CC BY
81MEDICAL SCIENCES
EXCESSIVE VOMITING OF PREGNANT AND NEUROLOGICAL DISORDERS
(CLINICAL CASE)
Kiseleva M.
PhD, associate Professor of obstetrics and gynecology, FSBEI HE USMUMOH, Ekaterinburg, Russian Federation
Markov I.
neurologist of the highest qualification category, head of the neurological department No. 2 of the MAI SCH №40,
Ekaterinburg, Russian Federation Askerova M.
PhD, associate Professor of obstetrics and gynecology, FSBEI HE USMU MOH, Ekaterinburg, Russian Federation
Bakurinskikh A.
PhD, associate Professor of obstetrics and gynecology, FSBEI HE USMU MOH, Ekaterinburg, Russian Federation
Graf K.
resident of the obstetrics and gynecology, FSBEI HE USMU MOH, Ekaterinburg, Russian Federation
ЧРЕЗМЕРНАЯ РВОТА БЕРЕМЕННЫХ И НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
(КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ)
Киселева М.К.
к.м.н. доцент кафедры акушерства и гинекологии ФГБОУ ВО Уральский государственный медицинский университет,
г. Екатеринбург, Российская Федерация
Марков И.С.
врач-невролог высшей квалификационной категории, заведующий неврологического отделения №2МАУГКБ№40, г. Екатеринбург, Российская Федерация Аскерова М.Г.
к.м.н. доцент кафедры акушерства и гинекологии ФГБОУ ВО Уральский государственный медицинский университет,
г. Екатеринбург, Российская Федерация Бакуринских А.Б. к.м.н. доцент кафедры акушерства и гинекологии ФГБОУ ВО Уральский государственный медицинский университет,
г. Екатеринбург, Российская Федерация
Граф К.А.
ординатор кафедры акушерства и гинекологии ФГБОУ ВО Уральский государственный медицинский университет,
г. Екатеринбург, Российская Федерация
Abstract
Excessive vomiting of pregnant women can bring to disturbance of neurological maladies like Wernicke's encephalopathy generating expressive metabolic changes in organism. The case of self-observation of Wernicke's encephalopathy was considered if pregnant women. It had an auspicious conclusion with timely initiated therapy. Аннотация
Чрезмерная рвота беременных, вызывая выраженные метаболические нарушения в организме, может привести к возникновению неврологических расстройств, например таких, как энцефалопатия Вернике. Рассмотрен случай собственного наблюдения энцефалопатии Вернике у беременной, который при своевременно начатой терапии имел благоприятный исход.
Keywords: excessive vomiting, Wernicke's encephalopathy, vitamin B1.
Ключевые слова: Чрезмерная рвота беременных, энцефалопатия Вернике, витамин B1.
Одним из наиболее распространённых осложнений первой половины беременности является
ранний токсикоз, проявляющийся чаще всего тошнотой, рвотой, слюнотечением. 12-15 % беременных, страдающих неукротимой рвотой, вследствие
возникновения тяжелых метаболических расстройств, приводящих к поражению печени, почек, нервной системы, может требовать прерывания беременности по медицинским показаниям (1,4). Совершенствование помощи при раннем токсикозе беременных не теряет своей актуальности.
Энцефалопатия Вернике (ЭВ), впервые описанная Карлом Вернике в 1881 г., обусловлена истощением внутриклеточных депо тиамина и характеризуется изменением сознания и неврологическими расстройствами, среди которых наиболее типичными являются атаксия, нистагм и глазодвигательные нарушения. После прояснения сознания у больных во многих случаях (до 80% при отсутствии лечения) выявляется корсаковский пси-хоз[3,5].
Тиамин (витамин В^) является водорастворимым витамином. Запасы тиамина в организме составляют всего 30-50 мг, и недостаточность питания, сохраняющаяся более 3-4 недель, либо многократная рвота или диарея приводят к их полному истощению[2,6]. При дефиците тиамина ухудшается энергетический обмен в тканях, происходит локальное накопление лактата и повреждение областей головного мозга. Возникает распад фосфоли-пидных комплексов мембран митохондрий и некроз или апоптоз клеток[5].
Чаще всего ЭВ развивается при хроническом алкоголизме. Неалкогольными причинами клинически значимого снижения содержания тиамина могут служить синдром приобретенного иммунного дефицита, недостаточность питания, патология желудочно-кишечного тракта и оперативные вмешательства на нем, полиорганная недостаточность, программный гемодиализ, длительное лечение фуросемидом, нервная анорексия, заболевания почек, гипертиреоз, хронические инфекции с фебрильной температурой, хроническая диарея, повторная рвота, в том числе и чрезмерная рвота беременных(ЧРБ)[3,6]. Развитие ЭВ ускоряется при употреблении богатой углеводами пищи или парентеральном введении глюкозы[2].
