CC BY
23
УДК 611,314: 616. 314 - 001. 4 А. И. Петренко
ХАРАКТЕР АЛЬТЕРАЦИИ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ ЧЕЛОВЕКА ПРИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОМ ИСТИРАНИИ ЭМАЛИ
Высшее государственное учебное заведение Украины «Украинская медицинская стоматологическая академия»
Актуальность исследования.
Физиологическое, или функциональное истирание эмали, которое возникает в процессе трения зубов друг о друга, часто называют изнашиванием зубов, хотя появляющийся дефект касается не всего зуба, а только ограниченных мест на трущихся поверхностях или краях зубной коронки. В литературе отмечается, что убыль эмали при этом происходит очень медленно и равномерно в области соприкасающихся поверхностей зубов и не нарушает их функции до глубокой старости. Интересен сам по себе известный факт, что истертая поверхность зуба практически никогда не поражается кариесом. Тем не менее, в литературе указывается, что при изнашивании и кариесе эмали патоморфологи-ческая картина дентина имеет ряд сходных признаков, заключающихся в его склерозе и отложении заместительного дентина [1, 2].
Согласно данным литературы, при склерозировании дентина происходит отложение минерализованного материала в дентинных трубках. 8 силу того, что данный материал обладает тем же коэффициентом преломления, что и остальной, интакгный дентин, зона склерозирования приобретает некоторую прозрачность [1,3].
Наряду с этим многие авторы обращают внимание и на другую форму альтерации дентина, при которой пораженный участок 8 проходящем свете на шлифах зуба имеет темный вид, получивший название «мертвых трактов». Причиной данного явления считается отложение гиалинового вещества, продуктов распада отростков
одонтобластов и газообразных частиц в дентинных канальцах [1, 3, 4, 5]. Примечательно, что в основе обеих форм альтерации дентина находятся одни и те же причины - кариес, истирание эмали и различные ее механические повреждения. Иными словами, данные изменения структуры дентина, согласно данным литературы, не могут считаться специфичными. Однако убедительных морфологических доказательств этого вывода в литературе нет, ибо еще не предпринимался тщательный структурный анализ характера альтерации дентина при различных формах патологии зубов. Поэтому, в первую очередь, мы поставили задачу изучить особенность структурных изменений дентина при непатологическом повреждении эмали, идеальным примером которого является ее функциональная истираемость, которая в силу этого может служить исходным образцом при сравнительной оценке с патологическими поражениями зубов.
Материал и методы.
В качестве препаратов нам служили 12 верхних и нижних резцов и 8 клыков, не пораженных каким-либо патологическим процессом, которые получены после удаления (по клинически обоснованным показаниям) у людей в возрасте 44-52 лет на кафедре хирургической стоматологии ВГУЗУ«УМСА».
После предварительной промывки в теплом физиолшическсы растворе зубы фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина. Затем их по отдельности {после отмывки и дегидратации в спиртах с переходом в ацетон) пропиш-вали и заключали в эпоксидную
смолу (эпон-812) согласно методу, разработанному на кафедре анатомии человека ВГУЗУ «УМСА» (г. Полтава). В дальнейшем из полученных блоков изготавливали пластинчатые шлифы, которые после щадящей поверхностной декальцинации в хелатообразу-ющем агенте {динатриевая соль ЭДТА) окрашивали 1% раствором метиленового синего на 1% растворе буры [б).
Препараты изучали и фотографировали с помощью бинокулярной лупы МБС-2 и светового микроскопа «Конус», оснащенных цифровой фото пристав кой.
Результаты и их обсуждение.
Для общего ознакомления с состоянием дентина в гипоцентре полной стертости эмали на режущем крае резцов достаточно демонстративными являются не-протравленные и неокрашенные эпоксидные шлифы. В отраженном свете светового микроскопа отчетливо видно, что на светлом фоне интаоной эмали и дентина пролегает темная продолговатая полоса клиновидной формы, которая своим основанием начинается от стенки пульпарной камеры, а вершиной заканчивается в центре эмалевого дефекта (рис. 1).
