CC BY
42
ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ ПОДХОД К ИСПОЛЬЗОВАНИЮ НАЗОЭНТЕРАЛЬНОЙ ИНТУБАЦИИ
ПРИ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ И ПЕРИТОНИТЕ
А.М. ХАДЖИБАЕВ, Р.З. МАДИЕВ, А.С. ХАЛИЛОВ
VARIED USAGE OF NASOINTESTINAL INTUBATION IN PATIENTS
WITH ACUTE INTESTINAL OBSTRUCTION AND PERITONITIS
A.M. KHADJIBAEV, R.Z. MADIEV, A.S. KHALILOV
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи,
Ташкентский институт усовершенствования врачей
Острая кишечная непроходимость и перитонит - широко распространенная тяжелая ургентная абдоминальная патология. Применение антибиотиков нового поколения, методов детоксикации, включая экстракорпоральную, санационную этапную лапаростомию и др. в отдельности или совокупности, не приводит к купированию эндотоксикоза, источником которого нередко является патологическое содержимое тонкой кишки. Назоэнтеральная интубация в комплексном лечении данных патологий применяется в течение многих десятилетий. Однако взгляды на ее испльзование противоречивы. Авторы описывают патогенетические механизмы развития кишечной недостаточности и указывают на необходимость использования назоэнтеральной интубации дифференцированно, в зависимости от выраженности синдрома кишечной недостаточности. В стадии развития синдрома относительной кишечной недостаточности уместно ограничиться декомпрессией желудка или однократной интра-операционной декомпрессией начальных отделов тонкой кишки. В стадии абсолютной кишечной недостаточности возникает необходимость длительного дренирования тонкой кишки, что позволяет эффективно бороться с эндотоксикозом и поможет восстановить функции тонкой кишки. Ключевые слова: острая кишечная непроходимость, перитонит, кишечная недостаточность, назоэнтеральная интубация.
Acute intestinal obstruction complicated with peritonitis is a wide spread severe urgent abdominal pathology. Abnormal intestinal withdraw result to endotoxicosis, which often cannot be treated by extracorporal detoxication, staged sanation laparoscopy only. Nasointestinal intubation is an important part of the complex treatment and is applied during long time. However, contraversions are still exists. Authors emphasize the pathogenic mechanism of the intestinal obstruction and offering a varied usage of this method. At initial phase the on-time intestinal sanation or nasogastric intubation is optimal. On advanced stage application of total intestinal intubation is most efficient.
Keywords: acute intestinal obstruction, peritonitis, intestinal failure, intubation nazoenteralnaya.
УДК: 616.34-007.272:616.381-002-08
Острая кишечная непроходимость (ОКН) и перитонит являются одним из наиболее тяжелых ургентных хирургических заболеваний, которые приводят к высокой общей и послеоперационной летальности, достигающей соответственно 13,7 и 84,7% [1, 4, 5, 20, 34, 39].
Несмотря на использование антибиотиков нового поколения, диализа брюшной полости и лаважа, многих методов дезинтоксикации, включая экстракорпоральную детоксикацию, санационную этапную лапаростомию, лечение ОКН и перитонита остается одной из центральных проблем абдоминальной хирургии, на что указывает практически отсутствие улучшения лечения за истекшие десятилетия [14, 18, 22, 23, 25, 39].
По мнению большинства авторов, одной из главных причин высокой летальности пациентов с ОКН и перитонитом является некупируемый эндотокси-коз. Немаловажное значение в развитии последнего имеют нарушения моторно-эвакуаторной функции кишечника, приводящие к патологическому их расширению, застою и скоплению энтерального содержимого, образованию и массивному поступлению токсинов в ток крови из просвета тонкого кишечника [2, 7, 8, 11, 31, 38].
Патогенетические аспекты энтеральной недостаточности.
Нарушения моторной функции тонкой кишки при перитоните и кишечной непроходимости, клинически выражающихся парезом кишечника, многие исследователи рассматривают как результат нервно-рефлекторного тормозного влияния центрального генеза в ответ на нервные импульсы, возникающие вследствие раздражения брюшинных висцеро-париетальных интерорецепторов [30, 36].
