CC BY
18
Реферат
ВПЛИВ ЛАКТАТУ НА АКТИВНЮТЬ АДЕНОЭ1НДЕЗАМ1НАЗИ Шатова О.П., Хомутов G.B., 31нкович 1.1.
Ключов1 слова: лактат, обм1н пуршових нуклеотидв, аденозшдезамЫаза, рак молочноТ залози
В гомогенатах пухлинних та в сум1жних з пухлиною тканинах вивчений вплив лактату на активнють ключового ферменту обмшу пуршових нуклеотид1в - аденозшдезамшазу (АДА). Для пор1вняння вико-ристовували соляну кислоту. Була знайдено, що лактатацидоз i солянокислий ацидоз по-р1зному впливають на активнють АДА в р1зних тканинах. У гомогенат1 сум1жноТ з пухлиною тканини при рН 6,5, при додаванш лактату, активнють ферменту статистично BiporiflHO збтьшуеться у пор1вняны з актив-нютю ферменту при оптимальнш рН=7,0. В пробах з таким же значениям рН, але при додаванш со-ляно1 кислоти спостер1галося достов1рне зниження активносп АДА. Цкаво, що в пухпиннш тканиш АДА чутливша до солянокислого ацидозу.
Summary
INFLUENCE OF LACTATE ON ADENOSINE DEAMINASE ACTIVITY Shatova O.P., Khomutov Ye.V., Zinkovych I.I.
Key words: lactate, purine nucleotide metabolism, adenosine deaminase, breast cancer
In the homogenates of tumorous tissues and adjacent tissues there have been studied the effect of lactate on the activity of adenosine deaminase (ADA) which is known to be a key enzyme in purine metabolism. Hydrochloric acid was used for the comparison. It has been found out the lactate acidosis and hydrochloric acidosis have different effect on ADA activity in various tissues. In adjacent tissue when pH 6.5, on addition of lactate, enzyme's activity certain increased. At test of the same pH upon addition of hydrochloric acid ADA's activity decreased. It's interest that in tumor tissue ADA is more sensible that ones in adjacent tissue.
УДК: 616.831-001+546.41-008.9:616.71-007.234
РАССТРОЙСТВА КАЛЬЦИЕВОГО ОБМЕНА ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ, ПРОТЕКАЮЩЕЙ НА ФОНЕ СТЕРОИДНОГО ОСТЕОПОРОЗА
Шпаченко H.H., Зенько H.A., Золотухин С.Е., Чирах Т.М. Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
Работа посвящена выявлению особенностей и основных закономерностей формирования нарушений кальциевого обмена при черепно-мозговой травме, протекающей на фоне стероидного ос-теопороза. В работе использованы физиологичные, патофизиологические, рентгенологические, биохимические, иммуноферментные и статистические методы. Установлены новые механизмы расстройств кальциевого обмена, которые уточняют диагностику и оценку тяжести черепно-мозговой травмы, протекающей на фоне глюкокортикоидного остеопороза. Показано, что отягощение течения посттравматической реакции остеопорозом вызывается механизмом недостаточной продукции КТ, соответствующими изменениями ПТГ, ТТГ, Т4, Т3 и показателями гиперцитокинемии. Ключевые слова: черепно-мозговая травма, глюкокортикоидный остеопороз, обмен кальция, цитокины.
Современный этап развития общества харак- соединения к ней шока - она увеличивается до теризуется неуклонным ростом травматизма, 90 % [4, 10].
увеличением частоты и тяжести сочетанных по- В последние годы растет частота заболеваний, для лечения которых больные вынуждены длительное время применять глюкокортикоид-ные гормоны и их аналоги [1, 7]. Их используют при ряде ревматических, аллергических, онкологических заболеваний. Вместе с лечебной эффективностью глюкокортикоидных препаратов при указанных заболеваниях, растет и частота осложнений в виде остеопороза [2, 7].