Классическими клиническими проявлениями ЭВ считаются изменения психического статуса, глазодвигательные нарушения и атаксия[5]. Глазодвигательные нарушения включают диплопию, паралич вертикального взора, билатеральный паралич наружной прямой мышцы глаза или других наружных мышц глаза, редко - птоз. Психические нарушения проявляются в виде апатии либо спутанности сознания с психомоторным возбуждением и дезориентировкой в месте и времени, может быть снижение слуха за счет поражения медиальных коленчатых тел, дизартрия и дисфагия с отсутствием глоточного рефлекса. Часто наблюдается тахикардия, вызываемая поражением вегетативных структур; судорожные припадки, обусловленные выбросом глутамата в межклеточное пространство[2,5].
Диагностика ЭВ основана наданных анамнеза и осмотра, лабораторных тестов для неё не существует. Подтверждению диагноза способствует определение концентрации тиаминпирофосфата в крови и активности транскетолазы эритроцитов[5]. Методом
выбора при диагностике ЭВ является магнитно-резонансная томография (МРТ). Типичными МРТ-признаками острой стадии ЭВ, в том числе и при ЧРБ, являются билатеральные симметричные очаги, гиперинтенсивные на Т2-взвешенных изображениях (Т2-ВИ) и в режиме с подавлением сигнала свободной воды, локализующиеся, чаще всего, в переднем и дорсомедиальном ядрах та-ламуса, головке хвостатого ядра, верхних и нижних бугорках четверохолмия, окружающем III желудочек и водопровод мозга сером веществе, дне IV желудочка, сосцевидных телах[2,5].
ЭВ считают неотложным состоянием. После того, как появились основания предположить наличие ЭВ у больной с ЧРБ, необходимо начать заместительную терапию тиамином немедленно, не дожидаясь получения лабораторного и нейровизуализацион-ного подтверждения диагноза, чтобы остановить прогрессирование неврологических и нейропсихоло-гических нарушений и предупредить развитие долгосрочных осложнений. Согласно рекомендациям Европейской федерации неврологических обществ 2010 г., целесообразно внутривенное введения тиамина в дозе 200 мг 3 раза в сутки, в то время как при ЭВ алкогольной этиологии эта доза должна быть выше. Наряду с применением тиамина при ЭВ больным с ЧРБ назначают противорвотные средства, восполняют потери жидкости кристаллоидами, осуществляют восстановление нормального электролитного баланса в соответствии с принятыми стандартами. Полное выздоровление при адекватном лечении ЭВ отмечается в 20% случаев[6].
Приводим собственный клинический случай развития энцефалопатии Вернике при чрезмерной рвоте беременных.
Пациентка К. 19 лет, в сроке 18 недель беременности, 14.12.2017 в 18:30 доставлена бригадой скорой медицинской помощи(СМП) в МАУ ГКБ №40 нейрохирургического отделения №2 с жалобами на головокружение, онемение в ногах; в течение дня онемение появилось во всем теле, возникла головная боль, тошнота, головокружение, двоение в глазах.
Из анамнеза: известно, что беременность первая, на диспансерном учете состоит с 9 недель. Течение беременности осложнилось с 10 недели развитием раннего токсикоза, рвота до 10-15 раз в сутки. Находилась в отделении патологии беременности в районной больнице с 13.11-24.11.17 и 28.11-08.12.17 с диагнозом неукротимая рвота беременных. Выписана с положительным эффектом (прекращение рвоты) на фоне лечения. С 10 по 18 неделю беременности потеряла 21 кг веса. 11.12.17 впервые появилось онемение в ногах, возникла головная боль, тошнота, головокружение, двоение в глазах. 14.12.17 при плановом приеме у акушера-гинеколога была осмотрена неврологом, с подозрением на образование задней черепной ямки была транспортирована бригадой СМП в нейрохирургию ГКБ №40 города Екатеринбурга для дальнейшего обследования и лечения.
