CC BY
11
8. Озерская И. А. Эхография в гинекологии. -М.: Медика, 2005. - 292 с.
9. Раценберг Р. А. К вопросу о яичниковой беременности /Р. А. Раценберг, Е. А. Мугин-штейн //Акушерство и гинекология. - 1996. -№12. - С. 48.
10. Руднева Н. Н. Случай яичниковой беременности //Акушерство и гинекология. - 1988. -№3. - С. 35.
11. Саркисов С. Э. Внематочная беременность /С. Э. Саркисов, А. В. Демидов //Ультразву-
ковая и функциональная диагностика. - 2010. -№5. - С. 72.
12. Стрижаков А. Н. Внематочная беременность /А. Н. Стрижаков, А. И. Давыдов, М. Н. Шахламова, Л. Д. Белоцерковцева. - М.: Медицина, 2001. - С. 212 - 213.
13. Шлифштейн Ф. И. Случай яичниковой беременности //Акушерство и гинекология. - 1982. - №10. - С. 77 - 78.
Поступила 05.09.2012 г.
Z. A. Dosmaganbetova
ULTRASOUND DIAGNOSIS OF PROGRESSIVE OVARIAN PREGNANCY
This work is devoted to ultrasound in pregnancy opuhovidnym formation in the abdomen admitted to the Regional obstetric center. The use of ultrasound in the early stages of the diagnostic process allowed for a timely diagnosis of functional ovarian pregnancy. As a result, ultrasound determined tactics emergency surgery or medical treatment. The prognosis of advanced ovarian pregnancy in some cases is not favorable. It is necessary to conduct the surgery, and thus to prevent abdominal bleeding.
3. A. fl0CMaFaH6eT0Ba
epmy YCTIHflEri W¥MblPTKAAblK WYKTIAIKTIK yflbTPAflblEblCTblK flHArHOCMKACbl
By^ wyMbic eKip^iK aKywep^iK-rMHeKO^ornn^biK opTa^biKKa KapbH KybicbHflaFb iciK Typten wyKTi ane^flepfli y^bTpaflbi6biCTbiK 3eprreyre apHa^paH. y^bTpaflbi6biCTbiK 3eprreyAi AuamocmKa^biK YflepicriK epTe Ke3eKflepiHfle KO^gaHy wyMbipTKa^biK wyKTmiKTiK $yH^MOHa^AbiK AMamocrnKacbiH Tuicri yaKbiTbiHga eTKi3yre MYMKiHfliK 6epgi. y^bTpaflböbCTbK 3eprreyAiK HSTuweciHAe myFbrn xupypmfl^biK apa^acygbiK HeMece KOHcep-BaTUBTi eMfleyfliK TaKTUKacb 6e^rrneHfli. 6pmy YCTiHgeri wyMbipTKa^biK wyKTmiKTiK 6o^waMbi 6ipKaTap waFgan-^apga KO^ancb3. Xege^ eMgeygi Tuicri yaKbiTbiHga eTKi3y waHe co^ apKbmbi KapbH imiHge KaH KeTyiHiK a^flbH a^y KaweT.
А. В. Касапиди, И. М. Хисмятуллов, Л. Р. Атабекян
РАДИКАЛЬНОЕ ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕННОЙ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ У БОЛЬНОГО С ХРОНИЧЕСКОЙ РАССЛАИВАЮЩЕЙ ТОРАКОАБДОМИНАЛЬНОЙ АНЕВРИЗМОЙ АОРТЫ
Хирургическое отделение №1 КГП «Центральная больница г. Темиртау»
Язвенная болезнь (ЯБ) желудка и 12-перстной кишки (ДПК) продолжает сохранять лидирующее место в структуре заболеваний органов пищеварительного тракта, поражая около 10% населения. В странах СНГ в настоящее время под диспансерным наблюдением находится более 1 млн. больных ЯБ [4]. За последние 10-15 лет регистрируется увеличение абсолютного и относительного числа больных с осложненным течением язвенной болезни более чем в 2,5 раза. При этом доля больных ЯБ, нуждающихся в оперативном лечении, оценивается в 20-30% [4]. Лечение больных с острыми гастродуоденальными язвенными кровотечениями уже более века остается объектом пристального внимания и напряженного изучения широкого круга хирургов, ежедневно принимающих решения по отнюдь не новым, но, как и прежде, актуальным вопросам оказания
экстренной помощи при заболеваниях органов брюшной полости. При высокой эффективности современного консервативного лечения ЯБ га-стродуоденальное кровотечение остается в числе частых ее осложнений (до 15-20%), сопровождается высокой общей (10,8-13,5%) и послеоперационной (14,7-25%) летальностью и поэтому продолжает оставаться одной из наиболее актуальных проблем неотложной хирургии [3]. В структуре всех геморрагических осложнений заболеваний пищеварительного тракта гастродуоденаль-ные кровотечения язвенной этиологии составляют до 60-80% [5]. Кровотечение является основной причиной летальности при ЯБ, значительно превышая аналогичные показатели при перфорации язвы. По данным большинства клиник СНГ, оказывающих экстренную хирургическую помощь, за последние 20 лет отмечено увеличение абсолютного и относительного количества больных с кровоточащими язвами в 2,5 раза [5].