Тяжелая механическая травма, особенно травма головного мозга, полученная на фоне глюкокортикоидного остеопороза, характеризуется высокой летальностью и частотой осложнений [2, 9, 10]. В настоящее время механизмы
вреждений [4, 5, 10]. По данным ВООЗ смертность от травм занимает третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, а у людей в возрасте до 40 лет выходит на первое место [3]. В структуре общего травматизма поражения головного мозга составляют 25-30 % [9]. На долю черепно-мозговой травмы (ЧМТ) приходится 2/3 смертельных исходов [8]. Среди всех сочетанных повреждений сочетан-ная ЧМТ составляет 89,4 % [10]. Травмы мозга являются одной из причин высокой инвалидности и временной утраты трудоспособности [3, 9]. Летальность от ЧМТ возрастает в случае при-
нарушений кальциевого обмена у пострадавших с сопутствующим остеопорозом изучены недостаточно. Неясно как взаимодействуют глюкокор-тикоиды с гормонами щитовидной и паращито-видной желез, нуждаются в уточнении патогенетическая роль кальцитонина и провоспалитель-ных цитокинов, особенно ФНО-а и ИЛ-6.
Цель исследования - выявление основных закономерностей формирования расстройств кальциевого обмена при черепно-мозговой травме, протекающей на фоне стероидного ос-теопороза в эксперименте.
Материал и методы исследования
Экспериментальные исследования выполнены на 197 белых беспородных крысах - самцах, весом 250-300 г. Выбор самцов для исследования был обусловлен необходимостью исключения влияния циклической активности яичников самок на показатели кальциевого обмена. Подготовка животных к эксперименту, травмирование и выведение из эксперимента осуществляли при соблюдении общих требований и положений Европейской Конвенции по защите позвоночных животных, используемых для исследовательских и других целей (Страсбург, 1986). В качестве контроля использовано 20 животных, у них определяли биохимические показатели крови.
Нами разработана экспериментальная модель черепно-мозговой травмы средней степени тяжести, протекающей на фоне глюкокортикоидно-го остеопороза и критерии тяжести самого ос-теопороза. Эта модель предусматривает первоначальное моделирование остеопороза путем внутримышечного введения 3 мг/кг метилпред-низолона (фирма «Pfizer», США) в сутки на протяжении 4-5 недель под непосредственным еженедельным рентгенологическим контролем длины пояснично-грудного отдела позвоночника крысы и учета степени уменьшения средней длины одного позвонка этого сегмента, по которой и определяют (посредством вычисления показателя «R») тяжесть остеопороза [2]. Сама же травма моделировалась у остеопоретических крыс путем нанесения одного удара пружинным ударником по черепу крыс силой 1325 Н/см2. При отработке методики моделирования посттравматической реакции все параметры силы и частоты ударов подбирали экспериментально, изучая частоту летальности и исследуя морфологические изменения в области травмы черепа и мозга. На окончательном этапе разработки модели морфологические исследования показали, что при описанном способе моделирования ЧМТ перелома костей черепа не наступает. Вскрытие головного мозга у животных выявляло наличие поднадкостничных, субдуральных, эпи-дуральных гематом, гематом на основании черепа, участков размозжения мозговой ткани в области удара (коры и височных долей), отека ткани гипофиза. В зоне противоудара - в основании лобных и височных долей мозга имелись
повреждения в виде очагов размозжения мозговой ткани и диффузных мелкоточечных кровоизлияний. В целом, травма мозга идентифицировалась как ЧМТ средней и тяжелой степени тяжести. Летальность в остром периоде ЧМТ (до 1 суток) составила 40,0%. Продолжительность жизни животных при моделируемой ЧМТлежала в широком интервале значений - от 12 до 75 часов, в среднем 34,5+3,3 часа. Для выявления причины такого большого разброса данных, а также учета роли индивидуальной реактивности крыс при ЧМТ применяли методику, связанную с измерением электрокожного сопротивления [4, 5].
