CC BY
76
УДК: 616.34-007.272-036.11+616.34-084
ПУТИ ПРОФИЛАКТИКИ СИНДРОМА КИШЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ
Ш.И. КАРИМОВ, С.Р. БАЙМАКОВ, А.А. АСРАРОВ, М.Р. КАРИМОВ
Ташкентская медицинская академия
THE WAYS OF PREVENTION OF INTESTINAL INSUFFICIENCY SYNDROME IN ACUTE INTESTINAL OBSTRUCTION
SH.I. KARIMOV, S.R. BAYMAKOV, A.A. ASRAROV, M.R. KARIMOV
В статье анализированы результаты обследования и лечения 119 больных острой кишечной непроходимостью неопухолевой этиологии. Синдром кишечной недостаточности при острой кишечной непроходимости становится начальным звеном тяжелого патологического процесса, обусловливающего катастрофически нарастающие обменные изменения с развитием на этом фоне полиорганной недостаточности и ведущие к гибели больного. Поэтому, после устранения причины ОКН, комплексное лечение должно предусматривать профилактику СКН и синдром эндогенной интоксикации. Своевременные и адекватные энтеральные мероприятия являются важным этапом комплексного лечения больных острой кишечной непроходимостью и предупреждают синдром кишечной недостаточности и улучшают результаты лечения. Проведенные энтеральные методы коррекции позволили снизить частоту послеоперационных осложнений с 33,9% до 12,7%, а летальных исходов с 7,1% до 3,2%. Ключевые слова: острая кишечная непроходимость, синдром кишечной недостаточности, энтеральные мероприятия, энтеросорбция, полиорганная недостаточность.
Results of investigation and treatment of 119 patients with acute intestinal obstruction were analyzed. Syndrome of functional intestinal insufficiency in patients with acute intestinal obstruction was not only an important pathogenic factor but one of the leading factors in the development of multiple organ failure as well. Timely and adequate enteral treatment measures were an important stage of complex treatment of patients with intestinal obstruction (especially complicated with peritonitis) and, preventing the development of functional intestinal insufficiency, favored treatment outcomes. The studies allowed the rate of postoperative complications to be reduced from 33,9% to 12,7%, lethal outcome from 7,1% to 3,2%.
Key words: acute intestinal obstruction, intestinal insufficiency syndrome, enteral measures, enterosorption, multiple organ failure
Начальные проявления синдрома кишечной недостаточности (СКН) при острой кишечной непроходимости (ОКН), особенно механической этиологии, отражая, прежде всего, выраженное угнетение двигательной активности кишечника, могут являться рефлекторным следствием ранее развившегося патологического процесса. Выполненное оперативное вмешательство на этом фоне становится еще одним фактором, усугубляющим торможение моторики кишечника. В основе этих нарушений, по мнению ряда авторов [1, 3, 4, 5], лежит изменение «баланса» симпатических и парасимпатических нервных влияний: на фоне гиперраздражения симпатических нервов выявляется угнетение парасимпатической нервной системы.
Общим пусковым механизмом угнетения сократительной активности кишечника служит тормозная им-пульсация, проводимая вегетативными нервами непосредственно к гладкой мускулатуре кишечной стенки и гладкомышечным клеткам кровеносных сосудов [9, 10]. Немаловажное значение в механизмах развития двигательных нарушений кишечника имеют и гуморальные факторы. Так, в ближайший послеоперационный период в крови значительно повышается содержание адреналина с одновременным понижением концентрации ацетилхолина [7, 9, 10].
В связи с этим, послеоперационное рефлекторное торможение моторики при ОКН можно рассматривать как первую стадию синдрома СКН. На этом этапе, по мнению Поповой Т.С. с соавт. (1991), несмотря на глубокое угнетение моторной активности, газы и жидкость в просвете кишки не скапливаются, так как благодаря сохранности гемоциркуляции в кишечной стенке процессы всасывания не нарушаются. В большинстве случаев, даже при отсутствии лечебных и профилактических мероприятий, направленных на стимуляцию сократительной деятельности кишечной мускулатуры, двигательная активность кишечника восстанавливается самостоятельно и парез кишечника, тем более СКН, не возникает [8, 9, 11].