Показательно, что она состоит из совокупности продольно проходящих интенсивно темных тяжей, разделенных между собой более светлыми прослойками. Характер их ориентации и чередования строго соответствует центральной траектории дентинных канальцев резцовой части зубной коронки. Обращает на себя внимание, что с обеих сторон по периферии данная полоса оказывается
40 © УКРАТНСЬКИЙ СТОМАТОАОЛЧНИЙ АЛЬМАНАХ №2, том!, 2010
Ортопедичиа стоматоугоггя
'■■у'Ш
щ
Рис. 1. Общая форма альтерации дентина при его поверхностном обнажении в результате физиологического истирания змали на кромке режущего края резца. Эпоксидный шлиф, не подвергавшийся декальцинации и окраске. Увеличение - объектив 7:
1 - полоса альтерации дентина;
2 - место стертости эмали
размытой из-за отходящих от нее в боковом направлении и вверх умеренно темных контурных полосок, которые теряются на границе с интактной эмалью. В их форме и очертаниях легко опознаются дентинные трубки, не подвергшиеся повреждению. Несколько по-иному данная картина выглядит после поверхностного протравливания шлифов в хелатообразую-щем агенте. После его воздействия становится более отчетливо видимой контурность слагаемых структур данной формы альтерации дентина (рис. 2). Видно, что ее зона состоит из темных, продольно ориентированных двухконтурных структур, сходных с дентинными трубками, однако более толстых по сравнению с их интактным состоянием. Согласно нашим наблюдениям увеличение их калибра происходит за счет расширения их внутренних просветов, что сопровождается местами по протяжению частичной их облитерацией. При этом нередко в центре полосы альтерации происходит конг-
ломерация дентинных трубок, что приводит к образованию одного или нескольких особенно толстых и темных пучкоз. Второй морфологической особенностью структурной альтерации дентина в прямой проекции физиологического иыирамия эмали йнляется заметное расширение щелевого пространства, относящегося к межту-булярному дентину, в связи с чем, естественно, количество в данной зоне альтеративных дентинных трубок пропорционально уменьшается по сравнению с интактным дентином, по-видимому, за счет их частичной деструкции и замещения межтубулярным дентином. На продольных шлифах межтубуляр-ный дентин в полосе альтерации выглядит в виде хорошо заметных темных прослоек, разделяющих собой тяжи деструктивных дентинных трубок. Примечательно, что данные прослойки межтубулярного дентина испещрены по своему осевому (продольному) протяжению густо расположенными в поперечном направлении волокнистыми структурами, которые, несомненно, относятся к пучкам коллагеновых волокон.
Рис. 2. Режущая часть коронки резца с истертым повреждением кромки. Эпоксидный шлиф. Поверхностное травление в хелатообразующем агенте. Неокрашенный препарат. Увеличение -объектив 7:
1 - интактная эмаль; 2 - полоса альтерации дентина; 3 - конгломерация дентинных трубок
Нетрудно заметить, что они в виде ответвлений берут начало от стенок измененных дентинных трубок и вплетаются в таковые других смежных дентинных трубок. В общих чертах это соответствует порядку ветвления коллагеновых волокон в периферическом слое интэктного плащевого дентина с той только разницей, что в полосе альтерации дентина при изнашивании эмали данные фибриллярные ветвления являются более густыми и находятся на всем протяжении полосы альтерации от стенки пульпарной камеры до эмалевого дефекта.
На основе приведенных выше данных можно сделать вывод, что в ответ на механическое истирание эмали с обнажением поверхностного слоя дентина в последнем происходит реактивная структурная перестройка по всей его глубине вплоть до стенки пульпарной камеры, которая заключается: 1 - в уменьшении количества дентинных трубок, 2 - в наращении межтубулярного дентина, приводящего к частичной облитерации дентинных канальцев и конгломерации отдельных групп дентинных трубок, 3 - в расширении прослоек межтубулярного дентина и его повышенной коллагенизации, что можно в известном смысле отнести к процессу склерозирования дентина. Мы считаем важным то, что данная полоса альтерации имеет клиновидную форму, которая широким основанием начинается от стенки пульпарной камеры, то есть противоположным тому, как это имеет место при кариесе [5]. Данные явления в совокупности связаны с повышением в зоне альтерации определенной доли органических веществ. Косвенно об этом свидетельствует тот факт, что при окраске метиле-новым синим поверхностно протравленных в хелатообразующем агенте эпоксидных шлифов полоса
©УКРАТНСЬКИЙ СТОМАТОЛОГМНИЙ АЛЬМАНАХ №2, Т0м1, 2010 41
альтерации дентина при функциональном истирании эмэли приобретает повышенную базофи-лию (рис.3). По нашему мнению, такое структурное преобразование дентина в зоне повреждения направлено в первую очередь на компенсацию утраченной защитной функции эмали путем снижения проницаемых свойств дентина за счет уплотнения своего соединительнотканного матрикса. Поэтому следует считать, что основное значение данных структурных преобразований дентнз в зоне повреждения эмали заключается в создании защитного барьера для зубной пульпы, который исключает возможность воздействия на нее всевозможных патогенных факторов внешней среды.
