CC BY
72
УДК 618.14 - 002 - 006.36
Т.Ю. Пестрикова, И.В. Юрасов, Н.И. Безрукова, Е.А. Юрасова
РАЦИОНАЛЬНАЯ ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С МИОМОЙ МАТКИ И ПАТОЛОГИЕЙ ЭНДОМЕТРИЯ
Дальневосточный государственный медицинский университет, МУЗ "Больница №10", МУЗ "Роддом №4", г. Хабаровск
Миома матки — наиболее распространенная опухоль, невозможно точно определить ее истинную частоту в связи с асимптоматическим течением более 70% миом. Миома матки наблюдается у каждой 4-5 женщины старше 35 лет. Примерно при 1/3 всех обращений в гинекологические клиники диагностируется эта опухоль. Согласно результатам патолого-анагомических исследований, миому матки обнаруживают у 30-50% женщин. По данным литературы, в настоящее время увеличивается частота развития миомы матки у женщин молодого (юного) возраста [1, 5, 6].
До последнего десятилетия данный контингент больных чаще всего пассивно наблюдался до момента возникновения показаний к оперативному лечению, однако имевшие место осложнения в послеоперационном периоде создавали ряд новых проблем. Именно поэтому необходимо раннее, с момента выявления заболевания, проведение лечебно-профилактических мероприятий [5, 6].
Патогенетически обоснованной концепцией лечения миомы матки является комбинированное воздействие: хирургическое и медикаментозное. Поэтому, несмотря на появление новых оперативных технологий (использование эндоскопической техники, лазеров, электро- и криохирургии), гормональная терапия не утратила своей значимости. По мнению ряда авторов (Е.М. Вихляева, 2000; Г.А. Савицкий, 2000; О.Ф. Серова, 1999; C.L. Walker, 2000), миома матки развивается на фоне гиперэстрогении, прогестерондефицитных состояний, гипергонадотропизма. Эти же нарушения сопровождают гиперпластические процессы в эндометрии. Регресс заболевания происходит в поетменопаузальном периоде, когда наблюдается естественное снижение уровня эстрогенов в крови, нормализация эстроген-прогестеронных соотношений [3, 6, 7].
В исследованиях M.S. Rein (2000), A.J1. Тихомирова, Д.М. Лубнина (2002) установлено, что существенную роль в возникновении и .росте миомы матки играет прогестерон, в то время как эстрогены выполняют вспомогательную роль. Ктриг-герным факторам, инициирующим и/или поддерживающим рост миомы матки, относятся: инфекция, травматическое воздействие на эндометрий и/или миометрий (как следствие инвазивных медицинских вмешательств) и эндометриоз. Судя по всему, перечисленные триггерные факторы являются звеньями одного процесса.
Проблемы миомы матки, гиперпластических процессов эндометрия (ГПЭ), эндометриоза и их сочетания по-прежнему заставляют медицинскую науку и практику сосредоточиться на выявлении этиологических факторов, звеньев патогенеза и закономерностей течения данной патологии, на поиске новых возможностей диагностики и путей повышения эффективности лечения [2-4].
На основании вышеизложенного, разработка комплексного индивидуального ведения больных с миомой матки в репродуктивном периоде, с учетом сопутствующей патологии женских половых органов, остается важной задачей.
Цель исследования
Провести комплексную оценку состояния репродуктивной системы у женщин с миомой матки и обосновать оптимальную терапевтическую коррекцию при сочетании миомы с гиперпластическими процессами эндометрия.
Материалы и методы
Основные клинические исследования выполнялись на базе отделения эндоскопической гинекологии и хирургии МУЗ "Больницы №10", женских консультаций №1, 3, 4, родильного дома № 1 г. Хабаровска. Основным материапом явились обобщение и анализ медицинской документации (истории болезни, форма № ООЗу; карта амбулаторного больного, форма №025у; контрольная карта диспансерного наблюдения, форма №030у; истории родов, форма №096у) 1500 больных с миомой матки, состоящих на диспансерном учете, составивших ОГ (основная группа), и 320 женщин, составивших группу ГС (группа сравнения). Для решения поставленной цели нами были обследованы 162 женщины с миомой матки и патологией эндометрия, вошедших в группу ГИ (группа исследования), и 33 женщины, составившие КГ (контрольная группа).