В случаях, когда ОКН сопровождается перитонитом или тяжелыми органными нарушениями, к угнетению моторики присоединяются рефлекторные нарушения кровообращения в кишечной стенке, угнетается всасывание, прекращается эвакуация содержимого, развивается вторая стадия синдрома СКН, для которой характерно скопление в просвете кишечника жидкости и газов, поступающих главным образом вследствие аэрофагии. Все это приводит к растяжению петель тонкой кишки [1, 2, 7].
Прогрессирующее растяжение кишечных петель и вследствие этого повышение внутрикишечного давле-
ния (ВКД) неизбежно вызывают одновременно местные и рефлекторные расстройства, как всей пищеварительной системы, так и других функциональных систем гоме-остаза [3, 8, 14, 16]. По данным этих же авторов, местное действие этого фактора сводится к нарушению кровообращения, прежде всего в венозной системе кишечника. Возникающий застой, сопровождающийся повышением местного венозного давления, приводит к нарушению всасывания газов и дальнейшему повышению ВКД. При достижении последним уровня диастолического давления всасывание жидкости прекращается, обусловливая дальнейшее растяжение кишечных петель и нарушение трофики кишечной стенки [5, 7, 9].
Местное действие повышения ВКД сводится к нарушению микроциркуляции в кишечной стенке, уменьшению, а затем и прекращению всасывания газов, жидкости и дальнейшему растяжению кишечных петель [7, 9]. Результатом раздражения интероцепторов кишечных петель являются рефлекторное нарушение моторной функции, усиление секреции желудка и кишечника, расстройство регионального кровообращения, обусловленные снижением сосудистого тонуса, повышением проницаемости сосудов со значительной транссудацией жидкости в просвет растянутых кишечных петель [1, 2, 9].
Одновременное действие местных и рефлекторных факторов ведет к развитию острой недостаточности функции тонкой кишки [7, 9, 11]. Это нарушение характеризует третью (терминальную) стадию синдрома СКН. Растяжение кишечных петель увеличивает секрецию и транссудацию жидкости в просвет кишки, что при расстройстве всасывания вызывает дальнейшее перерастяжение петель и рефлекторное угнетение моторики. Эти изменения приводят к повышению внутрибрюшного давления, уменьшению экскурсий диафрагмы и в результате к нарушению дыхания, вызывая нарастание тканевой гипоксии и утяжеляя состояние больных [12, 13].
Следовательно, исходные нарушения моторики кишечника способствуют развитию СКН, которая становится начальным звеном тяжелого патологического процесса, обусловливающего катастрофически нарастающие обменные изменения с развитием на этом фоне полиорганной недостаточности (ПОН) и ведущие к гибели больного [12, 16]. Поэтому, после устранения причины ОКН, особенно при осложнении перитонитом, комплексное лечение должно предусматривать профилактику СКН и синдром эндогенной интоксикации (СЭИ), начиная с мощной детоксикационной терапии, дренирования брюшной полости, интубации кишечника назоинтести-нальными зондами и заканчивая внутрибрюшными (лаваж или диализ), а также выполнением в раннем послеоперационном периоде энтеральных лечебных мероприятий: декомпрессию кишечника (ДК), кишечный лаваж (КЛ), энтеросорбцию и др.) [2, 3, 6, 15, 16]. Без их выполнения стимуляция кишечника различными методами очень часто не дает эффекта [5, 8].
В связи с отсутствием четких критериев, показаний и оптимальных способов энтеральных лечебных мероприятий, а также использования для их проведения назоин-тестинальных зондов различных конструкций, которые не всегда позволяют адекватно выполнить указанные
процедуры, требуется пересмотреть взгляды на решение этой проблемы.
В связи с этим, целью настоящего исследования явилось улучшение результатов лечения больных ОКН путем разработки и совершенствования энтеральных лечебных мероприятий: ДК, КЛ и энтеросорбции.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
В соответствии с поставленной целью и задачами исследования, нами проведен анализ результатов лечения 119 пациентов острой механической кишечной непроходимостью неопухолевого генеза, поступивших в клинику факультетской и госпитальной хирургии Ташкентской медицинской академии за период 2008-2014 гг. Возраст исследованных больных колебался от 16 до 80 лет. Среди них мужчины - 74 (62,2%) пациента, а женщины - 45 (37, 8%).
Виды ОКН у данного контингента больных представлены в табл. 1.
