CC BY
33Расстройства тревожного спектра у пациентов общемедицинской сети: клиника и терапия
И. Ю. Дороженок
Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова Минздрава России
Clinical Manifestations and Treatment of Anxiety-Spectrum Disorders in General Medical Practice
I. Yu. Dorozhenok
I. M. Sechenov First Moscow State Medical University, Ministry of Health of Russia
В общемедицинской сети среди пограничных психических и психосоматических расстройств наиболее часто встречаются нарушения тревожного спектра: генерализованная тревога, большая часть соматоформных расстройств и расстройства адаптации [1].
Данная патология нередко вызывает диагностические затруднения у практических врачей, что приводит к необоснованным обследованиям, ошибкам в определении медицинского маршрута и лечении пациентов. На все это косвенно указывает соотношение органической и функциональной патологии по данным катамнеза у пациентов с соматическими жалобами [7, 9] (рис. 1). Причиной затруднений при постановке диагноза служит многообразие клинических проявлений тревоги: психических (опасения, беспокойство, нервозность, раздражительность, внутреннее напряжение) и соматических, связанных с активацией вегетативной нервной системы, — что находит отражение в диагностических критериях генерализованного тревожного расстройства (ГТР) (табл.).
Основной клинический признак ГТР — тревога, которая имеет генерализованный и стойкий характер, не ограничивается и не обусловливается определенными средовыми
обстоятельствами (так называемая флоттирующая тревога) и сопровождается опасениями больного по поводу возможных неприятностей/несчастья в отношении себя и близких, моторными нарушениями (тремор, суетливость, невозможность расслабиться и пр.), вегетативными расстройствами (потливость, тахикардия, тахипноэ, эпигастральный дискомфорт, головокружение, сухость во рту и пр.). ГТР имеет тенденцию к длительному хроническому волнообразному течению с периодическими спонтанными и/или психогенно/ соматогенно обусловленными обострениями.
ГТР нередко встречается как в пограничной психиатрии у пациентов без соматической патологии, так и в психосоматике у пациентов с верифицированными соматическими и неврологическими заболеваниями [3].
К соматоформным расстройствам с функциональными нарушениями работы внутренних органов/систем при участии пограничной психической патологии (преимущественно тревожного круга) и субклинической соматической патологии относятся органные неврозы (рис. 2). В случаях с относительно изолированными нарушениями функций того или иного органа или системы выделяют отдельные варианты неврозов: кардионевроз (синдром Да Коста), дыхательный
Частота возникновения соматических симптомов по данным трехлетнего ретроспективного анализа, % [7, 9]
боль в груди слабость головокружение головная боль отечность боль в спине одышка бессонница боль в животе онемение
органические функциональные
10
0
2
4
6
8
Рис. 1. Соотношение симптомов органической и функциональной природы в медицинской практике, %
Таблица
Диагностические критерии генерализованного тревожного расстройства по МКБ-10
Выраженная напряженность, беспокойство и предчувствие неприятностей в повседневных событиях и проблемах, продолжающиеся 6 месяцев и более
Не менее четырех симптомов из следующего списка, из них более одного симптома из пунктов 1-4
1. Усиленное/учащенное сердцебиение
2. Потливость
3. Тремор/дрожь
4. Сухость во рту Симптомы в области груди и живота
5. Затруднения в дыхании
6. Чувство удушья
7. Боль или дискомфорт в груди
8. Тошнота, абдоминальный дистресс
Симптомы со стороны ЦНС
9. Головокружение, неустойчивость, обморочность
10. Дереализация/ деперсонализация
11. Страх утраты контроля, сумасшествия
12. Страх смерти
Общие симптомы
13. Приливы, озноб
14. Онемение, чувство покалывания Симптомы напряжения
15. Мышечное напряжение/боли
16. Беспокойство, невозможность расслабиться
17. Чувство нервозности, психического напряжения
18. Ощущение кома в горле, затруднение в глотании
Другие неспецифические синдромы
19. Усиленная реакция на неожиданные события 20.Затруднения в сосредоточении внимания
21. Постоянная раздражительность
22. Затрудненное засыпание из-за беспокойства
невроз (синдром гипервентиляции), неврозы раздраженного пищевода, раздраженного желудка (гастроневроз), раздраженной кишки (неязвенная диспепсия), раздраженной толстой кишки (СРТК), раздраженного мочевого пузыря и т. д.