При поступлении состояние тяжелое. Сознание ясное, 15 баллов по GCS, адекватна, ориентирована. Кожный покров физиологической окраски, без признаков нарушения микроциркуляции, отеков нет. Дыхание спонтанное, адекватное. ЧД 20-22 в минуту. При аускультации - дыхание жесткое, проводится с двух сторон симметрично, ослаблено в нижних отделах, хрипов нет. АД 130/80 мм.рт.ст., ЧСС 115 уд в минуту. Живот мягкий, вздут, увеличен за счет беременной матки, при пальпации безболезненный во всех отделах, перестальтика выслушивается вялая. Диспепсии нет. Выделений из половых путей нет. Менингиальные симптомы отрицательны. II ЧН (n. opticus) - снижение остроты зрения до OD = OS = - 4 дптр, VIII ЧН (n.vestibulocohlearis) - Преходящий шум в ушах (больше слева) при | АД. Преходящее головокружение в момент | АД, сохраняющееся и в положении лежа. Горизонтальный нистагм (мелкоразмашистый) при взгляде в сторону, IX ЧН (n.glossopharingeus), X ЧН (n.vagus) - редкие попер-хивания, осиплость голоса, язычок отклонен вправо, сухость во рту. Объем активных движений в конечностях - полный. Объем пассивных движений в конечностях - полный. Трофика мышц не нарушена. Мышечный тонус снижен в проксимальных отделах бедер.
При лабораторном обследовании: В общем анализе крови снижен гематокрит (25,9%), гемоглобин 116 г/л, тромбоцитоз 609 10*9г/л. Биохимия крови: повышено содержание АЛТ/АСТ- 185/102 МЕ/л, глюкоза 7,2 ммоль/л (гестационный СД?), повышен общий билирубин (27,5 мкмоль/л). Общий анализ мочи: билирубин (2+), кетоны (2+), бе-лок(+).
По ЭКГ ритм синусовый, без признаков ишемии с ЧСС 120 уд в минуту, неполная блокада правой ножки пучка Гисса.
МРТ 15 .12. головного мозга - в заднемедиаль-ных отделах таламусов выявляются симметричные фокусы гиперинтесивного в t2_tse и t2_tirm сигнала без масс-эффекта, с повышением интенсивности сигнала на DWI, без изменения сигнала на ADC. Заключение: фокальное симметричное поражение заднемедиальных отделов таламусов, картина характерна для энцефалопатии Вернике.
УЗИ органов брюшной полости - застойный желчный пузырь.
При осмотре ЛОР-врачом поставлен диагноз: ксеростомия.
Осмотр гинеколога: беременность 18-19 недель, данных за угрозу прерывания беременности нет.
Кардиолог: синусовая тахикардия, 110-130уд/мин, нарушение реполяризации миокарда.
Осмотр терапевта: анемия легкой степени, тромбоцитоз, гепатит минимальной степени активности неуточненный, дискинезия желчевыводящих путей.
Клинический диагноз: 18 недель беременности, острая энцефалопатия Вернике с грубыми глазодвигательными нарушениями, мозжечковой
атаксией с нарушением функции ходьбы и регрессировавшим грубым тетрапарезом вследствие рвоты беременных, гестационный сахарный диабет. Консилиумом принято решение о проведении патогенетического лечения, при отсутствии эффекта - прерывание беременности по медицинским показаниям.
Лечение в РАО: омепразол 20 мг 2р/день, клек-сан 40 мг п/к, тиамина хлорид 150 мг в/в.
20.12.2017 была переведена в неврологическое отделение №2. Продолжено лечение раствором тиамина 250 мг + натрия хлорид 0,9 % - 100мл в/в ка-пельно 5 дней, затем тиамина хлорид 100 мг в/м 3 раза в день, клексан 0,4 п/к вечером 7 дней, раствор MgSO4 25%-10,0 + 0,9% 250мл в/в капельно 5 дней. Был отмечен постепенный регресс неврологической симптоматики в виде уменьшения слабости, восстановления двигательной активности. 28.12.2017 выписана с улучшением, в удовлетворительном состоянии, с прогрессирующей беременностью.
Результаты анализов при выписке:
ОАК - Гемоглобин 120 г/л, лейкоциты 8,6*10(9)/л, эритроциты 4,07, тромбоциты 306, СОЭ 14
ОАМ - белок отр, лейкоциты отр, кетоновые тела отр
Б/х крови - АЛТ/АСТ 77,2/52,4 Ед/л (снижение в динамике), глюкоза 4,54 ммоль/л, билирубин 20,9 мкмоль/л.
Рекомендации при выписке:
1) Наблюдение невролога по месту жительства
2) Наблюдение гинеколога по месту жительства
3) Мильгамма композитум по 1 драже 3 раза в сутки
4) Ношение компрессионного трикотажа.
5) Контроль АД
6) Консультация в Областном перинатальном центре в плановом порядке
7) Исключение быстрых углеводов (диета №9), контроль гликемии
Роды произошли в 38 недель, самостоятельные. Ребенок при рождении массой 2600,0г., в удовлетворительном состоянии через полгода его развитие соответствовало возрасту. Через 6 месяцев при оценке неврологического статуса пациентки отклонений не выявлено.