Отбор пациенток ГИ и КГ проводился нами согласно отраслевым стандартам, включающим два этапа диагностики: 1) диагностика при установлении диагноза с проведением дифференциального диагноза; 2) диагностика в процессе проведения лечения с целью контроля за эффективностью лечения. Возрастной интервал пациенток ГИ и КГ находился в пределах 34-44 лет. Для верификации диагноза у больных с сочетанной патологией матки помимо изучения характера жалоб, сбора анамнеза, данных бимануального
исследования нами использовались следующие методы обследования:
— трансабдоминальное и трансвагинальное эхосканирование органов малого таза с помощью аппарата "Aloka-1700" (на 5-7 день менструального цикла);
— аспирационная биопсия эндометрия и цер-викального канала под контролем трансабдоминальной эхоскопии за 2-3 дня до ожидаемой менструации с последующим гистологическим исследованием;
— морфологическое исследование ткани эндометрия (проводилось на базах патолого-анатоми-ческих отделений детской краевой больницы №2 и МУЗ "Больницы №10" г. Хабаровска);
— исследование ткани эндометрия и цервикаль-ного канала для определения микробной флоры, в том числе и на наличие возбудителей ИППП (инфекций, передаваемых половым путем), включавшее бактериоскопию влагалищного мазка; бактериологический метод исследования; ИФА (имму-ноферментный анализ) с помощью тест-систем "Вектор-Бест" (г. Новосибирск, государственная лицензия №30-03/063); исследование методом ПЦР (полимеразная цепная реакция) с помощью диагностических наборов НПФ "ДНК-технология" (г. Москва) в соответствии с ТУ 9398-412-46482062-97;
— определение белковых и стероидных гормонов в сыворотке крови радиоиммунологическим методом;
— проведение с лечебной или диагностической целью гистероскопии (гистероскоп фирмы "Olympus") и лапароскопии (эндоскопические стойки фирмы "Stryker", "Wolf) с последующим гистологическим исследованием биопсированно-го материала и изучением микробного пейзажа.
После окончательной верификации диагноза пациенткам ГИ проводилась консервативная терапия в два этапа. На I этапе, в зависимости от переносимости препарата больной, вида микрофлоры пациенток, мы назначали антимикробные препараты в сочетании с препаратами системной энзимотерапии. II этапом комплексной терапии, после проведения контрольного исследования на наличие возбудителей ИППП, мы назначали гормональную терапию. Для лечения больных с миомой матки и ГПЭ (гиперпластический процесс эндометрия) использовался препарат 17-ОПК. В качестве альтернативной схемы лечения больным с миомой матки и ГПЭ назначали гестринон.
Анализ клинико-лабораторных данных, полученных в ходе исследования, произведен на ПЭВМ с использованием пакетов прикладных программ Excel 7,0 и Statistica 5,0.
Результаты и обсуждение
Из данных отчетной документации (2001-2003 гг.) отдела здравоохранения администрации г. Хабаровска следует, что общее количество гинекологических больных, состоящих на диспансерном учете в женских консультациях, достигает 18352 чел. Достаточно большую диспансерную группу среди
гинекологических больных составляют пациентки с миомой матки, общее количество которых на конец года составило 5019 (27,35%) чел. В структуре показаний к проведению полостных операций, выполненных в стационарах г. Хабаровска, миома матки составляет 44,03%. Объем оперативного вмешательства по поводу миомы матки в 86,07% заключался в проведении экстирпации или ампутации матки; 26,82% больных с миомой матки ежегодно госпитализируются в гинекологические стационары для проведения малых операций: гистероскопии, РДВ (раздельное диагностическое выскабливание), взятия аспирата эндометрия.
Изучение соматического и гинекологического анамнеза продемонстрировало наличие у больных с миомой матки высокой частоты экстрагениталь-ной и гинекологической патологии инфекционного генеза.
Соотношение количества родов к числу абортов (внематочных беременностей) у женщин ОГ равнялось 1:3; у женщин ГС — 1:1,5. Наиболее часто сочетание миомы матки имело место с патологией эндометрия (ГПЭ, ПЭ, эндометрит) — 86,87% (1303 чел.); с эндоцервицитом — 46,53% (698 чел.); с хроническим и острым сальпингоо-форитом — 41,60% (624 чел.).