Наиболее распространенные варианты органных неврозов — кардионевроз, гипервентиляционный синдром, СРТК, психогенный зуд (кожный органный невроз).
В клинической картине кардионевроза психические проявления тревоги включают опасения относительно угрожающей жизни сердечно-сосудистой патологии, а также кардиалгии, усиленное сердцебиение, изменения ритма сердечных сокращений (преимущественно суправентрикулярные формы тахикардии и экстрасистолии) [5].
В структуре гипервентиляционного синдрома психическая тревога сопровождается пароксизмальными состояниями «удушья» с ощущениями неполноты вдоха, нехватки воздуха и желанием «наполнить легкие кислородом», с поперхивани-ем и зевотой.
Основными проявлениями СРТК являются сопряженные с анксиозным аффектом нарушения моторной функции толстого кишечника и абдоминалгии. Чаще выявляется преобладание запоров (примерно у половины пациентов); случаи с преобладанием диареи и смешанные варианты (перемежающиеся диарея и запоры) встречаются с примерно одинаковой частотой. Абдоминалгии обычно появляются на фоне позывов на дефекацию и редуцируются (полностью или частично) непосредственно после дефекации [2].
При кожном органном неврозе в клинической картине доминирует соматоформный (психогенный) зуд [8]: диффузное чувство жжения, жара, напряжения, стягивания или распирания, сухости или мокнутия кожи с изменчивой локализацией, не приводящее к расчесам кожного покрова, как при невротических экскориациях. Такой зуд воспринимается пациентами как симптом аллергического либо контагиозного заболевания (например, чесотки или герпеса, а при их исключении — какого-либо нераспознанного дерматоза).
Манифестация зуда сопровождается острыми анксиозны-ми проявлениями: генерализованной тревогой и нозофобия-ми (акаро-, дермато-, аллергофобии — боязнь аллергических реакций или заражения паразитарными/инфекционными
Дыхательная
атопическая бронхиальная астма,риниты, синуситы, бронхиты, дискинезии бронхиального дерева, пролапс трахеи и т. д. 83 6 %
Сердечно-сосудистая
ИБС, гипертоническая болезнь, синдром Вольфа — Паркинсона — Вайта, пролапс митрального клапана и т. д. 57,3 %
Пищеварительная 88,0%
эрозивный гастродуодент, хронические холецистит и панкреатит, постинфекционный колит, диафрагмальная грыжа, дискинезия желчного пузыря
Рис. 2. Формирование органных неврозов и особенности соматической патологии (данные анамнеза)
Ьетнор.^
№ 5 (83) — 2013 год
39
Реакция деморализации [6]
Семантика диагноза
Ситуация особой, необычной обстановки
Опасения социальных последствий болезни
Тяжелые, субъективно трудно переносимые проявления болезни
Невозможность совладать с проявлениями болезни
УШУ
V
Психогенная составляющая
Соматически измененная почва
Расстройство личности (расстройства драматического кластера, соматоперцептивная психопатия)
Конституциональное предрасположение
НОЗОГЕНИЯ
Рис. 3. Реакции на болезнь — нозогении (психогенная и биологическая составляющие)
дерматозами), достигающими в некоторых случаях степени танатофобии (больные боятся умереть от тяжелой аллергии в результате анафилактического шока), а также фобиче-ским избеганием контактов с предполагаемыми источниками заражения или аллергенами.
У пациентов с кожным органным неврозом развивается «тревога о здоровье», реализующаяся в проверяющем и ограничительном ипохондрическом поведении. Пациенты регулярно обращаются в учреждения общемедицинской сети, многократно повторяя различные обследования, начинают придерживаться диеты, отказываются от активности, «раздражающей» кожу [4].