Начальный механизм этой реакции связан с нарушением нейрогуморальной регуляции моторики кишечника, при которой усиленный выброс катехоламинов приводит к деполяризации мембран клеток гладкомышечных волокон кишечной стенки с последующей их трансминерализацией, снижению активности холинергических систем, понижению чувствительности нервных центров к афферентной импульсации. Потери электролитов и, прежде всего, калия усиливают и закрепляют первоначальный эффект патологических рефлексов. В совокупности все это приводит к развитию, а также поддержанию пареза кишечника и на начальных стадиях ОКН и перитонита формирует синдром относительной энтеральной недостаточности (СОЭН), которая носит преимущественно функциональный характер [3, 11, 19, 39, 43].
Подтверждением этому служат внутрибрюшные изменения, характеризующиеся незначительным расширением петель кишечника при сохранении блеска серозной оболочки, появлением перистальтики кишечника при умеренном механическом воздействии [3, 14]. Этот синдром более характерен для начальных стадий ОКН и перитонита, когда компенсаторные возможности организма больного еще сохранены. В связи с этим многие авторы справедливо считают, что синдром относительной энтеральной недостаточности при известных условиях вполне обратим [1, 2, 25].
По мере нарастания кишечной непроходимости или прогрессирования гнойно-воспалительного процесса в брюшной полости в силу вступают новые патологические механизмы, которые способствуют прогрессирова-нию пареза. Ведущий из них - нарастающая гипоксия кишечной стенки, которая при перитоните и кишечной непроходимости носит смешанный и многокомпонентный характер [4, 13, 23]. Патогенетическую основу ее составляют глубокие расстройства внешнего дыхания, гемодинамики, микроциркуляции и метаболизма. Первыми повреждению подвергаются легкие. Происходит разрушение сурфактантной системы, коллапс альвеол, развиваются интерстициальный отек и диффузные ателектазы, уменьшается дыхательная поверхность легких. Повышение внутрибрюшного давления в результате перерастяжения кишечника жидким содержимым и газами, ограничивающего экскурсию диафрагмы, также способствует сокращению дыхательной емкости легких. Развиваются синдром острой дыхательной недостаточности и артериальная гипоксемия [1, 13, 34].
Секвестрация крови в потерявших тонус внутриор-ганных сосудах, снижение венозного возврата и падение ударного объема сердца в результате воздействия микробного фактора и эндотоксинов на миокард, баро-и хеморецепторы вен приводят к гипокинетическому состоянию центральной гемодинамики. В свою очередь прогрессирующее снижение объема циркулирующей крови и ее компонентов (плазменного и глобулярного объемов), массивная диффузия жидкости в брюшную полость, просвет желудка и кишечника ведут к стойкой гиповолемии. Развивается диспротеинемия. В крови снижается уровень АТФ, креатинфосфата, сахара, гликогена и, как следствие, возникает дефицит энергетических ресурсов организма [39, 44].
Все это в совокупности приводит к изменению характера органного кровотока в виде замедления его скорости, открытия артериоло-венулярных шунтов и выпадения из кровообращения части микрососудистой сети, ухудшению реологических свойств крови, что способствуют глубоким нарушениям микроциркуляции в кишечной стенке [16, 40].
Изменения микроциркуляции поддерживают воспалительную реакцию, которая наблюдается во всех слоях стенки кишечника. Нарушение локального кровообращения приводит к дистрофически-десквамативным изменениям покровного эпителия слизистой, которые являются причиной развития эрозий [37, 49].
Между тем, многие авторы подчеркивают, что микроциркуляторные расстройства в кишечной стенке ухудшаются по мере повышения внутриполостного кишечного давления. На основании изучения интраму-
рального кровотока ими установлено, что критическое давление в просвете кишки составляет 30 мм рт. ст. При повышении давления до 40-60 мм рт. ст. почти вся кровь минует интрамуральную капиллярную сеть и шунтируется в венозное русло [12, 33, 50].
Нарушения органного кровообращения и микроциркуляции в стенке кишечника ведут к недостаточной доставке кислорода и энергетических веществ к тканям стенки кишки, в результате чего развиваются вторичная тканевая гипоксия и глубокие нарушения метаболических процессов на клеточном уровне [13, 16]. Это проявляется снижением активности дыхательных ферментов клеток, уменьшением образования макроэргов. Кроме того, активизируются распад тканевых липидов, катаболизм белков, дезаминирование и переаминирование аминокислот. Происходят активация перекисного окисления липидов, нарушение функций клеточных мембран, митохондрий и лизосом. Инактивируются ферментные системы клетки [16, 47].
