CC BY
75
УДК: 611.314 К. А. Удальцова
СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ДЕНТИНА И ЭМАЛИ МОЛОЧНЫХ ЗУБОВ ПРИ КАРИЕСЕ
Высшее государственное учебное заведение Украины "Украинская медицинская стоматологическая академия"
Высокая предрасположенность (повышенный диатез) молочных зубов к поражению кариесом продолжает оставаться в стоматологии нерешенной проблемой, несмотря на всемерные мероприятия по санации полости рта детей, профилактику кариеса и лечение пораженных зубов [6]. И вместе с тем, в настоящее время, судя по данным литературы, не предпринимается никаких серьезных исследований, целью которых было бы выяснение морфофункциональных особенностей молочных зубов, снижающих их устойчивость к кариесу по сравнению с постоянными зубами. Более того, в литературе полностью отсутствуют данные о патоморфологических особенностях кариозного поражения твердых тканей молочных зубов. По-видимому, такое положение объясняется признанием достаточности существующих представлений об этиопатогенезе кариеса постоянных зубов, что в целом вполне правомерно, однако без проверки не может считаться окончательно удовлетворительным, тем более что оно определяет в настоящее время практически одинаковую тактику лечения как молочных, так и постоянных зубов.
Поэтому цель нашего исследования заключалась в детальном морфологическом изучении твердых тканей молочных зубов, пораженных поверхностным и средним кариесом.
Материал и методы исследования. Объектом исследования служили
целостные и остаточные (выпадающие), преимущественно большие коренные зубы, пораженные поверхностным и средним кариесом, которые получены в клинике сразу после их удаления.
После фиксации в 10% нейтральном формалине, отмывки от него и дегидратации они были заключены в твердый компаунд эпоксидной смолы, согласно методу, разработанному на кафедре анатомии человека УМСА [5]. Затем полученные эпоксидные блоки разрезали сепаровочным диском на две половины в продольно-осевом направлении таким образом, чтобы на торцевой поверхности оказалось кариозное повреждение.
После щадящей шлифовки и полировки твердые ткани зубов подвергали поверхностному протравливанию в хелатобразующем агенте ЗДТА («Трилон-Б»). Следующая процедура заключалась в окраске препаратов 1% раствором метиленового синего на 1% растворе буры. Препараты изучали и документировали с помощью бинокулярной лупы (МБС-9) и светового микроскопа.
В дальнейшем на те же препараты наносили электропроводящий слой, после чего их изучали и документировали в сканирующем электронном микроскопе ЭВМ-106И.
Следующий этап заключался в снятии с поверхности твердых тканей зубов (с помощью нитроклетчатки) пленочных отпечатков, служивших для получения угольных реплик, которые изучали и документировали в трансмиссионном электронном микроскопе ЭМВ-100Л.
Результаты и их обсуждение. При изучении молочных зубов, пораженных средним кариесом, установлено, что повреждению эмали сопутствует альтерация дентина в виде лучистого тяжа, простиравшегося от пульпарной камеры до базального слоя поврежденной эмали (рис. 1). Данная форма повреждения дентина соотносится с известным в литературе понятием
"мертвых трактов" [1, 2, 3]. По мнению Ю. П. Костиленко и И. В. Бойко [4], повреждение эмали в сочетании с "мертвыми трактами" является неопровержимым свидетельством истинно кариозного поражения зубов.
Нами установлено, что "мертвые тракты" возникают в результате локальных дистрофических процессов в дентине, обусловливающих деструкцию дентинных трубок, которая имеет двоякий характер, сочетающий в себе признаки атрофических и неопластических явлений. Первый выражается в частичной или полной атрезии определенной части дентинных канальцев, а также в замещении перитубулярного дентина межтубулярным в сохранившейся части дентинных трубок (рис.2). Неопластический процесс заключается в расширении внутренних просветов последних и отложении в них микропористого петрификата, что не должно привести к потере способности осуществлять ими транспорт жидких растворов.