Одной из наиболее распространенных форм психосоматической патологии являются нозогенные (психогенные) реакции, обусловленные психотравмирующим воздействием соматического заболевания, связанным с субъективно тяжелыми проявлениями болезни, социальной стигматизацией, ограничениями в бытовой и профессиональной деятельности. Согласно современной концепции психосоматической медицины [3], нозогенные реакции включают две основные составляющие: психогенную (семантика диагноза, ситуация необычной — больничной — обстановки, опасения относительно социальных последствий болезни, трудности совладания с ее проявлениями) и биологическую, детерминированную соматически измененной почвой (тяжелые, субъективно трудно переносимые проявления болезни, накопление психических расстройств определенных психопатологических регистров, ассоциированных с соматической патологией) (рис. 3).
При выборе и назначении психофармакотерапии в общемедицинской сети необходимо соблюдать некоторые основные принципы, в частности, назначать препараты в соответствии со стандартными показаниями в зависимости от структуры психопатологических расстройств. Выбор
препаратов должен основываться на балансе эффективности и переносимости/безопасности: приоритетные позиции отводятся психотропным средствам с минимальными побочными эффектами и низким потенциалом лекарственных взаимодействий. Рекомендуется назначать минимальные терапевтические/субтерапевтические стартовые дозы (относительно стандартных рекомендаций) с постепенной титрацией в зависимости от индивидуальной эффективности и переносимости либо, при купировании острых психических нарушений (соматогенные психозы, экзистенциальные кризы, соматопсихоз), — средние стартовые дозы с их быстрым наращиванием при внутримышечном и внутривенном введении. Назначаемые лекарственные средства должны быть совместимы с соматотропными препаратами.
Продолжительность терапии определяется длительностью стрессовой ситуации, характером триггерных воздействий (нозогенные, соматогенные, ятрогенные) и ритмом течения соматического заболевания.
Важными условиями безопасного использования транквилизаторов в лечении психосоматических расстройств являются большой разрыв между терапевтическими и летальными дозами, отсутствие неблагоприятного влияния на деятельность органов и систем организма и взаимодействия с соматотропными препаратами. Обычно используются следующие группы препаратов:
• производные бензодиазепина: диазепам (Реланиум и др.), хлордиазепоксид (Элениум), лоразепам (Лора-фен и др.), тофизопам (Грандаксин), бромдигидрохлор-фенилбензодиазепин (Феназепам) и др.;
• производные бензимидазола — морфолиноэтилтио-этоксибензимидазол (Афобазол);
• производные дифенилметана — гидроксизин (Атаракс);
• производные бензоксазина — этифоксин (Стрезам);
Рис. 4. Методики комбинированной терапии тревожных расстройств
• гетероциклические производные: буспирон (Буспар), зопиклон (Имован), золпидем (Ивадал).
Транквилизаторы бензодиазепинового ряда наиболее показаны для снятия острых анксиозных состояний (панических атак). При длительном применении бензодиазепинов нарастает толерантность и формируется лекарственная зависимость, поэтому курс лечения ими ограничивается несколькими неделями. Развитие нежелательных явлений, в том числе поведенческой токсичности, а также возможность взаимодействия с лекарственными препаратами, применяющимися для терапии соматической патологии, существенно ограничивают применение бензодиазепинов в лечении психосоматических расстройств. Использование нового отечественного транквилизатора Афобазола, который относится к производным меркаптобензимидазола и не является агони-стом бензодиазепиновых рецепторов, существенно расширяет возможности терапии пограничных психических и психосоматических расстройств тревожного спектра. Отсутствие прямого воздействия на рецепторы ГАМК обуславливает отсутствие седативного и миорелаксирующего действия, а также привыкания и зависимости, синдрома отмены даже при длительном применении.
На клинических базах кафедры психиатрии и психосоматики факультета послевузовского профессионального образования врачей ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова» к настоящему времени накоплен обширный опыт успешного применения Афобазола при монотерапии неглубоких ипохондрических, невротических и психогенных расстройств тревожного спектра, а также при комбинированной терапии тревожно-фобических, соматоформных, тревожно-депрессивных нарушений у 90 пациентов дерматологической, кардиологической, онкологической клиник [2].
Препарат назначался курсами длительностью 42 дня (6 недель) в форме трехкратного суточного приема независимо от приема пищи. Начальная доза Афобазола составляла 30 мг/сут. При неэффективности терапии допускалось увеличение дозы до 60 мг/сут. После завершения терапии доля респондеров составила 70% от общего числа пациентов.