Вследствие нарастающей циркуляторной гипоксии кишечной стенки развиваются дистрофические и атро-фические изменения в ауэрбаховских и мейснеровских нервных сплетениях, что приводит к постепенной утрате возможности передачи импульсов по интрамуральному нервному аппарату. Наряду с этим мышечные клетки в результате глубоких метаболических расстройств теряют способность воспринимать импульсы к сокращению. При этом структурные изменения обнаруживаются не только в интрамуральном нервном аппарате, но и в солнечном сплетении - экстрамуральном аппарате [21, 52].
Совершенно очевидно, что подобные изменения в интрамуральном нервном аппарате кишечной стенки значительно усугубляют нарушения моторно-эвакуатор-ной функции кишечника и, по мнению большинства специалистов, приводят к формированию синдрома абсолютной энтеральной недостаточности (САЭН) у больных с ОКН и перитонитом с полным расстройством сократительной, эвакуаторной, секреторной и резорбтивной функций кишечника [13, 17].
Эти данные находят свое подтверждение во время операции по поводу ОКН и перитонита. В частности, кишечные петли резко растянуты содержимым петель тонкой кишки, с дряблыми синюшными стенками, покрыты фибрином, с темными пятнами субсерозных кровоизлияний, полностью отсутствуют перистальтические сокращения, а механические воздействия на стенку кишки не вызывают ответной перистальтики кишечника [11, 20, 39].
В развитии и формировании САЭН, наряду с изменениями в интрамуральном нервном аппарате, авторы немаловажное значение придают состоянию внутри-кишечной микрофлоры и противомикробной защиты стенок кишечника [8, 19, 47]. Если в нормальных условиях двенадцатиперстная, тощая и проксимальная часть подвздошной кишки содержат относительно немногочисленную микрофлору, состоящую в основном из грам-положительных факультативных микроорганизмов, то с развитием и усугублением пареза и задержки пассажа кишечного содержимого микрофлора тонкой кишки характеризуется интенсивным ростом патогенных микробов, а также развитием синдрома избыточной колонизации (СИК) кишечника [23, 27].
Как известно, слизистая оболочка кишечника служит защитным барьером, изолирующим микроорганизмы, находящиеся в его просвете, от циркулирующей крови путем выработки слизи, бактерицидных веществ в клетках Паннета. При разрушении этого барьера микробы могут инвазировать слизистую, получая доступ в сосуды, то есть происходит транслокация последних в общий кровоток [15, 19].
СИК тонкой кишки патогенной микрофлорой приводит к ослаблению противомикробной защиты на фоне снижения барьерных функций эпителия, лимфатической и ретикулоэндотелиальной систем. Происходит адгезия микробов к кишечному эпителию с последующим внедрением в энтероциты, под базальную мембрану и собственную пластинку. Эндотоксины энтеробактерий, поступая в кровь и лимфу, оказывают нейро- и капилля-ротоксическое действие. В результате застоя содержимого в просвете кишки создаются благоприятные условия для активизации гнилостных и бродильных процессов. Происходит избыточное образование высокотоксичных веществ: индола, скатола, кадаверина и др. Повреждающее действие на кишечную стенку оказывают и образующиеся в процессе микробного метаболизма аммиак и сероводород [27, 36].
Нарушение микроциркуляции и непосредственное воздействие микробов и токсических веществ на слизистую оболочку приводят к нарушению барьерной функции тонкой кишки и проникновению бактерий и токсинов не только в кровоток, но и в полость брюшины. Кишечник становится основным источником эндогенной интоксикации и токсемии [1, 2, 4, 39]. Развивается состояние, которое мы охарактеризовали как САЭН. Наряду с другими патогенетическими механизмами и пато-морфологическими нарушениями, САЭН обусловливает развитие таких изменений гомеостаза организма больного, которые находятся на грани обратимости. В связи с этим САЭН можно разрешить лишь патогенетическим лечением. Одним из важных элементов такого лечения считается декомпрессия тонкой кишки, длительное ее дренирование [21, 35, 42].