Пациенты с торакоабдоминальной аневризмой аорты (ТААА) представляют собой наиболее тяжелый контингент среди больных сердечнососудистого профиля. Осложнениями расслаивающей ТААА являются: разрыв аорты, явления органной мальперфузии, некупирующийся болевой синдром, резистентная к медикаментозной терапии артериальная гипертензия. Следует отметить, что висцеральная мальперфузия является самым частым осложнением расслаивающей аневризмы аорты. Наиболее опасны острая окклюзия
магистральных ветвей аорты и неврологический дефицит. Около 70% пациентов с расслоением аорты переживают острую и подострую стадии заболевания [1]. Несмотря на прогресс в диагностике и лечении расслаивающей ТААА, достигнутый за последние 50 лет, это заболевание сопровождается высокой летальностью и по настоящее время (40-90%) [2].
В качестве примера представляем собственный клинический случай успешного хирургического лечения язвенного гастродуоденально-го кровотечения у пациента с хронической расслаивающей ТААА.
Больной М, 59 лет, в экстренном порядке поступил в КГП «Центральная больница г. Темир-тау» 13.05.2009 г. в 16:50, через сут от момента начала заболевания с диагнозом: желудочно-кишечное кровотечение. При поступлении предъявлял жалобы на рвоту содержимым цвета кофейной гущи, черное окрашивание стула, головокружение, общую слабость.
С 2003 г. страдает язвенной болезнью ДПК, в связи с чем находился на диспансерном учете у гастроэнтеролога, ежегодно получал адекватную противоязвенную антисекреторную и эрадикационную терапию. Периоды обострения и ремиссии ЯБ не имели сезонного характера. Дважды (в 2005 и 2007 гг.) имели место эпизоды язвенного желудочно-кишечного кровотечения (ЖКК), потребовавшие стационарного лечения. На момент последней госпитализации у больного диагностирована хроническая расслаивающая ТААА (УЗИ, КТ), по факту чего консультирован в МОДССХг. Караганды, гдерекомендовано оперативное лечение в условиях специализированного отделения одной из клиник России, от которого больной отказался.
Общее состояние больного при поступлении тяжелое. В сознании. Кожные покровы бледные, сухие. Дыхание выслушивается по всем легочным полям, везикулярное, хрипов нет. ЧДД12 в 1 мин. Тоны сердца приглушены, ритмичны. АД - 90/60 мм рт. ст., ЧСС - 100 уд/мин. Язык влажный. Животправильнойформы, припальпа-ции мягкий, безболезненный. В левой мезога-стральной области нечетко определяется пульсирующее образование. Аускультативно над брюшной аортой и бедренными артериями патологических шумов не выслушивается. Пульсация бедренных сосудов ослаблена. При ректальном исследовании выявлена мелена. Мочеиспускание не нарушено. Имеется парестезия пальцев левой верхней конечности при адекватном кровоснабжении идвигательной активности.
Лабораторные исследования: Hb - 88 г/л, эритроциты - 2,8х10/12/л, СОЭ - 24 мм/ч, Ht -30%. При срочной ФГДС обнаружена гигантская каллезная язва постбульбарного отдела ДПК 3,5 см в диаметре с признаками состоявшегося кровотечения, Forrest НА. Больной госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии, где проводилась комплексная консерва-
тивная терапия, направленная на восполнение дефицита ОЦК, повышение коагуляционного потенциала крови, осуществление медикаментозного гемостаза в сочетании с методами локальной гипотермии, подавление желудочной секреции. Учитывая тяжелую сопутствующую патологию, в условиях палаты/ интенсивной терапии выполнено УЗИ органов грудной и брюшной полости, при котором выявлена расслаивающая ТААА с сохраненным кровотоком по истинному и ложному просвету без признаков тромбоза.