Таблица 1. Характеристика больных ОКН, абс. (%)
Вид кишечной Контрольная Основная
непроходимости группа группа
Смешанная 29 (51,8%) 41 (65,1%)
спаечная 27 (48,2%) 23 (36,5%)
инвагинация 2 (3,6%) -
Странгуляционная 20 (35,7%) 15 (23,8%)
заворот кишечника 17 (30,4%) 10 (15,9%)
узлообразование 3 (5,3%) 5 (7,9%)
Обтурационная, обуслов- 7 (12,5%) 7 (11,1%)
ленная
инородными телами 2 (3,6%) 2 (3,2%)
желчными камнями 2 (3,6%) 4 (6,3%)
безоарами 3 (5,3%) 1 (1,6%)
Итого: 56 (100.0%) 63 (100.0%)
Виды оперативных вмешательств
Рассечение спаек 27 (48,2%) 38 (60,3%)
Резекция кишечника с вос- 15 (26,8%) 15 (23,8%)
становлением кишечного
пассажа
Разворот кишки 8 (14,3%) 4 (6,4%)
Энтеротомия, удаление 4 (7,1%) 6 (9,5%)
инородного тела
Дезинвагинация 2 (3,6%) -
Как видно из таблицы 1, наиболее частой причиной ОКН была смешанная кишечная непроходимость (70 больных), причем наибольший удельный вес занимала спаечная (65). Через сутки и более после начала заболевания поступили 57% пациентов. Установлена прямая корреляция между сроком, прошедшим от начала заболевания, тяжестью состояния больных и патологическими изменениями в брюшной полости.
Контрольную группу составили 56 пациентов, большинство из которых поступали в клинику на этапе, предшествующем данному исследованию или по техническим причинам не удавалось произвести трансназальную ин-
тубацию тонкой кишки во время операции (массивный спаечный процесс брюшной полости, крайне тяжелое состояние больного), либо из-за самопроизвольного удаления больным назоинтестинального зонда. Всем этим больным сразу же после операции устанавливали назога-стральный зонд для эвакуации содержимого ЖКТ, в раннем послеоперационном периоде.
В отличие от контрольной группы, 63 больным основной группы традиционные лечебные мероприятия после устранения источника ОКН во время операции были дополнены: трансоральной интубацией тонкой кишки двухпросветным неприсасывающимся полиэтиленовым зондом и выполнением интраоперационной ДК. После этого, зонд извлекали и производили трансназальную интубацию тонкой кишки более тонким силиконовым зондом оригинальной конструкции, для выполнения в раннем послеоперационном периоде энтеральных мероприятий: ДК, КЛ и энтеросорбцию.
Для адекватной интраоперационной декомпрессии ЖКТ использовали двухканальный неприсасывающий-ся полиэтиленовый зонд (D - 10 мм), предложенный H.H. Каншином (1985), длиной до 180 мм. Один просвет зонда имел по бокам множество перфоративных отверстий на уровне желудка и кишечника и был предназначен для аспирации содержимого ЖКТ. Второй просвет открывался в конце зонда и предназначался для создания разряжения поступающим извне воздухом, исключавшим присасывание зонда к слизистому кишечнику. Интубацию кишечника осуществляли во время операции. Зонд проводили через рот до выхода в просвет желудка. Затем осторожными нанизывающими движениями конец зонда продвигали по кишечнику и после выхода его за связку Трейца, по всей тонкой кишке. Одновременно с помощью электроотсоса проводили аспирацию содержимого кишечника. Как правило, от застойного содержимого удавалось освободить практически весь тонкий кишечник. Эффективность интраоперационной ДК оценивали по спадению раздутых петель тонкой кишки, прекращению отделения из зонда застойного кишечного содержимого, изменению и нормализации окраски кишечника, восстановлению и улучшению пульсации сосудов стенки кишечника, а иногда и появлению слабой перистальтики. После этого зонд извлекали и уже трансназально устанавливали более тонкий (D-8 мм) двухканальный полифункциональный зонд оригинальной конструкции из силиконизированной резины, который проводили в тонкую кишку тем же способом.