Возникновению миомы матки, по нашим данным, в 88,07% (1321 чел.) предшествовали воспалительные заболевания (эндоцервицит, вагинит, эндометрит, сальпингоофорит).
Из 967 аспиратов, полученных из полости матки у больных с миомой матки, в 90,28% (873 чел.) обнаруживаются небольшие скопления сегменто-ядерных нейтрофилов и нередко выраженная деструкция клеток, что свидетельствует о наличии хронического воспалительного процесса в эндометрии.
Нами была проведена оценка относительного риска патологии гениталий и соматической патологии у больных ОГ и ГС. Наиболее высокий риск развития миомы матки отмечен при наличии: эндометрита — 20; длительного использования ВМК (внутриматочная контрацепция) — 15; аденомио-за — 13; ГПЭ, АГПЭ (атипическая гиперплазия эндометрия) — 13; аборта при I беременности — 11; артифициального аборта — 7; ПЭ (полипы эндометрия) — 7; сальпингоофорита — 6; патологии ЖКТ — 5; эндоцервицита — 4; патологии сердечно-сосудистой системы — 3; патологии моче-выделительной системы — 3.
Таким образом, определение ОР (относительного риска) позволило нам установить четкую зависимость возникновения миомы матки от различных факторов.
Следовательно, проведение диагностических и лечебных мероприятий у больных с миомой матки должно осуществляться с учетом совокупности всех имеющихся гинекологических заболеваний.
Проведение дифференциальной диагностики с помощью УЗИ позволило выявить у женщин ГИ сочетание миомы матки с патологией эндометрия у 162 женщин; с патологией эндометрия и эндо-метриозом (аденомиозом) — у 39 женщин; с па-
тологией эндометрия и кистами яичников — у 16 женщин.
Проведение гистероскопии женщинам ГИ показало, что у 123 (75,93+3,36%) больных было выявлено наличие ГПЭ. Очаговая ГПЭ встречалась достоверно чаще, по сравнению с диффузной ГПЭ (р<0,001) и полиповидной ГПЭ (р<0,01). При проведении гистероскопии у 6 женщин нами было заподозрено наличие АГПЭ, что в последующем подтвердилось при проведении морфологического исследования. Наличие ПЭ было выявлено у 39 (24,07±3,36%) больных, из них железистые полипы встречались достоверно чаще, чем фиброзные (р<0,001) и железисто-фиброзные (р<0,001). Аденомиоз в сочетании с миомой матки и патологией эндометрия был выявлен нами при гистероскопическом исследовании у 39 (24,07±3,36%) больных. Достоверно чаще нами было выявлено наличие аденомиоза 1 ст. (р<0,001), чем II ст. Помимо ГПЭ, ПЭ, аденомиоза у 38 (23,42±3,33%) женщин при проведении гистероскопии нами был диагностирован хронический эндометрит. С диагностической целью и с целью проведения лечебных мероприятий нами были выполнены лапароскопии 64 (39,51 ±3,84%) больным с миомой матки (ГИ). На основании выполнения диагностической лапароскопии (рис. 2) было подтверждено наличие патологии органов малого таза. Наличие воспалительных заболеваний маточных труб, яичников, брюшины малого таза имело место у 36 (22,22±3,27%) женщин; сочетание воспалительного процесса и эн-дометриоза выявлено у 15 (9,26+2,28%) больных.
Миомэктомия была выполнена нами в 20,37% случаев. Величина миоматозных узлов в диаметре колебалась от 1 до 3 см. Количество субсерозных узлов на 1 больную приходилось от 2 до 6. Остальным больным-21 чел. (12,96±2,64%)-миомэкто-мия не выполнялась из-за интрамурального расположения узлов. Ампутация матки была выполнена в 7,41% случаев в связи с тем, что проводимая ранее консервативная терапия, включающая гормональное лечение, не имела эффекта. Резекция яичников была произведена в 9,88% случаев по поводу фолликулярных и эндометриоидных кист. Иссечение очагов эндометриоза, расположенных на брюшине малого таза, маточных трубах, яичниках, проводилось в 21,6% случаев. Сальпингоовариолизис был выполнен 30,25% больным. Тубэктомия (одной трубы) была выполнена в 2,47% случаев. Адгезиолизис был проведен в 6,17% случаев.