Улучшение состояния при терапии Афобазолом отмечалось уже к концу первой недели и достигало существенной выраженности к середине второй недели приема препарата. Клинический эффект Афобазола выражался, наряду с редукцией общего уровня тревоги, в дезактуализации
стрессогенных кататимных переживаний, снижении интенсивности тревожно-ипохондрических опасений, редукции соматовегетативных расстройств. Кроме того, постепенно развивающееся мягкое активирующее действие препарата способствовало нормализации когнитивных функций. Отмечен благоприятный профиль безопасности препарата, что имеет особое значение для пациентов с сопутствующими соматическими заболеваниями. Связанных с приемом Афобазола нежелательных явлений, которые могли бы послужить причиной преждевременного прекращения терапии, не отмечалось.
В дополнение к приведенным данным представляется актуальным отразить собственный опыт использования Афобазола при терапии расстройств тревожного спектра в повседневной врачебной практике с учетом возможного применения комбинированных схем терапии (76 наблюдений, 58 женщин, 18 мужчин, длительность приема препарата — 6-12 недель).
В целом в результате исследования установлена высокая эффективность терапии: общая доля респондеров по критерию «улучшение» шкалы общего клинического впечатления (Clinical Global Impression — Improvement Scale, CGI-I) составила 77,6%. В то же время уровни эффективности и оптимальные схемы психофармакотерапии дифференцировались в зависимости от клинического типа психопатологических расстройств.
Успешное применение Афобазола в режиме монотерапии (доля респондеров составила 87,3%, преимущественно в максимальной суточной дозировке 60 мг) отмечалось у пациентов с ГТР в отсутствие субпсихотической тревоги и развернутых панических приступов, когда в клинической картине преобладали жалобы на постоянное внутреннее напряжение, беспокойство, нестойкие опасения относительно различных заболеваний. При необходимости назначения Афобазола пациентам с субсиндромальными паническими пароксизмами в структуре ГТР или бессонницей (с расчетом на долгосрочный курс лечения) в течение первых двух-трех недель терапии применяли комбинированную схему с бензодиазепином (по типу «бензодиазепинового мостика») или гипнотиком с последующей монотерапией Афобазолом (рис. 4).
У большинства пациентов с синдромом гипервентиляции стойкого улучшения состояния удалось добиться при проведении монотерапии Афобазолом в стандартной дозировке 30 мг/сут.
А<ЩгйЗОЛ® ТЕРАПЕВТ ТРЕВОГИ
ИННОВАЦИОННАЯ МОЛЕКУЛА
• новый класс - производное бензимидазола
УНИКАЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
• активизирует естественный механизм анксиолизиса через систему сигма-рецепторов
БЛАГОПРИЯТНЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОФИЛЬ*
• без седации, без зависимости, без привыкания
• совместим с большинством препаратов для терапии основного заболевания
* Смулевич А.Б с соавт. Терапия пограничных психических расстройств (исследование эффективности и переносимости Афобазола). Consilium medicum. Психические расстройства в общей медицине. 2006, том 01, №1
ОКОЛО 70% ПАЦИЕНТОВ,
ОБРАЩАЮЩИХСЯ К ВРАЧУ, ИСПЫТЫВАЮТ
СИМПТОМЫ ТРЕВОГИ,
КОТОРЫЕ ВЛИЯЮТ НА ТЕЧЕНИЕ ИХ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ*
1. Дшыдоа А.Т. > снп. РМЖ. 5ИВ, Щи 16,5. С. гбб-ЭТО
У больных с органными неврозами и нозогениями, протекающими с доминированием тревожно-фобической симптоматики (кардиофобия, агорафобия со страхом сердечного приступа или внезапного опорожнения кишечника, канцерофобия, танатофобия, аллергофобия и др.) и сопровождающимися защитным/избегающим поведением (постоянное ношение при себе кардиотропных средств — кардионевроз; построение маршрута следования по городу с учетом расположения туалетов — СРТК; отказ от одежды из грубой, «раздражающей» ткани — кожный органный невроз), доля респон-деров по критерию CGI-I составила 79,4%, здесь наиболее эффективной была комбинация Афобазола (40-60 мг/сут) с СИОЗС в следующих средних суточных дозировках: флю-воксамин — 150-200 мг/сут, сертралин — 100-150 мг/сут, пароксетин — 20-40 мг/сут, циталопрам — 20-40 мг/сут, эсциталопрам — 10-20 мг/сут.