Заключение: Дефицит микронутриентов и витаминов, характерный для питания современного человека, особое значение приобретает во время беременности. Рвота беременных, часто осложняющая ранние сроки, при выраженном и длительном её течении приводит к метаболическим расстройствам, в том числе, с неврологическими проявлениями.
При чрезмерной рвоте беременных, очевидно, следует рекомендовать профилактическое назначение тиамина (вит. В1); в приказе №°572Н Министерства здравоохранения Российской Федерации «.. .порядок оказания медицинской помощи по профилю «акушерство и гинекология ...», 2012г. есть
указания на применение при данной патологии только пиридоксина гидрохлорида(вит.В6).
В случае возникновения при рвоте беременных глазодвигательных нарушений, нистагма, атаксии, психических изменений и слабости в конечностях необходимо рассмотреть возможность развития энцефалопатии Вернике, требующей немедленного этиопатогенетического лечения для профилактики необратимых изменений головного мозга.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
1. Акушерство. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. -1080с.
2. Сиволап Ю.П., Дамулин И.В. Синдром Вернике-Корсакова. Неврология, нейропсихиат-рия, психосоматика. 2014; (4): 76-80.
3. Delavar Kasmaei H., Baratloo A., Soleymani M., Nasiri Z. Imaging-based diagnosis of Wernicke encephalopathy: a case report. Trauma Mon. 2014; 19 (4): 17 403.
4. Giugale L.E., Young O.M., Streitman D.C. Iatrogenic Wernicke encephalopathy in a patient with severe hyperemesis gravidarum. Obstet. Gynecol. 2015; 125 (5): 1150-2.
5. Kantor S., Prakash S., Chandwani J., Gokhale A., Sarma K., Albahrani M.J. Wernicke's encephalopa-thy following hyperemesis gravidarum. Indian J. Crit. Care Med. 2014; 18 (3): 164-6.
6. Sutamnartpong P., Muengtaweepongsa S., Kulkantrakorn K. Wernicke's encephalopathy and central pontine myelinolysis in hyperemesis gravidarum. J. Neurosci. Rural Pract. 2013; 4 (1): 39-41.
STAGES OF FORMATION OF PAIN FEELING
Grachev V.
Doctor of technological science, academician of the Academy of Medical and Technical Science of Russian Federation, professor, CEO Scientific & Industrial company «AVERS», Moscow
Marinkin I.
Doctor of medical sciences, academician of the Academy of medical and technical sciences of Russian Federation, professor, rector of the Novosibirsk State Medical University Head of the Department of Obstetrics and Gynecology of the Pediatric Faculty, Novosibirsk
Suslonova N.
Doctor of medical sciences, Academician of the Academy of Medical and Technical Sciences of the Russian Federation, professor, Advisor to the Governor of the Moscow Region, Moscow
Dadaev M.
Candidate of Medical Sciences, traumatologist-orthopedist of the Central Clinical Hospital of the
Russian Academy of Sciences, Moscow
ЭТАПЫ ФОРМИРОВАНИЯ БОЛЕВОГО ОЩУЩЕНИЯ
Грачёв В.И.
Доктор технических наук, академик Академии медико-технических наук Российской Федерации, профессор, генеральный директор - главный конструктор «Научно-производственная компания "АВЕРС", г. Москва
Маринкин И. О.
Доктор медицинских наук, академик Академии медико-технических наук Российской Федерации профессор, ректор ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный медицинский университет» заведующий кафедрой акушерства и гинекологии педиатрического факультета,г. Новосибирск
Суслонова Н.В.
Доктор медицинских наук, академик Академии медико-технических наук Российской Федерации
профессор, советник губернатора Московской области, г. Москва
Дадаев М.Х.
Кандидат медицинских наук, травматолог-ортопед Центральной клинической больницы
Российской академии наук, г. Москва
Abstract
The article describes in detail the concepts of protopathic and epicritical sensitivity. By examples of experiments with animals, the mechanisms of transmission and development of pain in the body are explained. The components of the pain syndrome and the phased formation of pain in the animal body are presented. Аннотация
В статье подробно описаны понятия протопатической и эпикритической чувствительности. На примерах опытов с животными, объяснены механизмы передачи и развития боли в организме. Представлены компоненты болевого синдрома и поэтапное формирование болевых ощущений в животном организме.
Keywords: protopathic sensitivity, epicritical sensitivity, double pain, tactile receptors, hyperpathy, alpha rhythm, visual tubercles, the process of inhibition of impulses.