Как было отмечено выше, "мертвые тракты" по проекции строго соответствуют месту к размеру поверхностного повреждения эмали. Однако деструкция эмали не ограничивается только ее поверхностным повреждением. Оказывается, альтерация затрагивает и ее глубокий базальный слой, который непосредственно примыкает к периферической части "мертвых трактов". При этом между базальным и поверхностным повреждениями сохраняется слой эмали, в котором признаки альтерации выражены слабо. Этот факт побуждает задуматься над главнейшим вопросом в проблеме кариеса: откуда начинается деструкция эмали при кариесе - с внешней ее поверхности или со стороны дентина? Для того, чтобы внести ясность в этот вопрос, по нашему мнению, необходимо учитывать центробежный вектор обменных процессов в твердых тканях зуба, при котором источником питательных веществ в виде жидких мелкодисперсных растворов является пульпа, а путями их транспорта к эмали - дентинные
канальцы. Поэтому вполне логично предположить, что при альтерации последних, выражающейся в образовании "мертвых трактов", должны возникать неблагоприятные условия для эмали. С точки же зрения сторонников экзогенной теории кариеса получается, что образование "мертвых трактов" является следствием первичного повреждения эмали [1,2,8]. Очевидно, что приведенных выше фактов недостаточно, чтобы решить данную дилемму, в связи с чем обратимся к дополнительным аргументам.
Согласно нашим данным, которые соответствуют результатам исследований Ю. П. Костиленко и И. В. Бойко [4], основными, стержневыми, элементарными структурами эмали молочных и постоянных зубов являются гиперминерализованные волокна, которые неудачно называются в литературе эмалевыми призмами, потому что ничего общего с призматической фopмой они не имеют. Данные стержневые кристаллические волокна пролегают в тесной совокупности через всю толщу эмали, будучи разделенными между собой тончайшими прослойками гипоминерализованного вещества, в котором основная часть представлена органическим компонентом. Согласно данным литературы, это межпризменное вещество в виде интерстициальных прослоек между стержневыми кристаллическими волокнами выполняет дренажную функцию, обеспечивающую просачивание водных растворов по всей толще эмали [1,8]. По мнению сторонников экзогенной теории кариеса, в основе деструкции эмали при кариесе находится процесс декальцификации эмалевых призм, то есть стержневых кристаллических волокон, под влиянием кислых радикалов, образующихся в результате жизнедеятельности патогенных микроорганизмов.
С помощью трансмиссионного электронного микроскопа нами установлено совсем обратное: первыми повреждаются межпризменные
интерстициальные прослойки, а не стержневые кристаллические волокна (рис. 3). Последние, как оказывается, являются самыми устойчивыми структурами, которые вовлекаются в деструктивный процесс в последнюю очередь как следствие дистрофических изменений органических комплексов, содержащихся в межпризменных интерстициальных прослойках. В основе их, следует думать, находится дискомплексация белково-углеводных соединений, входящих в состав фибриллярных структур органического матрикса межпризменных прослоек. Такой вывод может считаться наиболее приемлемым, являясь логическим следствием предшествующей дистрофической альтерации дентина в форме "мертвых трактов", что приближает нас к обоснованию эндогенной концепции кариеса, согласно которой причину его следует искать во внутренней среде зуба, то есть в пульпе. К сожалению, в настоящее время мы не располагаем возможностью подтвердить это фактическими данными в связи с отсутствием необходимых препаратов. Однако мы располагаем чрезвычайно уникальным, хотя и косвенным фактом, который получен нами при изучении молочных зубов, пораженных средним кариесом.
На рис. 4 обращает на себя внимание своеобразная форма измененного дентина, состоящая из массы лучистых прожилок, которые радиально направлены от пульпарной камеры с отчетливой проекцией в пределы кариозного дефекта. В этих прожилках измененного дентина легко опознаются описанные выше ''мертвые тракты", по сравнению с поверхностным кариесом занимает более обширную массу дентина. Из этого следует, что прогрессивное развитие кариозного процесса сопряжено с пропорциональным расширением альтеративных процессов в дентине. Но самым примечательным оказалось то, что в широком поле склерозированного дентина имеет место обильная инфильтрация клеточных элементов, которые,
очевидно, никак не могут относиться к экзогенному происхождению, или являться представителями какой-то микрофлоры, так как в них находятся ядра (рис. 5). По характеру расположения можно судить, что данные клетки проникают сюда по дентинным канальцам. В литературе известны факты проникновения в дентинные канальцы клеток, однако вопрос об их природе остается открытым. Согласно самым традиционным представлениям они являются сместившимися под влиянием каких-то экзогенных факторов одонтобластами [1,2]. B последнее время выдвинуто положение, согласно которому эти клетки относятся к иммунокомпетентным элементам [4]. Скорее всего, по мнению авторов, - это лимфоциты, которые, обладая цитотоксическими свойствами и способностью к миграции, в состоянии прокладывать себе путь из пульпы через слой одонтобластов в дентинные канальцы. Наряду с этим заслуживают внимания данные о случаях проникновения в начальные отделы дентинных канальцев дендритных макрофагов, являющихся, как известно, антигенпрезентующими клетками [9]. Мы считаем, что из этих трех мнений заслуживают внимания последние два. Дело в том, что в настоящее время хорошо известно участие в кариозном процессе иммунных реакций, происходящих в пульпе зубов [7]. Однако авторы склонны объяснять данный факт как проявление активности местной иммунной системы в ответ на бактериальную вирулентность. Хотя при серьезном анализе всех имеющихся в литературе данных о кариесе, а также результатов наших собственных исследований такое представление не кажется убедительным, потому что сторонники его не приводят прямых визуальных данных о наличии в очаге кариозного поражения микроорганизмов [10]. Со своей стороны мы должны отметить безуспешность всех предпринятых нами попыток их обнаружить не только в дентинных канальцах и детрите кариозного поражения, но и на внешней
поверхности коронковой части кариозных зубов. А без морфологического подтверждения наличия микроорганизмов в зоне кариозного поражения зубов «золотой стандарт», теорию о бактериально-кислотном этиопатогенезе кариеса в настоящее время можно принимать только на веру.