Следовательно, проведение лапароскопии с диагностической и оперативной целью позволило нам: во-первых, провести окончательную верификацию диагноза при сочетанной патологии внутренних половых органов у 64 (39,51±3,84%) больных; во-вторых, восстановить репродуктивную функцию у 10 (6,17± 1,89%) женщин, страдающих бесплодием и невынашиванием беременности.
Наличие заболеваний воспалительного генеза у 103 (65,58%) больных с миомой матки позволило нам, с целью верификации диагноза, провес-
ти изучение микробной флоры эпителия церви-кального канала, эндометрия и миометрия. В связи с тем, что не у всех женщин выявлено наличие микробных агентов, больные ГИ были распределены нами на 3 подгруппы: подгруппу I составили 90 женщин, у которых микробные агенты были выявлены как из цервикального канала, так и из эндометрия; в подгруппу II вошли 39 женщин, у которых микробные агенты были выявлены только в цервикальном канале; подгруппу III составили 33 женщины, у которых микробные агенты не были обнаружены.
В результате проведения бактериологического исследования и использования ПЦР-метода нами у 129 больных был выявлен ряд микробных агентов из эпителия цервикального канала. Моноинфекция была выявлена в 19,38%, в остальных случаях микроорганизмы встречались в ассоциациях от двух до шести видов и более. Достоверно (р<0,001) чаще моноинфекция в цервикальном канале встречалась у больных с ГПЭ, тогда как у больных с АГПЭ и ПЭ преобладали ассоциации микроорганизмов.
Наличие микробных агентов в эндометрии было выявлено нами у 90 женщин (подгруппа I), у которых в цервикальном канале также были найдены возбудители ИППП. Анализ результатов изучения микробного пейзажа в эндометрии у больных подгруппы I показал, что достоверно чаще, по сравнению с С.albicans (р<0,05) и другими микробными агентами (р<0,001), встречались представители класса Mollicutes (40,74±3,86%). На 2 месте по частоте выявляемости находилась С.albicans (29,6313,59%), обнаружение которой было достоверно (р<0,05; р<0,001) чаще, чем Tr.vaginalis (17,90±3,01%) и других микроорганизмов. Моноинфекция в эндометрии была выявлена в 35,56% у больных с ГПЭ и ПЭ, тогда как у больных с АГПЭ микробные агенты встречались только в ассоциации. Достоверно чаще (р<0,001; р<0,001) ассоциации из пяти и более микроорганизмов встречались у больных с АГПЭ (83,33±15,21%), по сравнению с аналогичным показателем у больных с ГПЭ (7,81 ±3,35%) и с ПЭ (15,00%). Проникновение микробных агентов в полость матки может быть связано,в определенной степени, со снижением защитных функций цервикального канала.
Подтверждением данного факта в нашем исследовании является частота определения C.albicans (50,00%); G.vaginalis (46,30%) в цервикальном канале больных подгруппы I и II. Наличие данных микробных агентов, по мнению большинства авторов (Л.Ю. Молодцова, 2002), свидетельствует о снижении иммунных факторов цервикального канала. На снижение защитных факторов цервикального канала, на наш взгляд, влияет также наличие ассоциаций микробов, которые в нашем исследовании были выявлены в 80,62%. Ассоциации из трех и более микробных агентов встречались в 68,99%.
Наиболее часто у больных из эпителия цервикального канала и эндометрия определялись одно-
Сравнительная характеристика результатов лечения больных подгрупп I и II, получавших антимикробную и гормональную терапию
Нозологические формы / клинические, УЗИ-признаки, данные гистологического исследования Больные подгруппы 1 и 11 Больные с полипами эндометрия после антимикробной терапии
до лечения (п=59) после лечения (антимикробная терапия + гестринон) после лечения (антимикробная терапия + 17-ОПК)
ГПЭ п=35 АГПЭ п=10 ■ ПЭ п= 14 ГПЭ п=20 АГПЭ п=5 ГПЭ п=15 АГПЭ п=5 п=14
Клиническая картина: - меноррагии 20 10 14 - - 15 5 -
- предменструальные скудные кровянистые выделения 24 6 14 - - 10 3 -
- межменструальные кровянистые выделения 18 5 7 - - 2 3 -
Размеры матки: - длина, мм 76,94±2,6 77,42+2,40 78,52±2,82 74,00±2,0 75,2011,8 79,9011,8 80,00+2,0 79,0013,0
- передне-задний размер, мм 47,84+2,0 48,00+1,68 46,00±2,4 44,9011,8 45,0012,0 47,9012,0 48,00+1,4 46,7011,5
Толшина эндометрия (перед менструацией), мм 19,00±0,8 20,00±0,60 14,00+0,4 2,00+0,1 1,810,20 18,0012,0 18,811,8 14,4010,6
Еженедельный прирост эндометрия, мм 4,60±0,5 5,40+0,80 2,70±0,40 - - 4,0010,8 4,6010,8 2,8010,6
Морфологическая картина: - железистая, железисто-кистозная гиперплазия 35 - - - - 7 5 -
- атипическая гиперплазия - 10 - - - - - -
- ранняя и средняя секреция - - - - - 8 - -
- поздняя секреция - - - - - - - 14
- атрофия - - - 20 5 - - -
временно U.urealyticum (36,67%); С.albicans (33,33%), а также G.vaginalis (22,22%) и Tr.vaginalis (22,22%).