Типы посттравматической реакции при ЧМТ определяли с помощью модифицированного метода измерения электропроводности кожи посредством показателя «К» в динамике по С.Е. Золотухину [5]. В частности, показатель «К» вычисляли по формуле:
к = Р'макс - Р'мин (травма)
Рмакс - Рмии (КОНтрОЛЪ) , (1)
где: Рмакс - величина электрического сопротивления кожи, измеряемого при напряжении 0,6 В; Рмин - при напряжении 0,2 В.
Само электрическое сопротивление снимали с помощью электродов-прищепок с передних лап крыс и определяли по закону Ома. Числитель уравнения 1 отражал изменения электрического сопротивления кожи, полученные в динамике посттравматической реакции, знаменатель - в контроле (до нанесения травмы у каждого животного). На основании дискретных значений показателя «К», вычисляемых в течение 4 часов после травмы у животных, находящихся в им-мобилизированном состоянии, строили графики. Для выяснения связи изменений показателя «К» с фазами посттравматической реакции проведены сопоставления этого показателя с параметрами АД, ЧСС и ЧД. Они подтвердили фазный характер развития ЧМТ [4]. Характер повреждений мозга и изменений индивидуальной реактивности животных, определяемый по электрокожной сопротивляемости, лежал в основе определения типов посттравматической реакции и имел важное прогностическое значение. В динамике ЧМТ на основании значений показателя «К» дифференцировали три ее основных типа. Первый тип реакций крыс, погибших на третьи сутки после травмы, назван нами «возбудимым», второй тип реакций крыс, погибших на вторые сутки - «промежуточным», а третий тип реакций крыс, погибших в течение первых суток - «тормозным». В процентном отношении структура распределения типов выглядела соответственно 30:30:40.
В работе использованы также рентгенологические (рентгенография костей скелета крыс), биохимические (определение в крови концентрации ионизированного кальция, кальцитонина,
паратиреоидного гормона, тироксина (Т4) и 3-йод-тиронина (Т3), иммуноферментные (определение в крови концентрации ИЛ-6 и ФНО-а) и статистические методы исследования. Определение содержания гормонов проводили радиоиммунологическим (метка радиоактивным изотопом I125) и иммуноферментным методами (использованием стандартных коммерческих наборов реактивов для определения исследуемых веществ в образцах плазмы крови крыс. Анализ осуществляли по инструкции, прилагаемой к набору фирмой изготовителем. Пробы радиомет-рировали на счетчиках гамма импульсов «Гам-ма-800» или «Бетта-2» (КПО «Медаппаратура», Киев). Интенсивность окраски продукта ферментативной реакции количественно оценивали на ридере PR2100 Sanofi Diagnostic Pasteur (Франция). Цитокины выявляли методом твердофазного иммуноферментного анализа с применением в качестве индикаторного фермента перок-сидазы хрена. В методике использованы реактивы производства ООО «Протеиновый контур» (Россия, С-Петербург). Содержание ионизированного кальция в сыворотке крови определяли с помощью ионоселективных электродов на анализаторе «Эксперт 001».
Результаты исследований и их обсуждение
Для изучения изменений кальциевого обмена, наиболее важных параметров нейроэндокрин-ного статуса, в том числе гормонов кальцитони-на (KT), паратиреоидного (ПТГ), тиреотропного (ТТГ), тироксина и трийодтиронина, цитокиново-го ответа (ИЛ-6, ФНО-а) при тяжелой механической травме и сопутствующем глюкокортикоид-ном остеопорозе разной степени тяжести выполнили исследования и получили следующие результаты.
У травмированных (без остеопороза) животных, различающихся по типам течения посттравматической реакции, имелись различия в выраженности исследуемых показателей. Наиболее выраженными были изменения при третьем типе (тормозном), затем при втором (промежуточном), затем при первом (возбудимом).