При нозогенных тревожно-депрессивных состояниях на фоне актуального соматического заболевания, а также при тревожно-депрессивных вариантах кардионевроза и СРТК (сниженное настроение, плаксивость, раздражительность, плохой сон, неверие в возможное улучшение, в выздоровление, в эффективность лечения даже при благоприятных объективных данных) тревожные опасения касаются развития возможных осложнений соматического заболевания, а также экстраполируются на вероятные неудачи в
будущей жизни (трудности трудоустройства, карьерного роста, налаживания межличностных контактов). Наиболее эффективным было применение Афобазола (20-40 мг/сут) в сочетании с агомелатином (25-50 мг/сут, на ночь) и антидепрессантами двойного действия: венлафаксином (75150 мг/сут), милнаципраном (50-150 мг/сут), дулоксетином (60 мг/сут). Доля респондеров по критерию CGI-I составила 72,3%.
При тревожно-ипохондрических нозогенных реакциях и коэнестезиопатических вариантах органных неврозов, протекающих с преобладанием тревоги на фоне первичных патологических телесных сенсаций или амплифицированных соматовегетативных проявлений соматического заболевания (изменчивые по локализации, интенсивности и продолжительности ощущения боли, жжения, тяжести, мурашек, покалывания, онемения, стягивания, распирания и др.), Афобазол (20-40 мг/сут) назначали в сочетании с атипичными и «малыми» антипсихотиками, имеющими тропность к патологическим телесным ощущениям различной психопатологической структуры: кветиапином (25-100 мг/сут), амисульпри-дом (50-200 мг/сут), сульпиридом (50-200 мг/сут), алимема-зином (10-20 мг/сут). Доля респондеров по критерию CGI-I составила 67,4%.
Представленные данные позволяют систематизировать ряд сформулированных в предыдущей нашей работе [2]
положений о профиле эффектов Афобазола при его применении в повседневной врачебной практике.
1. Препарат обладает отчетливым и стойким анксиолитиче-ским эффектом с активирующим компонентом, достаточным для монотерапии неглубоких тревожных нарушений круга пограничных психических и психосоматических расстройств.
2. Даже при выраженных тревожно-фобических, тревожно-депрессивных и тревожно-коэнестезиопатических расстройствах назначение Афобазола в режиме комбинированной терапии способствует оптимизации схемы лечения: благодаря модулирующему действию препарата, оно позволяет эффективно использовать невысокие дозировки антидепрессантов и антипсихотиков, минимизируя риск развития нежелательных эффектов, что крайне важно в условиях общемедицинской сети.
3. Необходимо отметить хорошую клиническую совместимость Афобазола с широким кругом используемых психотропных и соматотропных (у пациентов с соматическими заболеваниями) препаратов различных фармакологических классов.
4. Препарат назначается для курсового лечения тревожных расстройств длительностью от нескольких недель до нескольких месяцев, отчетливый клинический эффект
Афобазола развивается к концу первой недели терапии, достигает максимума к концу четвертой недели и стойко сохраняется на всем протяжении курса лечения, а также после его завершения.
Заключение
Среди множества разнообразных нарушений тревожного спектра в пограничной психиатрии и психосоматике практическому врачу чаще всего приходится сталкиваться с генерализованным тревожным расстройством, соматоформными расстройствами (органными неврозами) и нозогенными реакциями. Проявления тревожного аффекта имеют психическую и соматовегетативную составляющие, которые необходимо учитывать при диагностике, выборе медицинского маршрута и тактики лечения.
Схема терапии расстройств тревожного спектра в общемедицинской сети должна подбираться с учетом доминирующих психопатологических проявлений: тревожных (монотерапия анксиолитиками, прежде всего небензодиазепиново-го ряда — Афобазолом), тревожно-фобических, тревожно-депрессивных и тревожно-коэнестезиопатических нарушений (комбинация селективного анксиолитика с антидепрессантами и атипичными антипсихотиками).