Несовпадение вида микробного агента может быть связано, по нашему мнению, с непосредственным переносом микробов в полость матки с помощью сперматозоидов и Tr.vaginalis. Кроме этого, подобный факт может быть обусловлен неэффективностью и неадекватностью антимикробной терапии при проведении лечения эндоцерви-цитов, цервицитов.
Таким образом, изучение микробного пейзажа у больных с сочетанной патологией матки показало, что у 79,63% (129 женщин) в эпителии церви-кального канала, а у 55,56% (90 женщин) в эпителии цервикального канала и эндометрии были выявлены различные микробные возбудители, с наибольшей частотой определения микроорганизмов класса Mollicutes (83,33%); C.albicans (50,00%) и G.vaginalis (46,30%). Диспансерное наблюдение за больными с миомой матки, имеющими патологию эндометрия, обусловлено рядом трудностей, связанных со следующими моментами: с верификацией диагноза; с прогрессированием заболевания на фоне проводимой гормональной терапии; с наличием показаний для проведения оперативного лечения, в отдельных случаях без сохранения репродуктивной функции у молодых женщин.
Поскольку 12 женщинам были выполнены радикальные операции, то оставшихся 150 больных
мы распределили по подгруппам: в подгруппу I вошли 80 больных, имеющих возбудителей ИППП как в эндометрии, так и в цервикальном канале; в подгруппу II — 37 больных, имеющих возбудителей ИППП только в цервикальном канале; в подгруппу III были включены 33 женщины, не имеющие возбудителей ИППП.
На основании вышеизложенного, 59 больным подгруппы I и подгруппы II на первом этапе комплексной терапии было назначено антимикробное лечение, затем 45 больным с ГПЭ и АГПЭ в течение 3 мес. была назначена гормональная терапия: 20 женщин с ГПЭ и 5 женщин с АГПЭ и эндомет-риозом получали гестринон; а 15 женщин с ГПЭ и 5 женщин с АГПЭ — 17-ОПК. 14 больным, имеющим ПЭ, гормональная терапия не проводилась. Остальным 45 больным (с ГПЭ и АГПЭ) подгруппы I и подгруппы II гормональная терапия (17-ОПК) была назначена сразу после получения результатов гистологического исследования, продолжительностью 3 мес. Женщинам, имеющим ПЭ, подгруппы I и подгруппы II (13 чел.), а также женщинам с ПЭ (подгруппа III) (10 чел.) гормональная терапия не проводилась. Женщинам подгруппы III (23 чел.) проводилась гормональная терапия гестриноном в течение 3 мес.
Контроль за эффективностью антимикробной терапии, проведенный через 4 нед., показал, что у всех 59 (39,33±3,99%) больных возбудителей ИППП выявлено не было. УЗ И проводилось во
Рис. 1. Содержание гормонов в крови до и через 3 мес. лечения у обследуемых больных
Рис. 2. Сравнительная характеристика лечения больных подгрупп I и II в течение 3 мес.
время лечения. Через 3 мес. от начала проведения гормональной терапии больным обследуемых групп было проведено: гистероскопия (с согласия женщин); РДВ с последующим морфологическим исследованием биопсированной ткани; определение белковых и стероидных гормонов крови.