При первом типе, в отличие от третьего типа, регистрировалась гиперкальциемия с повышением уровня кальция на 102% по сравнению с уровнем контроля (p<0,05). В меньшей степени регистрировали отклонения в концентрации гормонов и цитокинов. В частности, концентрация KT увеличивалась на 41% (p<0,05), ПТГ - в 2,1 раза (p<0,05), ТТГ - в 1,4 раза (p<0,05), Т4 -на 72% (p<0,05). Уровень Т3 не изменялся. Концентрация цитокинов, ИЛ-6 и ФНО-а увеличивалась по сравнению с шоковым смертельным типом также меньше. Концентрация ИЛ-6 превысила значения контроля на 70% (p<0,05), а ФНО-а - в 9,9 раза (p<0,05). При третьем типе посттравматической реакции, в частности, кон-
центрация ионизированного кальция снижалась на 31,8% (р<0,05), концентрация КТ увеличивалась в 1,6 раза (р<0,05), ПТГ - в 3,7 раза (р<0,05), ТТГ - в 2,8 раза (р<0,05), Т4 - в 1,6 раза (р<0,05). Концентрация Т3, наоборот, при третьем типе снижалась на 22,1% (р<0,05). Наибольшего уровня достигали показатели цитокинов в сыворотке крови. Концентрация ИЛ-6 при третьем типе увеличилась в 5,6 раза (р<0,05), а ФНО-а - в 27 раз (р<0,05). Промежуточное положение занимали отклонения биохимических и иммунологических показателей, регистрируемых при втором типе посттравматической реакции. В частности, концентрация ионизированного кальция была на 19% выше, чем в контроле (р<0,05). Концентрация КТ была на 78% выше, чем у ин-тактных животных (р<0,05), ПТГ - на 96% (р<0,05), ТТГ - в 2,1 раза (р<0,05), Т4 - в 1,2 раза (р<0,05). Концентрация Т3 соответствовала значению контрольной величины. Показатели цитокинов повышались так: ИЛ-6 - в 2,9 раза (р<0,05), а ФНО-а - в 18,6 раза (р<0,05).
Полученные результаты свидетельствовали о том, что в патогенезе ЧМТ расстройства кальциевого обмена играли важную роль. При развитии того или иного типа течения посттравматической реакции складывались вполне определенные патогенетические звенья и дифференцировались отличия в этом обмене. Изученные нами показатели (биохимические и иммунологические) в той или иной степени эти патогенетические звенья отражали. Полученные нами данные согласуются с литературой, в частности с теми исследованиями, в которых показано, что неблагоприятному течению ЧМТ способствовали такие изменения изученных показателей, которые характеризовали недостаточную активацию остеобластов (или выключение этого звена), недостаточную канальцевую реабсорбцию Са++ почками (или выключение этого звена), активацию остеокластов, усиление гиперметаболизма. Относительно благоприятному течению ЧМТ, наоборот, способствовали такие изменения изученных показателей, которые характеризовали адекватную активацию остеобластов КТ, адекватную кальциевую реабсорбцию Са++ почками, умеренную активацию остеокластов ПТГ и торможение механизмов гиперметаболизма [3, 6, 8].
В отдельной серии экспериментов мы изучали изменение показателей кальциевого обмена и активности цитокинов при глюкокортикоидном остеопорозе. Величина рентгенологического показателя «Р», увеличивающаяся при углублении остеопороза, свидетельствовала о выраженных изменениях, происходящих в структуре позвоночника. Максимальные изменения этого показателя имели место при тяжелом остеопорозе. Изменение уровня ионизированного кальция в сыворотке крови при остеопорозе 1-111 степени носили волнообразный характер: при остеопорозе легкой степени имела место гипер-