Рис. 3. Режущая часть коронки резца с истертым повреждением кромки. Эпоксидный шлиф. Окраска метиленовым синим без предварительного протравливания в хелатообразу-ющем агенте. Увеличение - объектив 7:
1 - пульпарная камера; 2 - ин~ тактный плащевой дентин; 3 -эмаль; 4 - истертое повреждение режущей кромки; 5 - полоса альтерации дентина
Описанная выше картина присуща большинству изученных нами препаратов. Вместе с тем, некоторые из них демонстрируют несколько иной характер альтерации дентина при физиологическом истирании эмали. Данная особенность в общих чертах заключается в сочетании двух форм его компенсаторного переустройства. Одна из них представлена такой же полосой альтерации, которая была описана выше. Она также
пропорциональна ширине эмалевого дефекта и соответствует центральной траектории дентин-ных трубок режущей части зубной коронки. Вместе с тем, ее внутренняя структура изменена за счет наличия слоистых наплывов, которые разделены между собой дугообразными, более темными по окраске полосками измененного дентина (рис. 4). В литературе последние известны под названием демаркационных линий, отграничивающих собой слои вторичного или заместительного дентина. Однако мы считаем, что появление этих дугообразных полос возникает вследствие не вновь образованного дентина, а многоярусного фибриллярного {локальное повышение коллагенизации) его уплотнения.
Рис. 4. Верхушечная часть коронки клыка с истертостью кромки. Эпоксидный шлиф. Окраска метиле новым синим после поверхностного протравливания в хелатообразу-ющем агенте- Увеличение - объектив 7:
1 - пульпарная камера; 2 - ин-тактный дентин; 3 - эмаль; 4 - истертое повреждение верхушечной кромки; 5 - прямолинейная альтерация дентина; 6 - дугообразная многоярусная альтерация дентина; 7 - Микротрещины
Естественно возникает вопрос: чем объясняется различие между данными двумя формами защитного переустройства дентина в процессе истирания эмали?
В процессе тщательного изучения препаратов нами установлено, что дугообразное многоярусное фибриллярное уплотнение дентина возникает в том случае, когда под влиянием какого-то ме-
ханического воздействия в толще дентина резцовой части зубной коронки возникают микротрещины, проходящие отвесно от края эмалевого дефекта вплоть до стенки пульларной камеры. Примечательно, что эти микротрещины ПЙПЯ1\/ютГо игагдя пп гпатицл
' "Г--^ --------' ~ г ^
между интактным и измененным дентином.
Следовательно, результаты наших исследований в целом подтверждают данные литературы о том, что в процессе механического стирания эмали, приводящего к обнажению поверхностного слоя дентина, последний в проекционной зоне дефекта подвергается склерозированию. Что же касается указания на имеющее место в зоне повреждения отложение заместительного дентина, то, по нашему мнению, оно нуждается в уточнении. Базируясь на результатах собственных исследований, мы приходим к выводу, что в процессе длительного трения зубов друг о друга при жевании, приводящему к истиранию эмали на режущей кромке зубов и обнажению поверхностного слоя плащевого дентина, происходит структурная перестройка последнего, которая приводит к частичному склерозированию дентинных канальцев, пропорциональному наращиванию межтубулярного дентина и его фибриллярному уплотнению, что в целом укрепляет защитный барьер для зубной пульпы. Этим самым исключается ее реакция на всевозможные патогены внешнего происхождения. Вполне возможно, что благодаря именно этому изношенная поверхность зуба никогда не подвергается кариозному поражению. Но, разумеется, это вовсе не значит, что сам зуб становится от этого резистентным против кариеса. Мы располагаем несколькими препаратами клыков, у которых наряду со стертостью эмали на вершине бугорка и прямолинейной альтерацией дентина имеется глубокое кариозное поражение коронки со стороны ее ротовой поверхности.