В раннем послеоперационном периоде назоин-тестинальный зонд использовали для проведения планируемых энтеральных мероприятий: ДК, КЛ и эн-теросорбции. Эффективность декомпрессии желудочно-кишечного тракта оценивали по улучшению общего состоянию больных, отсутствию вздутия живота и болезненности, появлению перистальтики кишечника, снижению показателей интоксикации, а также улучшению показателей периферической и центральной гемодинамики, восстановлению основных клинико-биохимиче-ских параметров крови.
КЛ проводили для улучшения пассажа из тонкой кишки и дополнительной коррекции водно-электро-
литного баланса солевым раствором, разработанным в лаборатории экспериментальной физиологии НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского Н.М. Баклыковой (1975). По своему электролитному составу раствор был идентичен химусу тонкого кишечника. КЛ начинали сразу после операции (в первые сутки), вводя капельно по 1500 мл солевого раствора в 4 серии (за сутки) через малый просвет зонда, с экспозицией 30 минут и последующей аспирацией.
В дальнейшем по мере усовершенствования методов лечения, больным в токсической и терминальной стадии разлитого гнойного перитонита с целью дополнительной детоксикации проводилась энтеросорбция. В отличие от обычного проводимого КЛ, при энтеро-сорбции в состав солевого раствора добавляли энтеро-сорбент (энтеросгель) из расчета 4 г/кг веса больного, а методика ее проведения особо не отличалась.
Эта процедура выполнялась 3-4 раза за сутки, сериями, и прекращалась по мере появления всасывания воды и электролитов, что являлось показанием к осуществлению тестовой пробы.
Степень эндогенной интоксикации организма оценивали по содержанию молекул средней массы в сыворотке крови, а также по лейкоцитарному индексу интоксикации (индекс Кальф-Калифа). Состояние двигательной активности желудочно-кишечного тракта в ближайшем послеоперационном периоде контролировали по рентгенологическим данным и показателям периферической полиэлектроэнтерографии по Г.Д. Собакину на аппарате ЭГС-4М с встроенным специальным фильтром.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Самым характерным симптомом ОКН у больных из обеих групп была боль: у 62 (52,1%) - выраженная и постоянная, у 35 (29,4%) - приступообразная, у 22 (18,5%)
- резкая, постоянная. Выраженная тахикардия наблюдалась в 100 (84%) случаях, повышенная температура тела
- в 19 (16%), задержка стула и газов - в 86 (72,3%). Чаще перистальтика кишечника была усилена и имела спастический характер (46,2% наблюдений), реже полностью отсутствовала (24,4%), хотя иногда вначале отмечалось ее усиление, а позже исчезновение (30,3%) кишечных шумов. На обзорных рентгенограммах «чаши» Клойбера наблюдались у 83 (69,7%) больных, а одиночные раздутые петли кишечника - у 36 (30,3%).
Серозно-фибринозный выпот отмечен у 21 больного, серозный - у 18 пациентов, гнойный - у 16. Разлитой перитонит констатирован у 2 больных из контрольной и у 6 пациентов из основной группы, поступивших через 72 ч после начала заболевания.
На первом этапе лечения использовали стандартные методы лечения в 3 этапа. В предоперационном периоде осуществляли коррекцию водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного состояния, расстройств гемодинамики и дыхания, функций жизненно важных органов с учетом сопутствующих заболеваний, а также мероприятия, направленные на ликвидацию ОКН консервативным путем, которая продолжалась в общей сложности около двух часов.
Оперативное вмешательство, направленное на устранение причины кишечной непроходимости, выполняли при неэффективности консервативного лечения в эти сроки.
В основном оперативные вмешательства заключались в ликвидации источника кишечной непроходимости. У 30 (30,3%) больных операция заканчивалась резекцией кишечника с восстановлением кишечного пассажа - наложением энтеро-энтероанастомоза «бок в бок».
У больных из контрольной группы для декомпрессии ЖКТ устанавливали назогастральный зонд. При наличии острого диффузного перитонита осуществляли эвакуацию экссудата и санацию брюшной полости антисептическими растворами, новокаинизацию корня брыжейки тонкой кишки и дренирование брюшной полости. При наличии разлитого перитонита выполняли дренирование брюшной полости по методике, разработанной в нашей клинике (Каримов Ш.И. и др., 1991) для проведения пе-ритонеального диализа в послеоперационном периоде.