кальциемия с повышением уровня кальция в 1,5 раза (по сравнению с уровнем контроля, р<0,05). При остеопорозе средней степени тяжести концентрация кальция возвращалась к первоначальным значениям. При остеопорозе тяжелой степени наблюдалась гипокальциемия со снижением величины ионизированного кальция на 58% (по сравнению с уровнем контроля, р<0,05). Уровень КТ при нарастании тяжести остеопороза также повышался: сначала на 40% (р<0,05), а затем в 1,8 и 1,4 раза в соответствие с остеопорозом средней тяжести и тяжелым ос-теопорозом (р<0,05). Значения ПТГ, в отличие от КТ, постепенно снижались. При легком остеопорозе они были максимальными и превышали уровень контроля в 1,8 раза (р<0,05). При остеопорозе средней тяжести ПТГ в 1,6 раза были выше контрольных значений (р<0,05). При тяжелом остеопорозе уровень ПТГ лишь на 57% (р<0,05) превышал контроль. Концентрация ТТГ повторяла колебания ПТГ: уровень ТТГ был максимален при легком и минимален при тяжелом остеопорозе (р<0,05). Концентрация гормонов щитовидной железы Т3 и Т4 не подчинялись волнообразному характеру колебаний: концентрация Т4, повысившись на 40% (р<0,05) при остеопорозе легкой степени, практически не изменялась при остеопорозе средней тяжести и тяжелом остеопорозе. Концентрация Т3, снизившись на 50% (р<0,05) от уровня контроля при остеопорозе легкой степени тяжести, также практически не изменялась при остеопорозе средней тяжести и тяжелом остеопорозе. Уровень ИЛ-6 при остеопорозе 1-11 степени тяжести не отличался от уровня контроля. При тяжелом остеопорозе величина ИЛ-6 резко повышалась в 2,8 раза (р<0,05). Уровень ФНО-а при легком остеопорозе повышался по сравнению с уровнем контроля в 1,4 раза (р<0,05), при остеопорозе средней степени тяжести - в 4,6 раза (р<0,05), при тяжелом остеопорозе - в 19 раз (р<0,05).
Полученные результаты свидетельствовали о том, что изменения кальциевого обмена при глюкокортикоидном остеопорозе отражали, в первую очередь, эффекты глюкокортикоидного гормона метилпреднизолона. Изменения КТ, ПТГ, ТТГ, Т4, Т3 носили вторичный характер, обусловленный последствием действия метилпреднизолона. Повышение концентрации этих гормонов при глюкокортикоидном остеопорозе носили компенсаторный характер, направленный на поддержание гомеостаза, в частности, уровня ионизированного кальция. С ростом тяжести остеопороза наблюдались более глубокие изменения КТ, ПТГ и цитокинов - ИЛ-6 и ФНО-а.
Для изучения особенностей течения посттравматической реакции у остеопоретических животных использовано 45 крыс. В зависимости от тяжести остеопороза все крысы были разделены на 3 группы по 15 животных. Травма без остеопороза выполнена на 32 крысах (контроль 2).
Факт наличия остеопороза влиял как на частотное распределение типов посттравматической реакции, так и на величину продолжительности жизни крыс. При легком остеопорозе распределение животных по типам посттравматической реакции еще сохранялось: имел место возбудимый, промежуточный и тормозный тип. Однако равномерная частота типов, как в контроле, изменялась. У 60% крыс развивался возбудимый тип, у 27% - промежуточный и у 13% -тормозный. Такое распределение типов посттравматической реакции при ЧМТ было более благоприятным (учитывая всю совокупность случаев), указывало на то, что организм животных после травмы легче перестраивался, что функционирование его отдельных органов и систем, а также метаболизм были лучше, или больше подготовлены к агрессии внешнего травмирующего фактора. Наряду с таким впечатлением о благоприятном прогнозе течения посттравматической реакции, реальная продолжительность жизни у животных с различными типами была меньше, чем в контроле 2. Продолжительность жизни крыс при возбудимом типе посттравматической реакции сокращалась на 28% (р<0,05), при промежуточном типе на 21% (р<0,05), при тормозном типе она имела тенденцию к снижению. Снижение продолжительности жизни травмированных животных с остеопорозом легкой степени тяжести свидетельствовало о неблагоприятной в патогенетическом плане роли остеопороза.