Резюме
Цель статьи: определение дифференцированных подходов к терапии расстройств тревожного спектра у пациентов общемедицинской сети в повседневной врачебной практике с использованием небензодиазепинового анксиолитика Афобазола.
Основные положения. Расстройства тревожного спектра в общемедицинской сети наиболее часто представлены генерализованным тревожным расстройством, соматоформными расстройствами и нозогенными реакциями.
В ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова» изучены результаты повизитной клинической оценки и оценки по шкале общего клинического впечатления (CGI) у 76 пациентов (58 женщин, 18 мужчин) с расстройствами тревожного спектра, принимавших терапию Афобазолом в течение 6-12 недель. В целом установлена высокая эффективность лечения: доля респондеров по критерию CGI-I составила 77,6%. Уровни эффективности и оптимальные схемы психофармакотерапии дифференцировались в зависимости от клинического типа психопатологических расстройств.
Заключение. Схема терапии расстройств тревожного спектра в общемедицинской сети должна подбираться с учетом доминирующих психопатологических проявлений: тревожных (монотерапия анксиолитиками, прежде всего небензодиазепинового ряда — Афобазолом), тревожно-фобических, тревожно-депрессивных и тревожно-коэнестезиопатических нарушений (комбинация селективного анксиолитика с антидепрессантами и атипичными антипсихотиками).
Ключевые слова: психосоматика, психофармакотерапия, анксиолитики, Афобазол, тревожные расстройства, соматоформные расстройства, нозогенные реакции.
Summary
Purpose of the Paper: To identify in patients with anxiety-spectrum disorders specific treatment regimens — including Afobazole, a non-benzo-diazepine anxiolytic — that general practitioners can use in their everyday practices.
Key Points: In their practices, general practitioners most often see the following types of anxiety-spectrum disorders: generalized anxiety disorder, somatoform disorders, and psychogenic reactions induced by stressful events related to somatic illnesses.
We reviewed the results of visit-by-visit clinical assessments and Clinical Global Impression (CGI) scores in 76 patients (58 female and 18 male) with anxiety-spectrum disorders who received Afobazole for 6 to 12 weeks. These data were obtained at the State Budget-Funded Educational Institution of Higher Vocational Training I. M. Sechenov First Moscow State Medical University. In general, this analysis showed a high efficacy of treatment: treatment response as assessed by the CGI-I score was achieved in 77.6% of patients. The level of efficacy and optimal regimens of psychopharmacotherapy were different and depended on the clinical type of psychopathology.
Conclusion: When choosing treatment regimens for patients with anxiety-spectrum disorders, general practitioners should consider the predominant psychopathological manifestations: anxiety (monotherapy with anxiolytics, primarily non-benzodiazepine anxiolytics, such as Afobazole), anxiety and phobic disorders, anxiety and depressive disorders, and anxiety disorders associated with disorders of coenesthesia (a combination of a selective anxiolytic, an antidepressant, and an atypical antipsychotic).
Keywords: psychosomatics, psychopharmacotherapy, anxiolytics, Afobazole, anxiety disorders, somatoform disorders, reactions caused by somatic illnesses.
► Неврология Литература
1. Андрющенко А. В. Распространенность и структура психических расстройств в общей медицине // Психич. расстройства в общей медицине. 2011. № 1. С. 14-27.
2. Дороженок И. Ю. Тревожные и болевые расстройства в общемедицинской практике (аспекты коморбидности и терапии) // Доктор.Ру. 2012. № 5 (73). С. 86-92.
3. Психопатология психических расстройств в дерматологической клинике (модель психической патологии, ограниченной пространством кожного покрова) / А. Б. Смулевич [и др.] // Психические расстройства в общей медицине. 2012. № 1. С. 4-14.
4. Смулевич А. Б. Психосоматические расстройства (аспекты психопатологии и клинической систематики) / А. Б. Смулевич, А. Л. Сыркин, А. Н. Львов// Прилож. к журн. «Неврология, ней-ропсихиатрия, психосоматика». 2010. 36 с.
5. Birket-Smith M. Screening for mental disorders in cardiology outpatients / M. Birket-Smith, A. Rasmussen // Nord J. Psychiatry. 2008. Vol. 62. N 2. P. 147-150.