В послеоперационном периоде проводили интенсивную инфузионную и антибактериальную терапию с включением парентерального питания, декомпрессии ЖКТ назогастральным зондом. При разлитом перитоните осуществляли перитонеальный диализ по полной программе. У большинства больных контрольной группы продолжающийся парез кишечника затруднял пассивный отток содержимого из ЖКТ, а попытки активной аспирации из однопросветного желудочного зонда оказывались безуспешными из-за присасывающего эффекта слизистой оболочки желудка, который препятствовал адекватной декомпрессии ЖКТ. Все это сыграло немаловажную роль в развитии специфических и неспецифических осложнений у 22,7% больных.
Предоперационное ведение больных основной и контрольной групп существенно не отличались. В отличии от выполненных лечебных мероприятий контрольной группы, 63 больным основной группы традиционные лечебные мероприятия, проведенные во время операции, были дополнены: техническим обеспечением для проведения планированных энтеральных мероприятий как во время операции, так и в раннем послеоперационном периоде.
В раннем послеоперационном периоде общее состояние большинства больных основной группы оставалось тяжелым, из-за выраженной интоксикации при поступлении. Медикаментозную стимуляцию кишечника начинали на следующий день после операции. В раннем послеоперационном периоде назоинтестинальный зонд подключали к активной аспирации в режиме активной ДК, КЛ и энтеросорбции. После успешного проведения серии КЛ для энтеросорбции в тонкую кишку вводили 20% раствор энтеросгеля, который после 30-минутной экспозиции удаляли активной аспирацией.
Количество аспирированной жидкости во время ин-траоперационной ДК колебалось от 900 до 2700 мл (в среднем 1255,0±25,5 мл). Между количеством отделяемого из кишечника и выраженностью перитонита наблюдалась прямая корреляционная связь.
Аналогичная закономерность отмечалась и при послеоперационной ДК и в раннем послеоперационном периоде. Так, в 1-е сутки после операции у больных без явлений распространенного перитонита отделяемое из назоинтестинального зонда составило 650,0±28,0 мл, на 2-е - 240,0± 11,0 мл. Как правило, уже на 2-е сутки после операции у них наблюдали улучшение общего состояния, снижение интоксикации и появление перистальтики кишечника. Отделяемое из назоинтестинального зонда наряду с уменьшением его количества становилось более прозрачным, теряло застойный оттенок, что служило показанием к удалению зонда к концу 2-х суток после операции и переводу на щадящее оральное питание.
У больных с диффузным перитонитом в 1-е сутки после операции отделяемое из назоинтестинального зонда составило 930,0±35,5 мл, на 2-е - 650,0±28,5 мл. Значительное снижение общего количества отделяемого на 3-й сутки (300,0±25,0 мл) сопровождалось улучшением общего состояния больных, восстановлением перистальтики кишечника, которые служили показанием к удалению зонда и переводу на щадящее оральное питание.
У больных с разлитым перитонитом, несмотря на ин-траоперационный лаваж и декомпрессию кишечника, после операции отделяемое из назоинтестинального зонда оставалосьзначительным (в 1-е сутки - 1250,0±46,0 мл, во 2-е - 870,0±37,0 мл, на 3-й - 820,0±25,5 мл). При благоприятном течении заболевания к концу 4-х суток наблюдали улучшение общего состояния больных и уменьшение отделяемого из назоинтестинального зонда до 340,0±27,0 мл, выявлялась стойкая перистальтика кишечника, что являлось показанием к удалению назоинтестинального зонда.
При неблагоприятном течении заболевания состояние больных прогрессивно ухудшалось, клинически это выражалось стойкими проявлениями СКН и СЭИ, ПОН, из назоинтестинального зонда продолжало поступать мутное, застойное отделяемое, перистальтика кишечника не выслушивалась и у 2-х (3,6%) больных наступал летальный исход от продолжающегося вялотекущего перитонита.
Проведенные нами исследования показали, что несмотря на устранение источника ОКН и проведенное комплексное лечение у больных контрольной группы использование назогастральной интубации не позволяло у большинства больных осуществить полноценную декомпрессию из ЖКТ интраоперационно и в раннем послеоперационном периоде. Сохраняющийся после операции парез кишечника, несмотря на медикаментозную стимуляцию кишечника, также затруднял пассивный отток содержимого через желудочный зонд, а активная аспирация не давала эффекта. Конечно, все это не могло не отразиться на результатах лечения данного контингента больных.