Заключение
Руководствуясь работами Ю. П. Костиленко и И. В. Бойко [4], выполненными в последние годы по изучению кариеса постоянных зубов, все изложенное выше дает основание заключить, что патоморфологическая картина кариозного поражения твердых тканей молочных и постоянных зубов в принципиальном отношении одинакова. Остается выяснить один вопрос: можно ли в настоящее время объяснить более интенсивную поражаемость молочных зубов кариесом по сравнению с постоянными зубами? Мы считаем, что к этому могут предрасполагать некоторые морфологические особенности молочных зубов. Согласно полученным нами ранее данным [11,12] к ним относятся:
1. У молочных зубов пульпарная полость в сравнительном объемном отношении более обширна, а слой дентина пропорционально тоньше. Из этого следует, что дентинные канальцы молочных зубов представляют собой более укороченные пути, по которым осуществляется транспорт "зубного ликвора" от пульпы к эмали. В частности, этим можно объяснить более массированную инфильтрацию лимфоцитарными элементами дентинных канальцев в зоне «мертвых трактов» при среднем кариесе.
2. В молочных зубах по сравнению с постоянными отсутствует отчетливо выраженный опосредующий барьер между дентином и эмалью в виде разграничительной соединительнотканной пластинки. Следовательно, в молочных зубах обменные процессы осуществляются без существенного препятствия между дентином и эмалью. По-видимому, этим объясняется
большая уязвимость их эмали при дистрофических изменениях дентина в виде «мертвых трактов».
3. Интактная эмаль молочных зубов по сравнению с постоянными отличается упрощенными чертами строения, которые заключаются не только в меньшей толщине (почти вдвое), но и в ее внутренней структуре. Вероятно, от этого зависят более выраженная интенсивность и множественный характер повреждения эмали молочных зубов при кариесе. Литература
1. Боровский Е. Е. Кариес зубов / Боровский Е. Е., Леус П. А. - М.: Медицина, 1979. - C. 74-149.
2. Бушан М. Кариес зубов, его лечение и профилактика с применением вакуум-электрофореза / Бушан М., Кодола Н., Кулаженко В. -Кишинев: Картя Молдованяскэ, 1975. - С. 5-44.
3. Зельтцер С. Пульпа зуба / Зельтцер С. , Бенцер И. - М.: Медицина, 1971. - С. 94-102.
4. Костиленко Ю. П. Структура эмали и проблема кариеса / Костиленко Ю. П., Бойко И. В. - Полтава, 2007. - С. 29-50.
5. Метод изготовления гистологических препаратов, равноценных полутонким срезам большой обзорной поверхности, для многоцелевых исследований / Костиленко Ю.П., Бойко И. В. , Старченко И. И., Прилуцкий А. К. - Санкт-Петербург: Морфология.- 2007. - №5. - С. 9496.
6. Куцевляк В. И. Показатели индексов уровня прироста интенсивности кариеса и зубного налета у детей до трех лет на фоне дисплазии соединительной ткани / Куцевляк В. И., Ярошенко Е. Г. // Медицина сегодня и завтра. - 2008. - №2. - С. 15-17.
7. Овруцкий Г. Д. Иммунология кариеса зубов / Овруцкий Г. Д.,
Марченко А. И. , Зелинский Н. А. - К.: Здоровье, 1991. - С. 3-34.
