Распространенность метаболического синдрома и гормонально-метаболические показатели у больных параноидной шизофренией

Танянский Д. А.; Мартынихин И. А.; Незнанов Н. Г.; Соколян Н. А.; Ротарь О. П.; Конради А. О.; Денисенко А. Д.

(0,3 мкг\кг) на сердечный (С). Малые дозы (0,1 мкг\кг) ВП, (5-10 мкг\кг) ТРГ осуществляют значителный компенсаторный эффект на нарушеные процессы памяти. Компенсаторные эффекты ВП наиболее длительны и значительны (3 месяца): СУР усиливаются, особенно по ЭЭГ и С компоненту. Компенсаторное влияние ТРГ наиболее выражено при ТН. На его фоне процессы образной памяти усиливаются, время отсрочки увеличивается до 12 мин. Компенсаторные эффекты Сем особенно значительны при ВН, в особенности по ЭЭГ и С показателям. После интраназального введения Сем отмечено достоверное изменение фоновой спектрограммы ЭЭГ, снижение мощности дельта-диапазона (р < 0,01), увеличение мощности альфа-ритма и бета-ритма (р < 0,01).

Ультрамалые (0,01 мкг\кг) дозы Сем вызывали у обезьян седативные эффекты. Нпт у обезьян с умеренными когнитивными нарушениями приводил к усилению работоспособности, увеличению функции внимания и ее концентрации. На фоне Нпт формирование СУР с отсрочкой 20 с происходило быстрее. Обнаружено, что у старых обезьян (2 особи) Нпт осуществлял длительное (до 1,5 месяцев) положительное влияние на симптомы, характерные для болезни Паркинсона (акинезия, ригидность и тремор передних конечностей).

Обсужден вопрос о более специализированном применении ВП, ТРГ, Сем и Нпт в неврологической клинике.

Работы выполнена при финансовой поддерже гранта РФФИ № 08-04-00896

распространенность метаболического синдрома и гормональнометаболические показатели у больных параноидной шизофренией

НИИ экспериментальной медицины СЗО РАМН, Санкт-Петербург

Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова, Санкт-Петербург Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии им. В. А. Алмазова, Санкт-Петербург

цель: Оценить частоту метаболического синдрома (МС), его проявления и роль некоторых гормонов в патогенезе обменных расстройств у больных шизофренией.

Материалы и методы: В исследование включены 138 пациентов с диагнозом параноидной шизофрении (МКБ-10) и, в качестве контрольной группы, 138 работников одного из банков, одинаково подобранных к больным по полу, возрасту ( ± 1 год) и индексу массы тела (ИМТ, ± 0,5 кг/м2). На момент обследования все больные шизофренией получали нейролептики. Содержание в крови глюкозы, триглицеридов (ТГ), холестерина (ХС), ХС липопротеинов высокой плотности (ЛВП) оценивали энзиматическими методами. Коэффициент атерогенности (КА) рассчитывали по формуле: КА = (общий ХС — ХС ЛВП)/ХС ЛВП. Концентрации пролактина, кортизола, инсулина, лептина и адипонектина определяли иммуноферментным методом. Индекс инсулино-резистентности HOMA (Homeostasis model assessment) рассчитывали по формуле: НОМА = инсулин, мкЕД/мл х глюкоза, ммоль/л /22,5.

Результаты: По сравнению с контрольной группой у больных шизофренией отмечалась более высокая частота МС (31,9 против 13,8 %; критерии NCEP АТР III 2005 г), повышение окружности талии, концентраций в крови инсулина, ТГ и более низкое значение уровня ХС ЛВП. Несмотря на более низкие по сравнению с контролем концентрации глюкозы и общего ХС, индекс НОМА и КА у пациентов с шизофренией были значительно выше. Среди гормональных показателей у больных шизофренией выявилось повышение концентраций пролактина и кортизола. Уровни гормонов жировой ткани — адипонектина и лептина — в группах контроля и шизофрении не отличались. Вместе с тем, у пациентов с шизофренией и МС наблюдалось достоверное повышение уровня лептина по сравнению с той же группой обследуемых без шизофрении. Согласно линейному регрессионному анализу, после подстановки в модель в качестве независимых переменных пола, возраста, ИМТ, концентраций адипонектина, лептина, кортизола, пролактина выяснилось, что значение ин-

ТОМ 8/2010/1

обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии I М67

декса НОМА у больных шизофренией определяется только уровнем лептина (b = 0,37; p < 0,05). Кроме того, концентрация лептина являлась независимой детерминантой содержания ТГ (b = 0,34; p < 0,05). Уровень в крови ХС ЛВП определялся только концентрацией адипонектина (b = 0,29; p < 0,01).