Виды декомпрессии кишечника
Согласно современной концепции, одним из важнейших этапов лечения пациентов с ОКН различной этиологии и распространенным перитонитом является дренирование первичного очага инфекции - паретически измененной тонкой кишки. При проведении эффективной декомпрессии кишечника происходит механическая эвакуация из его просвета токсического содержимого, благодаря чему уменьшается вклад кишечного фактора в формирование эндогенной интоксикации и предотвращается повреждающее действие его на слизистую кишечника; снижение внутриполостного и внутри-брюшного давления сопровождается восстановлением микроциркуляции в кишечной стенке и улучшением системной гемодинамики за счет ликвидации интраабдо-минальной гипертензии. Одновременно с устранением основных патогенетических механизмов синдрома АЭН адекватная интубация кишечника позволяет проводить его патогенетическую медикаментозную терапию и раннее энтеральное питание [11, 23-25, 34, 35, 40, 43, 53].
Несмотря на то, что с момента одного из первых сообщений о применении дренирования тонкой кишки с
целью разрешения непроходимости при ОКН и перитоните прошло много лет, признание и широкое распространение этот метод профилактики и лечения парезов и параличей кишечника получил только в последние два десятилетия. Это стало возможным благодаря совершенствованию методов и техники интубации, улучшению конструкции энтеростомических зондов и использованию при их изготовлении высококачественных полимерных материалов [3, 10, 17, 19, 31]. Основными требованиями к предложенным способам декомпрессии кишечника являются максимальное освобождение его от газа и жидкости, профилактика инфицирования брюшной полости, беспрепятственное удаление содержимого в послеоперационный период, минимальная травматичность манипуляции [35, 37].
Различают неоперационные и операционные способы длительного дренирования кишечника. Неоперационные способы включают дренирование тонкой кишки с помощью зондов типа Миллера-Эббота, назоэнтераль-ную эндоскопическую интубацию и трансректальную декомпрессионную интубацию толстой кишки [33, 39, 42, 47].
Операционные способы дренирования тонкой кишки подразделяются на закрытые, которые осуществляются без вскрытия просвета полых органов желудочно-кишечного тракта, открытые, когда дренирование тонкой кишки связано с формированием искусственных свищей желудка или кишечника, и комбинированные, сочетающие одновременно несколько закрытых или открытых способов, а также комбинацию тех и других. Кроме того, дренирование тонкой кишки подразделяется на анте-градное (сверху вниз) и ретроградное (снизу вверх). [19, 20, 23, 24, 46].
Среди открытых методик длительного дренирования кишечника уместно упомянуть методику подвесной энтеростомии по С.С. Юдину, ретроградную подвесную энтеростомию по И.Д. Житнюку, дренирования тонкой кишки через гастростому по Ю.М. Дедереру, а также методики ретроградного дренирования через цекоэнтеро-стомию и концевую энтеростомию [1, 3, 5, 11].
Наиболее часто у больных с ОКН и перитонитом применяются операционные закрытые способы дренирования кишечника через естественные анатомические образования без вскрытия просвета полых органов. К последним относятся методики назоэнтерального дренирования и трансректальной интубации тонкой кишки. Использование таких методик позволяет избежать осложнений открытых методик, связанных с наложением искусственного кишечного свища. При этом их использование позволяет быстрее устранить основные патогенетические механизмы энтеральной недостаточности и создать благоприятные условия для их патогенетической коррекции [1, 5, 13, 39]. Кроме того, они позволяют производить внутрипросветное шинирование кишечного тракта для профилактики рецидива спаечной кишечной непроходимости [4, 14].
Недостатки и осложнения декомпрессии
Методики дренирования кишечного тракта у больных с ОКН и перитонитом, наряду с несомненными положительными сторонами, имеют и существенные недостатки. При этом, наряду с хорошими результатами лечения, возможны различные осложнения, связанные
с применением как открытых, так и закрытых оперативных методик дренирования кишечника [1, 8, 15].
Так, при открытых хирургических методиках дренирования наблюдаются осложнения, связанные с удлинением времени операции при наложении различных стом, гнойно-септические осложнения как результат инфицирования операционных ран и брюшной полости вследствие контакта содержимого кишечника с раной и проваливания стом в брюшную полость [17-19, 22].
Немаловажным обстоятельством является то, что наличие кишечного свища приводит к инвалидизации пациентов и обусловливает необходимость повторной операции по его закрытию. Наконец, необходимо отметить, что при ретроградных методиках интубации нередко наблюдается недостаточная декомпрессия проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта, которая, по мнению многих авторов, приводит к увеличению летальности [3, 37, 39, 41].