8. Окушко В. Р. Физиология эмали и проблема кариеса зубов / Окушко В. Р. - Кишинев: Штиинца, 1989.- С. 5-36.
9. Погабало И. В. Иммунологические реакции пульпы на бактериальную инфекцию / Погабало И. В. // Новое в стоматологии. - 2002. - №2.- С. 37-41.
10.Рябоконь Е. Н. Состав микрофлоры зубного налета у больных с гиперестезией твердых тканей зубов / Рябоконь Е. Н., Савельева Н. М., Осолодченко Т. П. // Медицина сегодня и завтра. - 2008. - №2.- С. 4244.
11.Удальцова К. А. Общая морфологическая характеристика молочных зубов человека / Удальцова К. А. // Актуальт проблеми сучасно! медицини: Вюник УМСА. - 2008. - Т.8, №4.- С. 57-60.
12. Удальцова К. А. Структура интактных дентина и эмали молочных зубов человека / Удальцова К. А. / Свгт медицини та бюлоги. - 2008. -№4.- С. 70-76.
Стаття надшшла 17.12.2008 р.
Резюме
За допомогою методiв св^лово! й електронно! мшроскопи вивчеш протравлеш епоксидш шлiфи молочних зубiв, уражених поверхневим i середшм карiесом. Установлено, що ушкодження емат нерозривно пов'язане з альтеращею дентину у виглядi променистого тяжа "мертвих трактов", що тягнеться вщ пульпарно! камери до базального шару ушкоджено! емал^ Прогресування карiозного процесу, що призводить до ураження середньо! тяжкостi, пов'язане з пропорцшним розширенням ц^е! форми альтераци дентину. При середньому карiесi дентиннi канальцi «мертвих трактiв» рясно
шфшьтроваш кттинними елементами, якi за загальними ознаками можна вважати лiмфоцитами.
У статп постае питання про першопричину ушкодження емалi 3y6iB при rapied та звертаеться увага на морфолопчш особливостi молочних 3y6iB, яю можуть мати iнтенсивнiше каpiозне ураження в поpiвняннi з постiйними зубами.
Ключовi слова: молочнi зуби, дентин, емаль, "меpтвi тракти".
Summary
By the methods of light and electronic microscopy the epoxide sections of milk-teeth, affected by superficial and middle caries, treated with a mordant are studied. It is fixed that the damage of enamel is closely connected with the alteration of dentine as radial tension bar of "dead tracts", which stretches from pulp cavity to the basal layer of the damaged enamel. Progressive development of caries process which results in the caries of middle defeat is related to the proportional expansion of this form of dentine alteration. In case of middle caries dentinal tubule of «dead tracts» are abundantly infiltrated by cellular elements which on general signs can be attributed to lymphocytes.
The article studies the problem of the primary cause of enamel teeth damage at caries and pays attention to the morphological features of milk-teeth which can play bringing over role to their more intensive carious defeat as compared to the second teeth.
Key words: milk-teeth, dentine, enamel, "dead tracts".
Опись рисунков
Рис. 1. Твердые ткани молочного зуба в зоне поражения поверхностным кариесом. Эпоксидный шлиф. Окраска метиленовым синим. Увеличение 50.
1 - пульпарная полость, 2 - интактный дентин, 3 - интактная эмаль, 4 -
Рис. 2. Дентин в зоне "мертвых трактов" молочного зуба, пораженного поверхностным кариесом. Угольная реплика. Электронограмма. Увеличение
3000.
1 - межтубулярный дентин, 2 - атретические дентинные трубки, 3 - микропористая петрификация расширенных дентинных канальцев
Рис. 3. Эмаль молочного зуба в зоне кариозного поражения. Угольная реплика. Электронограмма. Увеличение 2000.
1 - вакуолизированные межпризменные прослойки, 2 - эрегированные кристаллические волокна (эмалевые призмы)
Рис. 4. Молочный большой коренной зуб, пораженный средним кариесом. Эпоксидный шлиф. Окраска метиленовым синим. Увеличение 25. 1 - корни зуба, 2 - интактный дентин, 3 - пульпарная камера, 4 - эмаль, 5 - зона "мертвых трактов", 6 - детрит кариозной полости
Рис. 5. Клеточная инфильтрация дентинных канальцев в зоне "мертвых трактов" при среднем кариесе. Эпоксидный шлиф. Окраска метиленовым синим. Объектив 20. Объяснение в тексте