Анализ изменений гормонального профиля у 15 больных (рис. 1), получавших 17-ОП1С, показал, что достоверной разницы между показателями ФСГ до и после лечения получено не было. Соотношение Л Г : ФСГ равнялось 3. Произошло достоверное увеличение уровня прогестерона (р<0,001) и снижение уровня эстрадиола (р<0,01). Показатели пролактина достоверно не отличались от аналогичных данных, полученных до проведения гормональной терапии. Определение гормонов (ЛГ, ФСГ, эстрадиол, прогестерон) у 25 больных мы проводили на 5-7 дни менструального цикла. Показатели пролактина мы изучали на 5-7 и 22 дни цикла.
Сравнение уровня гормонов в крови у больных, получавших гестринон в течение 3 мес., показало, что соотношение ЛГ : ФСГ после 3 мес. лечения соответствовало 2, тогда как до лечения данное соотношение было более 3. Произошло снижение уровня прогестерона (р<0,001); эстрадиола (р<0,001); пролактина (р<0,001).
Сравнительная характеристика результатов лечения у больных подгрупп I и II представлена в таблице.
Анализ результатов лечения сочетанной патологии матки (миома, ГПЭ, АГПЭ, ПЭ) показал, что выбор тактики требует подбора оптималь-
ного сочетания препаратов, использование которых должно не только получить положительную динамику в лечении какой-либо одной нозологической формы, но и не способствовать прогрес-сированию другой патологии тела матки, в частности миомы матки.
Рассмотрение результатов лечения больных подгрупп I и И с использованием антимикробной терапии и без нее, с использованием гестринона или 17-ОПК позволило нам получить различные эффекты в лечении данной категории пациенток.
Наиболее эффективным, по нашему мнению, было сочетание антимикробной терапии и гестринона, поскольку именно у этой категории больных по истечении 3 мес. лечения исчезли клинические симптомы, получена положительная динамика в лечении ГПЭ (р<0,001) и АГПЭ (р<0,001), без возникновения рецидивов в последующие 2 года. При этом отсутствовал рост миомы матки и прогресси-рование эндометриоза. Избыточная прибавка массы тела отмечена у 2 (1,33±0,94%) больных.
Анализ результатов 3-месячного лечения антимикробной терапии и 17-ОПК показал, что у 20 (13,44±2,79%) больных данной категории сохраняется наличие клинической симптоматики, выявлена тенденция к увеличению роста миомы матки; у 12 женщин сохранилась железистая гиперплазия эндометрия; у 8 — НЛФ. В этой связи курс 17-ОПК был продолжен еще на 3 мес. (общая продолжительность 6 мес.), по окончании которого у 8 (5,33±1,88%) женщин сохранилась клиническая симптоматика (меноррагии, меж-, предменструальные кровянистые выделения); отмечена достоверная тенденция в увеличении размеров матки (р<0,001; р<0,05); у 4 больных гистологически было подтверждено наличие НЛФ (недостаточность лю-теиновой фазы). Избыточная прибавка массы тела отмечена у 10 (6,67±2,04%) больных, что было достоверно выше (р<0,05), чем в категории больных, лечение которых проводилось гестриноном.
Таким образом, использование антимикробной терапии и 17-ОПК также дает положительный результат в лечении ГПЭ и АГПЭ, однако курс лечения увеличивается в 2 раза, при этом отмечено достоверное (р<0,001) увеличение величины матки и увеличение массы тела больных (р<0,05), у 5,83% больных сохраняется клиническая симптоматика (меноррагия). Анализируя результаты 3-месячного лечения больных подгрупп I и II (рис. 2) только препаратом 17-ОПК, мы получили данные о том, что у 43 женщин (28,6613,52%) была клиническая симптоматика, имело место достоверное увеличение размеров матки (р<0,01; р<0,05); у 25 (16,6713,04%) женщин сохранились железистая и атипическая гиперплазии эндометрия, у 20 (13,3312,78%) больных — НЛФ. Экстирпация матки была выполнена у 5 (3,3311,46%) больных; прибавка массы тела наблюдалась у 10 (6,6712,04%) женщин.
После 3 мес. безуспешной гормональной терапии (17-ОПК) больным был проведен курс антимикробного лечения, затем курс гормональной терапии был продлен до 6 мес.