Закрытые операционные способы дренирования кишечника, в частности назоэнтеральная интубация (НЭИ), при всей своей сравнительной физиологичности, несомненной привлекательности и достаточной эффективности также не лишены недостатков [33, 46].
К недостаткам НЭИ, прежде всего, относится трав-матизация кишечной стенки, что является результатом ручного проведения зонда по кишечнику. Даже щадящее проведение энтерального зонда через паретически измененную кишку, особенно в условиях отека ее стенки, влечет за собой дистрофические и некротические изменения покровного эпителия слизистой оболочки. Происходит отслойка покровного эпителия кишечных ворсинок, их оголение и образование эрозий. При грубых воздействиях могут возникать надрывы слизистой оболочки с повреждением сосудов подслизистого слоя и геморрагическим пропитыванием стенки кишки, разрывы интрамуральных кровеносных сосудов с образованием внутристеночных гематом, которые могут привести к расслоению стенки кишки. При этом реально существует опасность нарушения целостности стенок кишечника и инфицирования брюшной полости [11, 13, 37-39, 44].
Известно, что обновление эпителия кишечного тракта происходит каждые 5-6 дней, соответственно повреждения на глубину менее величины ворсинок слизистой безопасны и бесследно исчезают. Однако вышеприведенные компенсаторные регенеративные механизмы оказываются недостаточными [7, 10].
Одним из недостатков НЭИ является удлинение времени операции и наркоза при технически сложных вариантах осуществления дренирования кишечника, особенно при массивном спаечном процессе брюшной полости [9, 39, 46]. Кроме того, при НЭИ происходит диссемина-ция патогенных штаммов микроорганизмов из терминальных отделов подвздошной кишки в проксимальные. Особенно часто подобное наблюдается при осуществлении НЭИ однопросветным зондом [1, 4, 15, 19].
При этом переполнение желудка кишечным содержимым приводит к рвоте и увеличивает риск аспирации в дыхательные пути. Кроме того, инфицирование желудка кишечной микрофлорой увеличивает риск развития эрозивно-язвенного гастродуоденита и эзофагита. Установление с целью предупреждения этого дополнительного назогастрального зонда тяжело переносятся
больными и увеличивают риск развития легочных осложнений [3, 11, 20, 39].
Затруднение дыхания и увеличение частоты развития воспаления верхних дыхательных путей и пневмоний, дискомфорт для пациента из-за нахождения инородного тела в носоглотке при длительном дренировании кишечника, являются очередными недостатками методики НЭИ [3, 21, 23, 37].
Таким образом, НЭИ является отнюдь не безобидным вмешательством. Несмотря на несомненные положительные стороны у больных с ОКН и перитонитом, оно чревато развитием различных осложнений в связи как с существенными недостатками самой техники вмешательства, так и с морфологическими изменениями в стенках кишечника.
Совершенно очевидно, что осложнения различных методов декомпрессии кишечника, особенно НЭИ, порождают сомнения у практических хирургов в необходимости широкого использования данной методики у больных с ОКН и перитонитом. Иными словами, многие авторы пришли к переоценке методики НЭИ с позиций современной доказательной медицины.
Тем более, что в последние годы в иностранной литературе появилась целая серия работ, посвященных изучению данной проблемы, критической оценке эффективности НЭИ, сопоставлению полученных результатов именно с позиций доказательной медицины. При этом достаточно большая группа специалистов, на основании проведенных исследований ставят под сомнение эффективность различных вариантов НЭИ и не рекомендуют ее широкое клиническое применение [55, 57, 58].
Так, Болонский консенсус по лечению спаечной непроходимости кишечника указывает, что нет преимуществ декомпрессии с помощью длинных кишечных зондов перед обычной декомпрессией с помощью назогастрального зонда (уровень доказательности 1b, степень рекомендации А). Проспективное рандомизированное контролированное исследование, в котором сравнивали результаты зондовой декомпрессии и длинного кишечного зонда, не смогло продемонстрировать преимуществ одного метода перед другим у пациентов со спаечной ОКН [56, 54].
Созвучны с этим рекомендации EAST (Eastern Association for the Surgery of Trauma) по лечению острой тонкокишечной непроходимости, в которых указано, что при использовании желудочных и длинных кишечных зондов нет значимой разницы в достижении декомпрессии, успешности лечения и частоте осложнений [55, 57, 59].