Выводы: Таким образом, больные шизофренией часто подвержены развитию МС и таких его проявлений, как абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, дис-липидемия. В патогенезе метаболических расстройств у данных пациентов особую роль играет повышение продукции лептина и/или лептинорезистентность.

хроническая БОЛЕзнь почек: зависимость результата лечения

ИНГИБИТОРАМИ Апф И АНТАГОНИСТАМИ

рецепторов ангиотензина (САРТАНАМИ) от клубочковой фильтрации

Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова, Санкт-Петербург

Введение. В последнее десятилетие рост заболеваемости хронической болезнью почек и тяжесть ее течения выделили данную патологию в проблему мирового масштаба. При этом отмечена высокая распространенность сочетанного поражения почек и других органов и систем. Поражения почек чаще всего встречаются при артериальной гипертензии, метаболическом синдроме, сахарном диабете, ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности. Сочетанные поражения почек и других систем организма составляют свыше 75 % от всей патологии почек и формируют главную причину смертности пациентов — кардиоваскулярную.

целью исследования явилось изучение скорости клубочковой фильтрации у больных хронической болезнью почек и оценка эффективности ее лечения ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и антагонистами рецепторов ангиотензина.

Методы: В исследование были включены 100 больных сердечно-сосудистой патологией (гипертоническая болезнь, хроническая сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца) с подозрением на хроническую болезнь почек, мужчин и женщин в возрасте 39-60 лет, проходивших обследование и лечение в амбулаторных условиях на базе поликлиники № 30 Санкт-Петербурга. У всех пациентов до лечения и после его завершения рассчитывали скорость клубочковой фильтрации (СКФ; мл/мин) по стандартной формуле MDRD. учитывая уровень креатинина в крови, возраст и пол

пациента. Все больные получали лекарственное лечение, включающее назначение ингибиторов АПФ (энала-прил, лизиноприл, периндоприл,клиноприл, рамиприл) или антагонистов рецепторов ангиотензина (лозартан, валсортан, эписартан) в среднетерапевтических дозах. Продолжительность лечения составила 6 мес. Кроме того, оценивали показатели микроальбуминурии, уровень липопротеидов низкой плотности и триглицеридов, коэффициент атерогенности, регистрировали артериальное давление и активность аланинтрансами-назы в крови.

Результаты: В соответствии с уровнем СКФ у 44 % пациентов она была в границах нормы (>90 мл/мин), у 48 % регистрировали начальное снижение (60-89 мл/мин) и у 8 % — умеренное снижение (45-59 мл/мин) СКФ. Более существенных изменений СКФ в данной выборке не наблюдали. Лечение ингибиторами АПФ или антагонистами рецепторов ангиотензина всех больных в течение 6 мес показало, что обе группы препаратов повышают СКФ, причем антагонисты рецепторов ангиотензина были более активны, восстанавливая СКФ на 34 %. При этом уровень атерогенных липопротеидов низкой плотности и коэффициент атерогенности в данной группе уменьшались без существенного изменения других лабораторных показателей.

заключение: Ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов ангиотензина, назначаемые больным сердечно-сосудистой патологией (гипертоническая болезнь, хроническая сердечная недостаточность,

М68 обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии

том 8/2010/1

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Танянский Д. А., Мартынихин И. А., Незнанов Н. Г., Соколян Н. А., Ротарь О. П.

Текст научной работы на тему «Распространенность метаболического синдрома и гормонально-метаболические показатели у больных параноидной шизофренией»