Об этом свидетельствовал стойкий парез кишечника, сохраняющийся в раннем послеоперационном периоде у 19 (33,9%) больных контрольной группы. Выраженная эндогенная интоксикация организма, электро-
литный дисбаланс, также сыграли немаловажную роль в развитии послеоперационных осложнений (табл. 2), в том числе и таких грозных, как несостоятельность швов
Таблица 2. Структура послеоперационных осложнений, абс. (%)
Показатель
Проводимая у данного контингента больных во время операции трансоральная интубация тонкого кишечника с активной аспирацией из ЖКТ имела совершенно очевидные преимущества. Она позволяла у подавляющего большинства больных осуществить полноценную декомпрессию желудка и тонкого кишечника. Трансназальная интубация более тонким двухпросветным силиконовым зондом тонкой кишки во время операции и проведение в раннем послеоперационном периоде активной ДК, КЛ и энтеросорб-ции способствовало у подавляющего большинства больных дополнительную коррекцию электролитного обмена и детоксикацию энтеральным путем. Благодаря выполнению энтеральных лечебных мероприятий мы наблюдали более раннее восстановление не только двигательной активности кишечника, но и остальных его функций, даже при наличии распространенных форм перитонита.
Об эффективности энтеральных лечебных мероприятий в комплексном лечении больных ОКН из основной группы свидетельствует значительное снижение числа послеоперационных (в первую очередь специфических для этого заболевания) осложнений и летальности.
Так, в основной группе послеоперационные осложнения наблюдались у 8 (12,7%) пациентов. Летальность составила - 3,2% (умерли 2 больных).
Таким образом, как показали наши исследования, дополненный комплекс традиционных лечебных мероприятий, с интра- и послеоперационной ДК, КЛ и энтеросорбцией является важным этапом в разрыве патогенетической цепи развития СКН у больных ОКН. Он способствует не только профилактике СКН, но и снижению эндогенной интоксикации, восстановлению всех функций кишечника, а также создает условия для ранней активизации больных и возмещения энергетических затрат и потребностей в пластических материалах организма естественным - энтеральным путем.
ВЫВОДЫ
1. Синдром кишечной недостаточности (СКН) у больных ОКН является не только важным компонентом в па-
и продолжающийся перитонит, эвентрация кишечника и тонкокишечный свищ. Летальность в контрольной группе составила 7,1% (умерли 4 больных).
Группа
контрольная основная
2 (3,6%)
2 (3,6%) -
1 (1,8%) -
1 (1,8%) 1 (1,6%)
2 (3,6%) -
1 (1,8%) 2 (3,2%)
3 (5,4%) 2 (3,2%)
5 (8,9%) 3 (4,8)
2 (3,6%) -
19 (33,9%) 8 (12,7%)
тогенетической цепи заболевания, но и одним из ведущих факторов развития ПОН и неблагоприятных исходов лечения.
2. Своевременное и адекватное проведение энтеральных лечебных мероприятий: интра- и послеоперационной ДК, КЛ, а также энтеросорбции, представляет важный этап комплексного лечения больных ОКН (особенно при осложнении перитонитом) и профилактики СКН, способствует снижению послеоперационных осложнений с 33,9% до 12,7% и летальность с 7,1% до 3,2%.
ЛИТЕРАТУРА
1. Абдуллаев У.Б. Системная энзимотерапия в комплексном лечении тяжелых форм распространенного гнойного перитонита: Автореф. дис. к. м. н. -Ташкент, 2011; 18.
2. Ачкасов Е.Е., Негребов М.Г., Ба М.Р., Александров Л.В. Особенности тактики лечения больных с острой тонкокишечной механической непроходимостью. Успехи современного естествознания. 2015; 1: 555-561.
3. Богданович A.B., Шиленок В.Н., Кирпиченок Л.Н. Энтеральная дезинтоксикация в раннем послеоперационном периоде у больныхострой спаечной кишечной непроходимостью. Вестник ВГМУ. 2011; 10(2): 83.
4. Воробей A.B., Шулейко А.Ч., Лурье В.Н. Пути улучшения результатов лечения больных с тонкокишечной непроходимостью. Хирургия 2012; 10: 3539.