Анализ результатов 3-месячного лечения больных миомой матки при сочетании с ГПЭ, без наличия возбудителей ИППП, показал положительный эффект при использовании гестринона. В результате назначения гестринона через 3 мес. у всех 23 (15,33+2,99%) женщин отсутствовала клиническая симптоматика, не было выявлено роста миомы матки; получена положительная динамика в лечении ГПЭ, а именно на основании результатов гистологического исследования биопсии эндометрия выявлена атрофия последнего. Прибавки массы тела у больных подгруппы 111 выявлено не было.
Следовательно, наиболее эффективным в лечении больных с миомой матки (размером до 8 нед. беременности, величиной узлов до 2 см в диаметре) в сочетании с ГПЭ; АГПЭ, при наличии возбудителей ИППП в ткани цервикального канала, эндометрия, является использование антимикробной терапии и гестринона; а без наличия в эндометрии и ткани цервикального канала возбудителей ИППП — только гестринона.
Выводы
1. У женщин с миомой матки, состоящих на диспансерном учете, частота гиперпластических процессов эндометрия составляет 52,60%; хронического эндометрита — 23,73%; хронического саль-пингоофорита — 41,60%; аденомиоза — 24,80%; эн-доцервицита — 46,53%; вагинита — 30,60%.
2. Относительный риск ряда факторов, влияющих на развитие миомы матки, соответствует для эндометрита — 20; при длительном использовании ВМ К (более 5 лет) — 15; при гиперпластических процессах эндометрия — 13; при аденомиозе — 13; при аборте при 1 беременности — 11; при артифициаль-ных абортах — 7; при полипах эндометрия — 7.
3. Исследование биоптатов эндометрия и цервикального канала позволило выявить у 79,63% женщин с миомой матки и гиперпластическими процессами эндометрия наличие различных микробных агентов: представителей класса Mollicutes (83,33%); Candida albicans (50,0%); Gardnerella vaginalis (46,30%); Chlamydia trachomatis (31,48%). Частота ассоциаций возбудителей в цервикальном канале достигала 88,62%; в эндометрии — 64,44%.
4. Использование антимикробных препаратов и 17-ОПК при лечении гиперпластических процессов у больных с миомой матки требовало проведения гормональной терапии в течение 6 мес., на фоне которой у 45,83% больных сохранилась
клиническая симптоматика; отмечена достоверная тенденция в увеличении размеров матки (р<0,001; р<0,05); увеличении массы тела (р<0,05). Операция экстирпации матки была выполнена у 3,33% женщин.
5. Применение антимикробных препаратов и гестринона при лечении гиперпластических процессов эндометрия у больных с миомой матки позволило в течение 3-х мес. получить положительную динамику в лечении гиперпластических процессов эндометрия (р<0,001) и атипической гиперплазии эндометрия (р<0,001). Роста миомы матки не отмечено, клиническая симптоматика отсутствовала; увеличение массы тела выявлено у 1,33% больных.
6. Использование антимикробной терапии и гестринона при лечении гиперпластических процессов эндометрия у больных с миомой матки позволяет в 2 раза сократить курс лечения, сократить частоту радикальных операций.
Литература
1. Лейомиома матки. Современные принципы тактики // Мат-лы Межрегион, науч.-практ. кон-фер., посвящ. 100-летию завершения строительства Транссибирской магистрали. Хабаровск, 28-29 ноября 2001. С. 174-176.
2. Пестрикова Т.Ю., Безрукова Н.И., Беликов В.А. // Акушерство и гинекология. 2003. №3. С.36-40.
3. Пестрикова Т.Ю., Юрасов И.В. Инфекци-онно-воспалительные поражения половых органов и репродуктивное здоровье женщин. Хабаровск, 1999. 134 с.
4. Новые походы к изучению патогенеза у больных с миомой матки // Мат. IV Рос. науч. форума. М.: Мораг Экспо, 2002. С. 291-292.
5. Профилактическое значение создания модели пациенток с миомой матки // Мат-лы IV Рос. форума "Мать и дитя". М., 21-25 октября, 2002. С.293-294.
6. Пестрикова Т.Ю., Безрукова Н.И., Юрасов И.В. и др. Современные аспекты тактики при сочетанной патологии тела матки. Хабаровск, 2004. 190 с.
7. Юрасов И.В., Светочев М.М., Безрукова Н.И. Роль гистероскопии в определении структуры внутриматочной патологии // Мат. III Рос. науч. форума "Актуальные проблемы акушерства,
гинекологии и перинатологии". М., 2001. С.281. == □□□