В связи с этим возникает парадоксальная ситуация: при широком распространении метода НЭИ в странах СНГ в зарубежных клиниках эту методику почти не используют, кроме того, как использовать его для шинирования кишечника при рецидивных формах острой спаечной кишечной непроходимости. При большом количестве публикаций, посвященных различным методикам декомпрессии кишечника, в зарубежной литературе имеется совершенно четко обозначенное и озвученное отрицательное мнение, ставящее под большое сомнение целесообразность применения этих вмешательств. Созвучны с этим некоторые последние публикации в русскоязычной литературе.
Причин столь разительных оценок методик декомпрессии кишечника при ОКН и перитоните несколько. Во-первых, до настоящего времени авторы из стран СНГ мало публиковались в зарубежной печати, и в связи с этим полученные ими результаты за пределами СНГ малоизвестны. Во-вторых, техническое совершенствование зондов в странах СНГ во многом проводилось в различных клиниках обособленно, многие их варианты в большинстве своем оказывались малочисленными. И, наконец, в-третьих, в пользу отказа от интубации послужило значительное развитие способов интенсивной терапии, позволяющей эффективнее лечить больных с эндотоксикозами и нарушениями гомеостаза.
На основании проанализированных данных можно заключить, что решение данных задач в основном кроется в необходимости применения дифференцированного подхода к использованию различных методов декомпрессии кишечника при ОКН и перитоните. Такое заключение вытекает из патогенетических механизмов развития энтеральной недостаточности у этих больных.
Если на начальных стадиях ОКН и перитонита энте-ральная недостаточность в силу ее относительности не требует применения специальных методов декомпрессии, то на поздних стадиях заболевания, когда энтераль-ная недостаточность становится абсолютной, необходимость применения декомпрессии не вызывает никаких сомнений.
Кроме того, патогенетически обоснованным представляется применение методов декомпрессии в качестве внутрипросветного шинирования кишечного тракта при спаечной кишечной непроходимости, для профилактики ее рецидива [24].
Только этот подход, на наш взгляд, является наиболее целесообразным и патогенетически обоснованным у больных с ОКН и перитонитом.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ Проведенный обзор литературы, посвященной вопросам энтеральной недостаточности и ее коррекции у больных с ОКН и перитонитом, со всей очевидностью доказывает, что данная проблема реально существует, и для ее решения необходимы дальнейшие исследования. На основании этих исследований должны быть окончательно решены вопросы о показаниях и противопоказаниях к декомпрессии кишечника у больных с ОКН и перитонитом. Кроме того, в сравнительном аспекте должны быть изучены возможности различных методик декомпрессии кишечника в разрешении энтераль-ной недостаточности при ОКН и перитоните. Должны быть выявлены причины возникновения, определены пути профилактики интра- и послеоперационных осложнений с помощью различных методик дренирования кишечника. Наконец, необходимо наметить пути дальнейшего технического совершенствования открытых и закрытых методов декомпрессии желудочно-кишечного тракта у больных с ОНК и перитонитом.
ЛИТЕРАТУРА
1. Алексеев С.А. Абдоминальный хирургический сеп-
сис. Минск Юнипак 2005; 256.
2. Белокуров Ю.Н., Рыбачков В.В. Эндогенная интоксикация при острых хирургических заболеваниях. Ярославль 2000; 207.
3. Бойко В.В., Логачев В.К., Вильцанюк А.А. Интуба-
ция кишечника в ургентной и плановой хирургии. Харьков 2007;52.
4. Брискин Б.С., Хачатрян Н.Н., Савченко З.И. Абдоминальный сепсис, возможности антибактериальной и иммунокорригирующей терапии. Хирургия 2002; 4: 69-75.
5. Брискин Б.С., Хачатрян Н.Н., Савченко З.И., Поляков И.А. Лечение тяжелых форм распространенного перитонита. Хирургия 2003; 8: 56-60.
6. Веретенников В.А. Закрытая ретроградная интубация тонкой кишки. Вестн хир 2008; 4: 95-97.
7. Веретенников В.А. Лечение энтеральной недостаточности при острой тонкокишечной непроходимости. Актуальные вопросы хирургии. Челябинск 2002; 4: 54-64.
8. Веретенников В.А. Оптимизация терапии энте-ральной недостаточности у больных перитонитом и кишечной непроходимостью. Иероглиф 2006; 8 (28): 1163-1165.