42 ©УКРАТНСЬКИЙ СТОМАТОЛОПЧНИЙ АЛЬМАНАХ №2. том!, 2010
Выводы. Подытоживая вышеизложенное, можно сделать вывод, что фибриллярное уплотнение дентина при физиологической истираемости эмали может выражаться в двух формах. Первую из них мы предлагаем называть прямолинейной альтерацией, которая имеет форму полосы или тяжа скле-розированного дентина, соответствующего центральной траектории дентинных канальцев резцовой части зубной коронки. Она возникает в ответ на обычное физиологическое истирание эмали, которое не сопровождается травматическим надломом дентина в месте стертости эмали.
Другую форму можно назвать многоярусной дуговой альтерацией, которая в отличие от первой не является первичной, так как она появляется на ее фоне в результате возникновения в зоне эмалевого дефекта травматической микротрещины, проходящей по границе между интактным и измененным (зона прямолинейной альтерации) дентином.
Литература
1. Боровский Е. В. Кариес зубов / Е. В. Боровский, П. А. Леус. - М.: Медицина, 1979. - С. 115-123.
2. Атлас мжроанатомГГ органа ротовоТ порож-нини / О. Д. Луцик, В. Ф. Макеев , А. М. Ященко [та ¡н.]. - Льв1в: Науттус, 1999. - С. 62-63.
3. Быков В. Л. Гистология и эмбриология органов полости рта человека / В. Л. Быков. - СПб: Специальная литература, 1998. - С. 101-102.
4. Зельтцер С. Пульпа зуба / С. Зельтцер, И. Бен-дер. - М.: Медицина, 1971. - С. 84-107.
5. Костиленко Ю. П. Вопрос о природе альтерации дентина при кариесе зубов / Ю. П. Костиленко, И. В. Бойко, К. А. Удальцова // ДентАрт. - 2009. - № 3. - С. 12-16.
6. Костиленко Ю.П. Метод изготовления гистологических препаратов, равноценных полутонким срезам большой обзорной поверхности, для многоцелевых исследований / Ю. П. Костиленко, И. В. Бойко, И. И. Старченко, А. К. Прилуцкий // Морфология. - 2007. - № 5. - С. 94-95.
Стаття надшшла 3.02.2010 р.
Резюме
Результата досладження свщчать, що в процеет. тривалого тертя передтх 3y6iB один об шший, що призводить до стирання емал1 на ixHix рхзальних краях i оголения поверхневого шару плащового дентину, ввдбуваеться структурна його перебудова у форм1 прямолшшно! альтерацп за рахунок част-кового склерозування дентинних канал ьщв, а також пропорщйного нарощення кижтубулярного дентину i його ф!брилярного ущ1льнення, що з щлому епрямовано на змщнення захисного бар'еру для зубно'1 пульпи. Висловлено припущення, що завдяки саме цьому зношена поверхня зуба не гпд-даеться карюзному ураженню.
Ключов1 слова: стирання зубно! емал1, дентинш канальщ, альтеращя дентину.
Summary
The results of the conducted research testify, that frontal teeth long-time friction causing enamel attrition on their cutting edge and exposure of a superficial layer of mantle dentin results in its structural reorganization in the form of rectilinear alteration due to partial hardening of dentinal tubules, and proportional augment of intertubular dentin and its fibrillar induration as well. This process, in general, is directed to strengthening protective barrier for dental pulp. The assumption ia stated, that due to this process the worn tooth surface is not exposed to carious affection.
Key words: tooth enamel attrition, dentinal tubules, dentin alteration.
©УКРА'1'НСЬКИЙ СТОМАТОЛОГИHИЙ АЛЬМАНАХ №2, том1,2010 43