15.05 после стабилизации показателей гемодинамики, нормализации общего состояния больного, коррекции нарушений гомеостаза, на фоне устойчивого гемостаза больной переведен в профильное хирургическое отделение, где в течение 10 сут проводилась многокомпонентная консервативная терапия, включающая в себя: антисекреторные, антибактериальные препараты,, антациды,, прокинетики, гемостатики, препараты/ железа, витамины/. На фоне лечения нормализовались показатели красной крови (НЬ -120 г/л), уровень общего белка сы/воротки составил 62 г/л. Эпизодов рецидива ЖКК за время лечения в стационаре не было. Несмотря на по-ложительны>/й клинический эффект от лечения, полностью отсутствовала позитивная эндоскопическая динамика. При контрольной ФГДС 25.05 сохранялись прежние размеры язвенного субстрата без явны/х признаков эпителизации, имелись зияющие сосуды глубокого некротического дна язвы/.
Принимая во внимание длительный анамнез заболевания, тяжелое, непрерывно рецидивирующее, осложненное течение патологического процесса, отсутствие стойкого эффекта отпротивоязвенной терапии, гигантские размеры/ и каллезны/йхарактер язвенного субстрата, определяющие высокую степень вероятности развития рецидива кровотечения, принято решение о вы/полнении планового радикального оперативного лечении язвенной болезни в объеме резекции 2/3 желудка, несмотря на наличие у больного тяжелой сопутствующей патологии.
Аргументом в пользу выбранной тактики явился также крайне неблагоприятный прогноз в плане повышения риска развития осложнений расслаивающей аневризмы аорты при условии выполнения оперативного вмешательства на высоте язвенного кровотечения.
26.05 больной оперирован из верхнесрединного доступа. При ревизии обнаружена низкая язва постбульбарного отдела ДПК неправильной формы,, с плотны/ми омозолелы/ми краями, глубоким дном, пенетрирующая в головку поджелудочной железы и занимающая 2/3 окружности кишки. Периульцерозны/й инфильтрат распространялся проксимально до привратника, в дистальном направлении на верхнюю горизонтальную часть ДПК до верхнего изгиба. Обращала на себя внимание слабая пульсация сосудов бассейна чревной артерии и обеднен-
ность сосудистого рисунка серозного покрова внутренних органов. Брюшная аорта отдиафраг-мального отверстия до подвздошных сосудов расширена до 3,5 см. Мобилизован желудок. После мобилизации ДПК по Кохеру стенка кишки отсепарована по краю язвенного дефекта с оставлением большого язвенного кратера с некротическим дном на паренхиме головки поджелудочной железы. После пересечения оставшейся неразрушенной стенки ДПК обзору предстала культя с полным отсутствием задней и дефицитом верхней стенок. Тотчас аборальнее культи идентифицирован дуоденальный сосочек. С большими техническими трудностями культя ДПК ушита однорядным узловым швом атравма-тической нитью викрил 4/0. Дальнейшие манипуляции, направленные на герметизацию культи, оказались бесперспективны ввиду прорезывания швов в инфильтрированных тканях и опасны в связи с близостью фатерова соска. Резецировано 2/3 желудка по Б-II с формированием нижнего заднего клапанного гастроэнтероанастомоза по Витебскому. Учитывая крайнюю ненадежность швов культи ДПК и прогнозируемую неминуемую угрозу несостоятельности, дальнейший объем вмешательства определился в пользу выполнения двойной еюностомии, направленной на длительную декомпрессию культи ДПК и энтераль-ное питание в послеоперационный период. Сформированы две подвесные еюностомы по Юдину: верхняя разгрузочнаяккультеДПК, нижняя питательная в дистальном направлении. К культе ДПК подведены>1 марлевые тампоны/ идре-нажная трубка. Лапаротомная рана ушита.
Лечение в ближайший послеоперационный период включало в себя: инфузионную терапию, профилактику гнойно-септических и тром-боэмболических осложнений, стимуляцию мотор-но-эвакуаторной функции ЖКТ, угнетение секреции желез аналогами соматостатина, адекватное обезболивание, активную аспирацию по разгрузочной стоме, энтеральное питание через еюно-стому.