6. Cognitive behavioral treatment of residual symptoms in primary major depressive disorder/ G. A. Fava [et al.] // Am. J. Psychiatry. 1994. Vol. 151. N 9. P. 1295-1299.
7. Kroenke K. Common symptoms in ambulatory care: incidence, evaluation, therapy, and outcome/ K. Kroenke, A. D. Mangelsdorff// Am. J. Med. 1989. Vol. 86. N 3. P. 262-266.
8. New lifestyle drugs and somatoform disorders in dermatology / W. Harth [et al.] //J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2008. Vol. 22. N 2. P. 141-149.
9. Tylee A. The Importance of Somatic Symptoms in Depression in Primary Care / A. Tylee, P. Gandhi// Prim. Care Companion J. Clin. Psychiatry. 2005. Vol. 7. N 4. P. 167-176. ■
Лобно-височная дегенерация
(обзор литературы и собственные наблюдения)
Д. А. Стёпкина, В. В. Захаров, Н. Н. Яхно
Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова Минздрава России
Frontotemporal Lobar Degeneration: Review of Literature and Own Observations
D. A. Styopkina, V. V. Zakharov, N. N. Yakhno
I. M. Sechenov First Moscow State Medical University, Ministry of Health of Russia
Лобно-височная дегенерация (ЛВДГ) представляет собой дегенеративный процесс с преимущественным поражением лобных и передних отделов височных долей головного мозга. В конце XIX в. пражский невролог А. Пик описал несколько случаев заболевания с выраженными речевыми расстройствами, сопровождающихся локальной атрофией височных долей. В 1911 г. А. Альцгеймер в случаях изолированной атрофии лобно-височной коры описал гистологические изменения — баллонообразные клетки с аргирофильными включениями, — отметив их отличие от гистохимических характеристик болезни Альцгеймера (БА). В дальнейшем А. Альцгеймер предложил называть характерные для ЛВДГ внутриклеточные включения тельцами Пика, а саму болезнь — болезнью Пика. Это название вошло в большинство руководств по неврологии и психиатрии и в международные классификации болезней [1-3, 8, 12, 18].
В настоящее время известно, что болезнь Пика представляет собой лишь один из вариантов деменции с преимущественным поражением лобных и височных долей головного мозга. При этом у большинства пациентов с атрофическим процессом данной локализации выявляются патоморфоло-гические изменения, отличные от болезни Пика [1-3, 12, 16]. Диагностические критерии ЛВДГ были разработаны в 1994 г. шведской и английской исследовательскими группами [11].
Цель настоящего обзора — анализ данных литературы и собственных наблюдений для определения дальнейших направлений в изучении ЛВДГ.
Среди всех пациентов с деменцией больные с ЛВДГ составляют 5%, а среди всех лиц с пресенильными демен-циями (до 65 лет) — 20% [4, 5, 14, 23]. Заболеваемость ЛВДГ в пресенильном возрасте равна заболеваемости БА (3,3 случая на 100 тыс. населения в возрасте 50-59 лет в год) [21]. ЛВДГ обычно дебютирует в возрасте от 50 до 60 лет, однако описаны случаи заболевания в 25 и в 89 лет [10, 12]. Продолжительность жизни у больных с ЛВДГ в среднем ниже, чем у пациентов с БА (4,2 года против 6 лет) [19].
Семейный анамнез прослеживается в 30-40% случаев ЛВДГ и указывает на аутосомно-доминантный тип наследования. Семейные случаи ЛВДГ связаны с мутацией генов, кодирующих микротубул-ассоциированный тау-протеин (тау-позитивный вариант ЛВДГ) или програнулин (убиквитин-позитивный вариант). Оба патологических гена локализуются на длинном плече 17-й хромосомы. Описаны также другие мутации, которые составляют менее 5% случаев ЛВДГ [12, 20].
В патогенезе ЛВДГ ведущую роль играют нарушения метаболизма тау-протеина, который входит в состав внутренней мембраны нейронов и убиквитина [3, 16].
ЛВДГ характеризуется дегенеративными изменениями в лобных и передних отделах височных долей головного мозга.