9. Веретенников В.А., Данилова Т.В. Обоснование целесообразности применения закрытой ретроградной интубации тонкой кишки при странгу-ляционной тонкокишечной непроходимости. Актуальные вопросы хирургии. Челябинск 2006; 6: 29-32.
10. Веретенников В.А., Данилова Т.В. Закрытая ретроградная интубация тонкой кишки при лечении кишечной непроходимости. Новые технологии в здравоохранении. Челябинск 2007; 6: 114-115.
11. Гаин Ю.М., Леонович С.И. Синдром энтеральной недостаточности при перитоните: теоретические и практические аспекты, диагностика и лечение. Молодечно 2001; 265.
12. Гельфанд Б.Р. Сепсис: современное состояние проблемы. Инфекция и антимикроб терапия 2001; 3: 69-70.
13. Гельфанд Б.Р., Проценко Д.Н., Чубченко С.В. Синдром интраабдоминальной гипертензии у хирургических больных: состояние проблемы. Инфекции в хирургии 2007; 5: 3.
14. Гринберг А.А. (ред.). Неотложная абдоминальная хирургия. М Триада-Х 2000; 375-434.
15. Гринев М.В., Громов М.И., Комраков В.Е. Хирургический сепсис. СПб Внешторгиздат 2001; 315.
16. Губайдуллин Р.Р. Нарушения в системе транспорта кислорода и пути их коррекции у больных с внутрибрюшной гипертензией в периоперацион-ном периоде. Дис. д-ра мед. наук М 2005.
17. Гузеев А.И. Интубация тонкой кишки в неотложной абдоминальной хирургии. Вестн хир 2002; 161 (2): 92-95.
18. Шорох Г.П., Пикиреня И.И., Шорох С.Г. Диагностика, хирургическая тактика и лечение острой кишечной непроходимости неопухолевого генеза. Декабрьские чтения по неотложной хирургии. Минск 2000; 5: 7-30.
19. Ермолов А.С., Попова Т.С., Пахомова Г.Е., Утешев Н.С. Синдром кишечной недостаточности в неотложной абдоминальной хирургии. М Медэкспресс 2005.
20. Ерюхин И.А., Петров М.Д. Кишечная непроходимость. Руководство для врачей. СПб 1999; 443.
21. Жидков С.А. Декомпрессия кишечника при острой кишечной непроходимости и перитоните у лиц старше 60 лет. Мед журн Белорус ГМУ 2005; 4: 54-55.
22. Завада Н.В. Неотложная хирургия органов брюшной полости: Стандарты диагностики и лечения. Минск БелМАПО 2005; 117.
23. Илюкевич Г.В. Абдоминальный сепсис: новый взгляд на нестареющую проблему. Мед новости 2001; 9: 35-41.
24. Калиш Ю.И, Ачилов Ш.Д. Способы интубации кишечника. Хирургия Узбекистана 2001; 1: 28-31.
25. Каримов Ш.И, Асраров А.А. Острый гнойный перитонит. Ташкент Изд-во им. Ибн Сины 1991.
26. Кирковский В.В. Детоксикационная терапия при перитоните. Минск Полифакт-Альфа Белоруссия 1997; 68-70.
27. Кочеревец В.И., Перегудов С.И., Ханевич М.Д. Синдром избыточной колонизации тонкой кишки. Антибиотики и химиотерапия 1992; 37 (3): 39-44.
28. Курбанов К.М., Гулов М.К., Нурназаров И.Г. Комплексная диагностика и хирургическое лечение острой спаечной кишечной непроходимости. Вестн хир 2006; 165 (3): 54-57.
29. Лебедев А.Г., Лященко Ю.Н., Петухов А.Б. Применение энтерогеля у больных с тонкокишечной непроходимостью. Метод. рекомендации для врачей М 2000; 86.
30. Луфт В. М., Костюченко А.Л., Лейдерман И.Н. Руководство по клиническому питанию больных в интенсивной медицине. СПб Екатеринбург Изд-во Фарм Инфо 2003; 325.
31. Македонская Т.П., Пахомова Г.В., Попова Т.С. Лечение синдрома кишечной недостаточности у больных с перитонитом. Хирургия 2004; 10: 31-33.
32. Македонская Т.П. Сочетанное применение глута-мина и пектина в лечении синдрома кишечной недостаточности при перитоните. Автореф. дис. канд. мед. наук. М 2003.
33. Мартиросян Н.Р. Хирургическая коррекция вну-трибрюшного давления у больных острой кишечной непроходимостью. Автореф. канд. мед. наук. М 2009.