29.05 возникла несостоятельность швов культи ДПК с обильным промоканием марлевых тампонов и поступлением дуоденального содержимого по сторожевому дренажу. При этом отсутствовали клинические признаки гнойно-воспалительных внутрибрюшных осложнений, что подтверждено данными УЗИ, в связи с надежным отграничением и адекватным дренированием зоны несостоятельности. Суточный дебит кишечного содержимого по улавливающе-мудренажу составлял 1,5 л, по еюностоме -1л. Проводилась полноценная заместительная инфу-зионная терапия в сочетании с нутритивной поддержкой, парентеральным питанием сбалансированными смесями и полным возвратом потерь через питательную фистулу. 7.06 удаленыы тампоны,. К этому времени уменьшились суточные потери по дуоденальному свищудо 500 мл и увеличился дебит по активнойдекомпрессивной стоме
до 1,5 л. 18.06 дебит по свищу не превышал 50 мл в сут, дренаж удален. В течение последующих 3 сут дуоденальный свищ самостоятельно закрылся. При контрольной рентгеноконтрастной дуоденографии через тонкокишечную фистулу 26.06 свищ не определяется. На УЗИ жидкостных образований в брюшной полости нет, состояние брюшной аорты/ прежнее. 27.06 снять/ еюносто-мы. В течение 2 сут свищи полностью закрылись самостоятельно, начато кормление через рот. Лапаротомная рана зажила первичным натяжением. 2.07.09 больной выписан в удовлетворительном состоянии на амбулаторное долечивание. Осмотрен через 2 г., абдоминальных жалоб не предъявляет, диспепсии нет, диету не соблюдает, прибавил в весе 7 кг, появилась парестезия в правой верхней конечности и слабость левой руки, периодически беспокоят боли в грудном отделе позвоночника. Больной наблюдается у кардиолога и невропатолога.
Представленный клинический случай демонстрирует тяжесть течения язвенной болезни у больного с хронической расслаивающей ТААА. Снижение абдоминальной висцеральной перфузии на фоне тяжелой сопутствующей патологии явилось одним из патогенетических звеньев яз-вообразования. Агрессивное течение заболевания, рефрактерное к медикаментозной терапии, выраженные деструктивные морфологические изменения в язвенном дефекте, низкие репара-тивные процессы обусловлены стойким нарушением микроциркуляции и ишемией. Дифференцированный подход к выбору тактики в ходе оперативного вмешательства и прогноз характера течения послеоперационного периода, обусловленные «трудной» культей ДПК, позволили избежать развития тяжелых гнойно-септических интрааб-доминальных осложнений, предупредить катастрофические потери по дуоденальному свищу и получить хороший результат.
Описанный клинический случай показал, что только радикальное оперативное вмешательство при язвенном гастродуоденальном кровотечении у больного с тяжелой сопутствующей патологией способно устранить угрозу фатального ЖКК и сохранить жизнь пациенту.
ЛИТЕРАТУРА
1. Белов Ю. В. Здравый смысл в определении показаний к оперативному лечению аневризм торакоабдоминальной аорты /Ю. В. Белов, Р. Н. Комаров, А. Б. Степаненко и др. //Хирургия. -2010. - №6. - С. 16 - 19.
2. Белов Ю. В. Аневризмы нисходящего грудного и брюшного отделов аорты: отбор больных на операцию /Ю. В. Белов, Ф. Ф. Хамитов // Кардиология. - 2001. - №6. - С. 95 - 98.
3. Вербицкий В. Г. Желудочно-кишечные кровотечения язвенной этиологии. Патогенез, диагностика, лечение /В. Г. Вербицкий, С. Ф. Багнен-ко, А. А. Курыгин. - СПб: Политехника, 2004. -242 с.
4. Казымов И. Л. Лечение язвенных га-
стродуоденальных кровотечений //Хирургия. - ни на рубеже XXI века //Хирургия. - 2005. - №1.
2007. - №4. - С. 22 - 25. - С. 58 - 64.
5. Лобанков В. М. Хирургия язвенной болез- Поступила 01.10.2012 г.
A. V. Kasapidi, I. M. Hismyatullov, L. R. Atabekyan
RADICAL SURGICAL TREATMENT OF COMPLICATED ULCER DISEASES OF DUODENUM IN PATIENT WITH CHRONIC EXFOLIATING OF THORACOABDOMINAL AORTIC ANEURYSM
This article describes a case of severe clinical course of peptic ulcer 12 duodenal ulcer with repeated recurrences of bleeding in patients with chronic bundle thoracoabdominal aorta. Clearly demonstrates the effect of the syndrome of abdominal visceral malperfusion on the severity of the destructive process in ulcerative substrate and the nature of proliferative processes. The alternatives for tactical decision "difficult" cult of duodenum ulcer based on the prediction of postoperative course and avoid the terrible development of inflammatory complications, and non-correcting disorders of homeostasis. Confirmed the concept of a radical approach in the surgical treatment of ulcerative gastroduodenal bleeding in patients with severe comorbidity is to achieve a good result.