Противоречие в благоприятной частоте распределения типов посттравматической реакции и неблагоприятным по сравнению с контролем конечным результатом - продолжительностью жизни крыс, объясняется различной ролью состояния, обусловленного действием глюкокортикоидного гормона метилпреднизолона в начальном периоде травмы и в последующих периодах травматической болезни головного мозга. Видимо, метилпреднизолон на начальном этапе посттравматической реакции препятствовал механизмам развития шока (его противошоковое действие), но не способствовал развитию других механизмов, которые позволили бы организму выйти из критической ситуации, включив механизмы саногенеза. Угнетение функциональной активности иммунокомпетентных клеток, функции иммунной системы в целом и ката-болическое действие метилпреднизолона на обмен оказалось отягчающим звеном в патогенезе ЧМТ. Полученные нами результаты исследования согласуются с литературой [3, 6, 9, 11].
Учитывая данные о продолжительности жизни крыс, полученные выше, для изучения изменений биохимических и иммунологических показателей выбраны 2 группы животных. В первой группе ЧМТ моделировали у остеопоретических крыс, имевших остеопороз легкой степени (п=30). У этих крыс развивался один из трех типов посттравматической реакции. Через 4 часа
после травмы крыс забивали декапитацией и осуществляли забор крови для исследований. Во второй группе крыс ЧМТ моделировали у ос-теопоретических крыс, имевших остеопороз средней степени тяжести (п=20). У этих крыс развивались только промежуточный и тормоз-ный типы посттравматической реакции. Как и в предыдущей серии опытов, через 4 часа после травмы крыс забивали декапитацией и осуществляли забор крови для исследований.
У крыс с остеопорозом и травмой по всем исследованным показателям имелись, по сравнению с контролем (интактными животными), существенные различия. Наиболее выраженными были изменения показателей у животных, которые до моделирования травмы имели остеопороз средней степени тяжести, а внутри этой (второй) группы - у крыс, имевших тормозный тип посттравматической реакции. Так, уровень ионизированного кальция у остеопоретических крыс (остеопороз средней степени) с тормозным типом посттравматической реакции снижался на 37% (р<0,05). Концентрация КТ увеличивалась в
2.0 раза (р<0,05), ПТГ - в 4,2 (р<0,05), ТТГ - в
2.1 (р<0,05), Т4 - в 2,0 (р<0,05) раза. Уровень ИЛ-6 повышался в 8,8 раза (р<0,05), ФНО-а - в 34 раза! Наименьшими были изменения показателей у остеопоретических крыс (легкий остеопороз), у которых развивался возбудимый тип посттравматической реакции. Уровень кальция у этих крыс снижался на 8,0% (р<0,05). Показатели КТ, ПТГ, ТТГ, Т4 повышались не более 1,8 раза по сравнению с интактными крысами. Между тем, уровень цитокинов был повышен в большее число раз. Так, ИЛ-6 был в 4,4 раза выше контрольных значений (р<0,05), ФНО-а - в 15 раз (р<0,05).
При одинаковых типах посттравматической реакции наиболее глубокие изменения биохимических и иммунологических показателей были в группах крыс с исходно более тяжелым остеопорозом. Что касается конкретных механизмов поддержания кальциевого гомеостаза при тяжелой механической травме, отягощенной остеопорозом, то по сравнению с показателями травмы, не отягощенной остеопорозом, обнаруживались различия. При возбудимом типе, отягощенном легким остеопорозом, нормокальцие-мия (а не гиперкальциемия!) поддерживалась благодаря более высокой продукции КТ (р<0,05). Несмотря на большее увеличение концентрации КТ в крови, уровень кальция при промежуточном и тормозном типах посттравматической реакции снижался сильнее. Это снижение было вызвано как повышением ПТГ, так и ТТГ, Т4, Т3. Особенно сильно ТТГ, Т4, Т3 увеличивались при тормозном типе. Это свидетельствовало о предельной активации гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы и о нарушении принципа обратной регуляции секреции ТТГ периферическими гормонами щитовидной железы. Эти нарушения также могли быть вызваны
нарушением рецепции периферическими тканями гормонов щитовидной железы (изменением порога чувствительности). Уровень гиперцито-кинемии у крыс с отягощенным течением посттравматической реакции также был выражен сильнее (p<0,05). Концентрация ИЛ-6 отражала в этом процессе не только степень иммунологического дисбаланса, но и неспецифическую ги-поталамическую активацию [3, 11]. Уровень ФНО-а при всех типах посттравматической реакции также был выше, чем у травмированных крыс без отягощения остеопорозом (p<0,05). Такие изменения уровня гиперцитокинемии, особенно взятые с учетом других гормональных факторов, свидетельствовали о крайней степени гиперметаболизма (катаболизма) при промежуточном и тормозном типах посттравматической реакции у остеопоретических крыс.