5. Дибиров М.Д., Костюченко М.В., Юанов A.A. и др. Профилактика и лечение гепаторенального синдрома при острой кишечной непроходимости. Хирургия 2010; 8:33-37.
6. Каримов М.Р. Синдром функциональной кишечной недостаточности у больных острой механической кишечной непроходимостью и пути её коррекции. Автореф. дисс.... канд. мед. наук. Ташкент, 2009; 18.
7. Маткаримов Б. Совершенствование методов комплексного лечения острой тонкокишечной непро-
Несостоятельность швов
Продолжающийся перитонит
Эвентрация
Тонкокишечный свищ
Ранняя спаечная непроходимость
Пневмония
Острый инфаркт миокарда Нагноение п/о раны
Осложнения, связанные с длительным пребыванием катетера в вене Всего
ходимости: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. Ташкент 2006; 18.
8. Миронов А.В. Синдром кишечной недостаточности при распространенном перитоните: диагностика и методы энтеральной коррекции: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. Москва 2011; 18.
9. Хаётов Н.Ш. Коррекция синдрома энтеральной недостаточности при острой кишечной недостаточности. Автореф. дисс.... канд. мед. наук. Душанбе 2009; 18.
10. Bologna Guidelines for Diagnosis and Management ofAdhesive Small Bowel Obstruction (ASBO): 2010 / Evidence-Based Guidelines of the World Society of Emergency Surgery. World J Emerg Surg 2011; 6:5.
11. Chang Hwan Choi, Sae Kyung Chang. The role of small intestinal overgrowth in functional gastrointestinal disorders. Journal of neurogastroenterology and Motility. 2016; 22: 3-5.
12. Duchon R., Pind'ak D, Pechan J. Postoperative ileus-pathophysiology, prevention and treatment (overview). Rozhl Chir 2010; 89(6): 349-351.
13. Hill L.T. Gutdysfunction in the critically ill - mechanisms and clinical implications. SAJCC 2013; 29.
14. LengY., Yi M., Fan J. etal. Effects ofacute intraabdominal hypertension on multiple intestinal barrier functions in rats. Sci rep 2016; 6:22814.
15. Loris Pironi etall. ESPEN endorsed recommendations. Definition and classification of intestinal failure in adults. Clinical nutrition, 2015; 34:171-180.
16. Ruttinger, D., Kuppinger D., Holzwimmer M. Acute prognosis of critically ill patients with secondary peritonitis: the impact of the number of surgical revisions, and of the duration of surgical therapy. Am. J. Surg. - 2012; 204(l):28-36.
УТКИР ИЧАК ТУТИЛИШИДА ИЧАК ЕТИШМОВЧИЛИГИ СИНДРОМИНИНГ ОЛДИНИ ОЛИШ ЙУЛЛАРИ
Ш.И. Каримов, С.Р. Баймаков, A.A. Асраров, М.Р. Каримов Тошкент тиббиёт академияси
Уткир ичак тутилиши билан оператив даволанган 119 беморнинг текширув ва даволаш натижалари тах^ил цилинган. Уткир ичак тутилишида кузатиладиган ичак етишмовчилиги синдроми патологик жараённинг бошлангич бугини булиб, моддалар алмашинувинингжуда тез бузилиши туфайли полиорган етишмовчиликка ва беморнинг улимига олиб келади. Шу сабабли, уткир ичак тутилишини сабабини бартараф цилгандан сунг комплекс даволаш ичак етишмовчилиги ва эндоген интоксикация синдромларини олдини олишга царатилиши зарур. Бунда уз вацтида ва тугри утказилган энтерал муолажалар уткир ичак тутилиши билан беморларни даво-лашнинг мух,им босцичи булиб даволаш натижаларини яхшиланишига ёрдам беради. Утказилган энтерал усул-лар ёрдамида операциядан сунгги асоратлар учрашини 33,9% дан 12,7% гача, улим хрлатларини эса 7,1% дан 3,2% гача камайишига эришилди.
Контакт: Баймаков Сайфиддин Рисбаевич, к.м.н., доцент,
Ташкентская медицинская академия.
100164, Ташкент М.Улугбекский район, массив Ялангач, 119-3. Телефон: +99890-356-62-21, +99895-197-40-12 e-mail: bsayfiddin@yahoo.com.