А. В. Касапиди, И. М. Хисмятуллов, Л. Р. Атабекян
АОРТАНЫЦ СОЗЫЛМАЛЫ ТОРАКОАБДОМИНАЛДЫ АНЕВРИЗМАСЫМЕН НАУКАСТАРЫ ¥ЛТАБАРДЫЦ АСКЫНРАН ЖАРА АУРУЫН РАДИКАЛДЫ ХИРУРГИЯЛЫК ЕМДЕУ
Макалада созылмалы торакоабдоминалды аорта ауруымен наукастары кан кетудщ кайталанран рецидивтерiмен ултабар жарасы ауруыныч ауыр клиникалык арымы сипатгалран. Абдоминалды висцералды мальперфузия синдромыныч жаралык субстраттары деструктивтi YДePiс дечгейше жэне пролифeративтi Yдeрiстeр сипатына эсeрi накты кврсeтiлгeн. ¥лтабар жарасын емдеудщ тактикалык шeшiм нускасы сипатталран, ол операциядан кейшп кезеч^ч арымы сипатын болжаура жэне катeрлi iсiк-кабыну аскынуларыныч, сол сиякты гомеостаздыч тYзeтiлмeйтiн бузылыстарыныч алдын алура нeгiздeлгeн. Ауыр курамдас патологиямен наукастардары жаралык гастродуоденалдык кан кету^ч хирургиялык eмдeуiндe жаксы нэтижеге жету Yшiн радикалды квзкарас тужырымдамасы бeкiтiлдi.
Н. П. Шавнина
СЛУЧАЙ БЕССИМПТОМНОЙ ПИНЕОБЛАСТОМЫ У БОЛЬНОЙ 29 ЛЕТ
Патологоанатомическое отделение Областной клинической больницы (Караганда)
Шишковидная железа (corpus pinealis, эпифиз) представляет собой вырост крыши III желудочка головного мозга. Считается, что светлые пинеалоциты эпифиза продуцируют мелато-нин, серотонин и ряд веществ полипептидной природы, которые, по предположению ряда исследователей, являются истинными гормонами шишковидной железы. Другие исследователи полагают, что основная гормональная роль эпифиза выражается в синтезе аргинин-вазотоцина и ряде других пептидов, одни из которых стимулируют, а другие ингибируют секрецию гонадо-тропинов [2, 3].
Среди функций биологически активных веществ, продуцируемых шишковидным телом, следует отметить гипо- и прогонадотропное влияние, в том числе и на функцию щитовидной железы [2, 3, 4].
Опухоли шишковидной железы составляют менее 1% от всех новообразований центральной нервной системы. Из них на долю пинеалом и пинеалобластом приходится около 20%, глиаль-ных опухолей - 25% и гермином - до 30% всех новообразований эпифиза. Опухоли шишковидной железы обычно прорастают в стенки III желудочка головного мозга и гипоталамус. Среди
клинических симптомов могут наблюдаться атрофия зрительных нервов, сахарный диабет и гипо-гонадизм, реже - преждевременное половое созревание. Следует отметить тот факт, что симптомы опухолей шишковидного тела выявляются на стадии неоперабельной опухоли [2, 3, 4].
Пинеобластомы - злокачественные (IV стадия, ВОЗ) эмбриональные опухоли со слабой дифференциацией; имеют много общих признаков с медуллобластомами; их относят к примитивным нейроэктодермальным опухолям. Гистологически пинеобластомы состоят из полиморфных клеток диаметром в 2-4 раза больше диаметра эритроцитов. Крупные гиперхромные ядра занимают почти всю клетку, часто встречаются митозы. В пинеобластоме иногда обнаруживают крупные плохо сформированные розетки, напоминающие подобные структуры в опухолях мозга. Сходство состоит также в тенденции пинеоб-ластом метастазировать по ликворным путям. Разросшаяся опухоль может сдавливать водопровод среднего мозга (сильвиев водопровод), вызывая гидроцефалию. Больные редко живут более 1-2 лет [2, 5].
Представляем случай из практики морфологической диагностики бессимптомной пине-алобластомы у женщины 29 лет.
Из анамнеза известно, что больная А., 29 лет, поступила в инфекционную больницу с жалобами на частый жидкий стул, многократную рвоту, повы!шение температуры/ до 38-39 С, слабость. Из анамнеза болезни: больна в течение недели, из анамнеза жизни: аменорея (отсутствие тепаг^е и дальнейших проявлений
