University Press, 2013. 1057 p.
13. Meier S., Daeppen J. B. Prevalence, Prophylaxis and Treatment of Wernicke Encephalopathy. Thiamine, How Much and How Do We Give it? // Rev Med Suiss. 2005. No. 1 (26). Р. 1740-1744.
1. Sivolap Yu. P., Damulin I. V. Wernicke-Korsakoff syndrome // Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatic. 2014. No. 4. P. 76-80. (In Russian).
2. Netravathi M., Sinha S., Taly A. B., Bindu P. S, Bharath R. D. Hyperem-esisgravidarum-induced Wernickes encephalopathy: Serial clinical, electrophysiological and MR imaging observations // J Neurol Sci. 2009. No. 284 (1-2). P. 214-216.
3. Schabelman E., Kuo D. Glucose Before Thiamine for Wernicke Encephalopathy: a Literature Review // J Emerg Med. 2012. No. 42 (4). P. 488-494.
4. Barron S., Lewis B., Wellmann K. et al. Polyamine Modulation of NMDARs as a Mechanism to Reduce Effects of Alcohol Dependence // Recent Pat CNS Drug Discov. 2012. No. 7 (2). P. 129-144.
5. Wills T. A., Klug J. R., Silberman Y. et al. GluN2B Subunit Deletion Reveals Key Role in Acute and Chronic Ethanol Sensitivity of Glutamate Synapses in Bed Nucleus of the Stria Terminalis // Proc Natl Acad Sci USA. 2012. No. 109 (5). P. 278-287.
6. Kopelman M. D., Thomson A. D., Guerrini I., Marshall E. J. The Korsakoff Syndrome: Clinical Aspects, Psychology and Treatment // Alcohol Alcohol. 2009. No. 44 (2). P. 148-154.
7. Dudorova E. Yu., Damulin I. V., Khatkov I. E. Nevrologicheskie oslozh-neniia, vyzvannye defitsitom vitaminov posle bariartricheskikh op-eratsii // Terapevt. arkhiv. 2015. No. 12. P. 117-121. (In Russian).
8. Galvin R., Brathen G., Ivashynka A. et al. EFNS Guidelines for Diagnosis, Therapy and Prevention of Wernicke Encephalopathy // Eur J Neurol. 2010. No. 17 (12). P. 1408-1418.
9. Sivolap Iu. P., Damulin I. V. Wernicke Encephalopathy and Korsakoff's Psychosis: Clinical-Pathophysiological Correlation, Diagnostics and Treatment // S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry. 2013. No. 6. Is. 2. P. 20-26. (In Russian).
10. Scalzo S. J., Bowden S. C., Ambrose M. I., Whelan G., Cook M. J. Wernicke Korsakoff Syndrome not Related to Alcohol Use: a Systematic Review // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2015. No. 86 (12). P. 13621368.
11. Latt N., Dore G. Thiamine in the Treatment of Wernicke Encephalopathy in Patients with Alcohol Use Disorders // J Intern Med. 2014. No. 44 (9). P. 911-915
12. Semple D., Smyth R. Oxford Handbook of Psychiatry. Oxford : Oxford University Press, 2013. 1057 p.
13. Meier S., Daeppen J. B. Prevalence, Prophylaxis and Treatment of Wernicke Encephalopathy. Thiamine, How Much and How Do We Give it? // Rev Med Suiss. 2005. No. 1 (26). P. 1740-1744.
14. Sechi G., Serra A. Wernickes Encephalopathy: New Clinical Settings and Recent Advances in Diagnosis and Management // Lancet Neurol. 2007. No. 6. Р. 442-455.
15. Zara G., Codemo V., Palmieri A., Schiff S., Cagnin A., Citton V. et al. Neurological Complications in Hyperemesis Gravidarum // Neurol Set. 2012. No. 33 (1). Р. 133-135.
14. Sechi G., Serra A. Wernickes Encephalopathy: New Clinical Settings and Recent Advances in Diagnosis and Management // Lancet Neurol. 2007. No. 6. P. 442-455.
15. Zara G., Codemo V., Palmieri A., Schiff S., Cagnin A., Citton V. et al. Neurological Complications in Hyperemesis Gravidarum // Neurol Set. 2012. No. 33 (1). P. 133-135.
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
Смертина Любовь Порфирьевна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры кардиологии, Медицинский институт, Сургутский государственный университет; врач-невролог, Сургутская окружная клиническая больница, Сургут, Россия.
E-mail: Smertina@yandex.ru
Каспарова Анжелика Эдуардовна - доктор медицинских наук, профессор кафедры клинических дисциплин факультета дополнительного профессионального образования, Ханты-Мансийская государственная медицинская академия, Ханты-Мансийск, Россия; профессор кафедры патофизиологии и общей патологии, Медицинский институт, Сургутский государственный университет, Сургут, Россия.
E-mail: anzkasparova@yandex.ru
ABOUTTHE AUTHORS
Lyubov P. Smertina - Candidate of Sciences (Medicine), Associate Professor, Department of Cardiology, Medical Institute, Surgut State University; Neurologist, Surgut Regional Clinical Hospital, Surgut, Russia.
E-mail: Smertina@yandex.ru
Angelika E. Kasparova - Doctor of Sciences (Medicine), Professor of the Clinical Disciplines Department, Faculty of Additional Professional Education, Khanty-Mansiysk State Medical Academy, Khanty-Mansiysk, Russia; Professor of the Department of Pathophysiology and General Pathology, Medical Institute, Surgut State University, Surgut, Russia.
E-mail: anzkasparova@yandex.ru