Таким образом, отягощение течения посттравматической реакции остеопорозом вызывалось механизмом недостаточной продукции КТ, соответствующими изменениями ПТГ, ТТГ, Т4, Т3 и показателями гиперцитокинемии.
Литература
1. Беневоленская Л.И. Проблема остеопороза в современной медицине // Научно-практ. ревматол. -
2005. - № 1. - С. 4-7.
2. Буфистова А.В., Золотухин С.Е., Коробов В.П. и др. Прогнозирование тяжести течения глюкокорти-коидного остеопороза (экспериментальное исследование) // Загальна патологмна фЫолопя. -
2006. - № 1 (2). - С. 60-64.
3. Ельский В.Н., Зяблицев C.B. Нейрогормональные регуляторные механизмы при черепно-мозговой травме. - Донецк: «Новый мир», 2008. - 240 с.
4. Ельский В.Н., Климовицкий В.Г., Золотухин С.Е. и соавт. Избранные аспекты патогенеза и лечения травматической болезни. -Донецк: «Лебедь », 2003. - 360 с.
5. Золотухин С.Е. Травматическая болезнь у шахтеров глубоких угольных шахт // Клин. хир. - 1998. -№ 10. - С. 33-36.
6. Зяблицев C.B. Состояние гормональной регуляции уровня кальция в крови при черепно-мозговой травме // Архив клинической и экспериментальной медицины. -- 2004. - Т. 13, № 1-2. - С. 34-36.
7. Казимирко В.К., Малышев В.И. Остеопороз как биологическая проблема // Здоров'я Украши. -2005. - № 21(130). - С. 27-29.
8. Левит Д.А., Лейдерман И.Н. Острое катаболиче-ское состояние при синдроме системного воспалительного ответа различной этиологии. Попытка клинического анализа // Вестник интенсивной терапии. - 2006. - № 2. - С. 9-14.
9. Лихтерман Л. Б. Неврология черепно-мозговой травмы. - М., 2009. - 500 с.
10. Рощин Г.Г., Малыш Н.Р., Шлапак И.П., Сахно О.В. Прогностические критерии развития мультиорган-ной дисфункции у пострадавших с политравмой // Украшський журнал екстремальноТ медицини ¡м. Г.О. Можаева. - 2008. - Т. 9, № 4. - С. 27-32.
11. Hirano T., Akira S., Taga T. et al. Biological and clinical aspects of IL-6 // Immunol. Today.- 2007.- № 11.-p. 443-449.
Реферат
ОСОБЛИВОСТ1 ПОРУШЕННЯ КАЛЬЦ1еВОГО ОБМ1НУ ПРИ ЧЕРЕПНОМОЗКОВ1Й ТРАВМI, ЩО ПРОТ1КАС НА
ФОН1 СТЕР01ДН0Г0 ОСТЕОПОРОЗУ
Шпаченко М.М., Зенько Н.А., Золотухш C.G., Чирах Т.М.
Ключов1 слова: черепномозкова травма, глюкокортикоТдний остеопороз, обмш кальц1ю, цитоюни.
Робота присвячена виявленню особливостей i основних законом1рностей формування порушень кальщевого обмшу при черепномозковш травм1, що пролкае на фош стероТдного остеопорозу. У робо-Ti використан1 ф1зюлопчш, патоф1зюлопчш, рентгенолопчш, 6ioxiMi4Hi, ¡ммуноферменты i статистичш методи. Встановлеш HOBi мехаызми розлад1в кальц1евого обмшу, як1 уточнюють д1агностику i оцшку тяжкосл черепномозковоТтравми, що пролкае на фош глюкокорлкощного остеопорозу. Показано, що обтяжування nepe6iry посттравматичноТ реакцЛ остеопорозом викликаеться мехашзмом недостатньоТ продукцп КТ, в1дпов1дними змшами ПТГ, ТТГ, Т4, Т3 i показниками гшерцитокшемп.