34. Нечаев Э. А., Курыгин А.А., Ханевич М.Д. Дренирование тонкой кишки при перитоните и кишечной непроходимости. СПб Росмедполис 1993; 237.
35. Петров В.П., Кузнецов И.В. Интубация тонкой кишки при лечении больных перитонитом и кишечной непроходимостью. Хирургия 1999; (5): 41-44.
36. Погосян Г.А. и др. Кинетика перикисного окисления липидов, индуцированного ионами железа в суспензии митохондриальных и ядерных мембран. Биофизика 1996; 41 (2): 342-346.
37. Покровский Е.Ж., Ваганов А.Г. О необходимости интубации тонкого кишечника при разлитом перитоните. Проблемы и перспективы современной науки. Сб. науч. тр. Под ред Н.Н. Ильинских. М 2009; II (I).
38. Попова Т.С., Тамазошвили Т.Ш., Шестопалов А.Е., Лейдерман И.Н. Нутритивная поддержка больных в критических состояниях. М М-Вести 2002; 320.
39. Протоколы диагностики и лечения острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. Ассоциация хирургов Санкт-Петербурга. СПб 2007; 59.
40. Савельев В.С., Гельфанд Б.Р. Перитонит М Литтера 2006. 205 с.
41. Савельев В.С., Петухов В.А. и др. Новый метод эн-теросорбции при синдроме кишечной недостаточности. Анналы хир 2005; 1: 29-32.
42. Сапожков А.Ю., Никольский В.И. Декомпрессия кишечника. Пенза 1992; 138.
43. Троян В.В., Колесников Э.М. Декомпрессия и шинирование тонкой кишки при функциональной кишечной непроходимости у детей. Минск 2003; 30.
44. Узанкичян А.А., Асатрян А.Р. и др. К вопросу изучения патогенеза синдрома энтеральной недостаточности у больных с распространенным послеоперационным перитонитом. Хирургия 2010; 11: 42-47.
45. Чернов В.Н., Белик Б.М., Шкунов Х.Ш. Прогнозирование исхода и выбор хирургической тактики при распространенном гнойном перитоните. Хирургия 2004; 3: 47-50.
46. Шеянов С.Д, Харитонова Е.А, Зухраева З.И. Вестн хир 171 (5).
47. Шуркалин Б.К. Технические аспекты назоинте-стинальной интубации. Хирургия 1999; 1: 50-52.
48. Barbul A., Lazarous S., Efron D.T. et al. Arginine enhances wound healing and limfocites immune response in human. Surgery 1990; 14: 331-336.
49. Braga M., Vignali A., Gianotti L. Immune and nutritional effect of early enteral nutrition after major abdominal operation. Europ J Surg 1996; 162: 105-112.
50. Daly J.M., Reynolds V.B., Thorn F. et al. Immune end metabolic effects of arginine in the surgical patients. Ann Surg 1998;208:512-523.
51. Hall J.C., Heel K., McCauley R. Glutamine. Brit J Surg 1996; 83: 305-312.
52. Int Care Med Beale Clinical effects of immunonutrition on intensive care patients: a meta-analisis (Abstract). 1977; 23: 622-628.
53. Kirk S.J., Hudson V., Regan V.C. et al. Arginine stimulates wound healing and immune function in elderly human beings. Surgery 1993; 114: 155-159.
54. Waclawizcer H. W. Experience with operations of mechanical ileus. Langenbecs Arch Chir 1987; 370 (1): 37-52.
55. Catena F., Di Saverio S., Kelli M.D. et al. Bologna Guidelines for Diagnosis and Management of Adhesive Smaill Bowel Obstruction [ASBO]: 2010: Evidence-Bfsed Guidelines of the Word Society of Emergency Surgery. Wld Emerg Surg 2011. - Vol. 6; 5.
56. Dyster M.B., Krass M., Adams L.M. The kinked Cantor tube syndrome. J Fam Pract. 1991; 13 (7): 1059-1062.
57. Fleshntr P.R. et al. A prospective, randomized trial of short versus long tubes in fdnesive small-bowel obstruction. Amer J Surg 1995; 170 (4). P. 366-370.
58. Gjwen G.F. Long tube decompression is successful in 90% of patients with adnesive small bowel-obstruction. Amer J Surg 2003; 185 (6): 512-515.