Summary
CHARACTERISTICS OF CALCIUM METABOLISM DISORDERS UNDER CRANIOCEREBRAL TRAUMA AGAINST A BACKGROUND OF STEROID OSTEOPOROSIS Shpachenko N.N., Zen'ko N.A., Zolotukhin S.E., Chirakh T.M.
Key words: craniocerebral trauma, glucocorticoid osteoporosis, calcium metabolism, cytokines.
The work focuses on the characteristics and main regularities in forming the calcium metabolic disorders under craniocerebral trauma against a background of steroid osteoporosis. There have been applied physiopathological, roentgenologic, biochemical, immuno-enzyme analyses and statistical methods in the research. The new mechanisms of calcium metabolic disorders have been identified. This mechanisms allow to make more exact diagnosis and to estimate the severity of craniocerebral trauma against a background of glucocorticoid osteoporosis more accurately. It has been shown the burdening of the course of posttraumatic reaction with osteoporosis is caused by the mechanism of insufficient CT production of CT, certain changes in PTH, TTH, T4, T3 and indices of hypercytokinemia.
УДК 616.717.2-001.5-089.84
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ МЕХАНИЧЕСКОЙ ПРОЧНОСТИ 0СТЕ0СИНТЕЗА ПОВРЕЖДЕНИЙ АКРОМИАЛЬНО-КЛЮЧИЧНОГО СОЧЛЕНЕНИЯ РАЗЛИЧНЫМИ ФИКСАТОРАМИ
Шпаченко H.H., Приколота В.Д., Карпинский М.Ю., Суббота H.A. Донецкий НИИ травматологии и ортопедии, Донецк,
Институт патологии позвоночника и суставов им. проф. М.И. Ситенко, Харьков
Проведено исследование четырех видов фиксации ключичной кости к акромиальному отростку: лавсанопластика, серкляжный шов, накостная пластина, аппарат внешней фиксации. Испытания проводились на базе лаборатории биомеханики Института патологии позвоночника и суставов им. проф. М.И. Ситенко АМНУ с использованием стенда для биомеханических исследований. Показано, что наименьшую нагрузку выдерживает фиксация с помощью лавсанопластики. Разрыв нити происходил при нагрузках 42,8±3,5 Н. Серкляжный шов выдерживал нагрузки вдвое выше, порядка 87,7±2,9 Н. Наилучшие показатели прочности фиксации были получены при использовании накостной пластины 185,7±3,6 Н, чуть хуже были результаты при использовании аппарата внешней фиксации 181,9±8,3 Н. Лучшими фиксирующими свойствами обладают накостная пластина и аппарат внешней фиксации. Все виды фиксации значимо отличаются друг от друга. Исключение составляет пара "пластина — аппарат внешней фиксации", между этими способами фиксации не выявлено статистически значимых различий в прочности фиксации. Лавсановая лента и серкляжная проволока разрушаются раньше, чем наступает разрушение костной ткани. Накостная пластина, в силу своих конструктивных особенностей, оказывает на суставную поверхность акромиального отростка давление, превышающее предел прочности костной ткани, что приводит к разрушению костной ткани в указанной зоне.
Ключевые слова: акромиально-ключичное сочленение, повреждения, фиксация.
Вывихи акромиального конца ключицы со- ласти надплечья и нарушения функции верхней ставляют около 12% всех случаев травмы пле- конечности
чевого пояса и наиболее часто встречаются у Вывихи акромиального конца ключицы доста-пациентов трудоспособного возраста [9]. По- точно легко устраняются мануально, но достиг-вреждения акромиально-ключичного сочлене- нутое положение сложно удержать консерва-ния (АКС) являются частой причиной боли в об- тивным путем [7, 8]. Вследствие этого неблаго-
