Психотические расстройства у больных болезнью Паркинсона Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.858

ПСИХОТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА У БОЛЬНЫХ БОЛЕЗНЬЮ ПАРКИНСОНА © Страчунская Е.Я.1, Страчунская Е.Л.2

'Смоленская государственная медицинская академия, Россия, 214019, Смоленск, ул. Крупской, 28 Смоленский областной психоневрологический клинический диспансер, Россия, 214031, Смоленск, ул. Рыленкова, 5а

Резюме: В статье обсуждаются не моторные симптомы болезни Паркинсона представленные депрессией, вегетативными нарушениями, тревожностью и психотическими расстройствами, как факторы, ухудшающие течение основного заболевания.

Ключевые слова: Болезнь Паркинсона, депрессивный синдром, тревога, вегетативные нарушения, психотические расстройства

MENTAL DISORDERS IN PATIENTS WITH PARKINSON'S DISEASE Strachunskaya E.Ya.1, Strachunskaya E.L.2

'Smolensk State Medical Academy, Russia, 214019, Smolensk, Krupskaya St., 28 2Smolensk Regional Psychoneurological Clinic, Russia, 214031, Smolensk, Rylenkov St., 5a

Summary: The paper discusses the non-motor symptoms of Parkinson's disease presented with depression, autonomic disorders, anxiety and psychotic disorders, as factors that aggravate the course of the disease.

Key words: Parkinson's disease, depressive syndrome, anxiety, autonomic disorders, psychotic disorders

Введение

Старение организма является неотвратимым поступательным движением. Однако формы этого процесса весьма разнообразны. Кроме так называемого доброкачественного старения, существует, к сожалению, и патологическое, вызываемое рядом этиологических факторов, но в своей основе всегда имеющее атрофию клеток определенных отделов головного мозга.

Психические расстройства, сопровождающие подобные атрофические процессы, выделяют в отдельную группу психических заболеваний позднего возраста. Данное обобщение основывается на ряде схожих для этих форм характеристик [4]:

- медленное малозаметное начало и хроническое неуклонно прогредиентное течение;

- неблагоприятный прогноз вследствие необратимости процесса;

- постепенное развитие слабоумия вплоть до «тотальной» деменции;

- доминирует эндогенный характер основного патологического процесса;

- в основе морфологии всех данных форм - атрофия и заместительная гидроцефалия;

Для примера рассмотрим системно-атрофический процесс, относящийся как к группе наследственно-дегенеративных заболеваний, так и к группе «пресенильных деменций». Это болезнь Паркинсона.

Болезнь Паркинсона (БП) или дрожательный паралич был описан в 1817 г. и относится к развивающимся в позднем возрасте дегенеративно-атрофическим заболеваниям экстрапирамидной системы головного мозга. Средний возраст начала болезни составляет 50-60 лет. Течение болезни хронически-прогредиентное [4, 9, 10].

Этой патологии подвержено в среднем от 100 до 300 человек на 100 000 населения во всем мире. В России больные с паркинсонизмом составляют от 8 до 10% популяции. Качество жизни пациентов с БП резко снижено. Они создают значительные социальные потери для государства, постепенно по мере течения заболевания инвалидизируясь, нуждаясь в социальной реабилитации и

длительном уходе. В связи с увеличением продолжительности жизни и постарением населения количество больных паркинсонизмом постоянно увеличивается, что повышает актуальность проблемы [1, 2].

Перспективы лечения паркинсонизма тесно связаны с дальнейшим поиском новых препаратов, действие которых направлено не только на лечение основных симптомов заболевания (брадикинезия, мышечная ригидность, тремор, постуральная неустойчивость), но и сопутствующих патологических изменений.

Отдельного внимания, несомненно, заслуживает проблема развития депрессии на развернутых и поздних стадиях БП. В данном случае основные проявления заболевания в форме комплекса двигательных нарушений следует рассматривать как хроническое стрессовое воздействие, протяженное во времени, приводящее к изменению гомеостаза и требующее постепенной адаптации со стороны индивида с ограниченными возможностями [1, 2].

Для оценки степени влияния этого стресса необходимо учитывать целый комплекс факторов, в том числе конституциональные особенности личности, определенные паттерны реагирования, личностный смысл данного психотравмирующего воздействия в конкретный период жизни с учетом образования и профессиональной деятельности, доступные ресурсы для психологической поддержки, возможности социальной адаптации, а также эффективность базовой лекарственной терапии.

Все звенья хронического стресса в большинстве случаев способны оказывать серьезное дестабилизирующее влияние на социальные временные стереотипы и опосредованно на биологические циркадианные ритмы. Кроме того, необходимо принимать во внимание не только прямые, но и обратные отрицательные корреляции. Многое зависит от правильной оценки негативного влияния, оказываемого социальной и психологической нестабильностью, а также дезадаптацией биологических ритмов с нарушением сна и бодрствования, что увеличивает тяжесть основных симптомов и способствует прогрессированию БП.

Таким образом, паркинсонизм влечет за собой целый ряд проблем, которые появляются и проявляют себя постепенно, по ходу течения заболевания, усугубляя симптомы последнего.

Цель данной публикации - обсуждение возможностей проведения адекватной антидепрессивной терапии у пациентов с БП и оценка влияния этой терапии как на симптомы депрессии, так и на клиническую выраженность моторных нарушений при паркинсонизме.

Депрессию относят к немоторным симптомам болезни Паркинсона, которые также представлены вегетативными нарушениями, тревожностью и психотическими расстройствами (ночные кошмары, галлюцинации, иллюзии и психомотрорное возбуждение во сне). Депрессия, в свою очередь, является одним из самых частых вариантов аффективных расстройств. По данным различных авторов, частота депрессии в популяции составляет 3-10%, а при БП она встречается в среднем у 40-50% больных. Также установлено, что частота депрессии у больных БП значимо превышает ее встречаемость при ряде других тяжелых хронических заболеваний [2, 5, 7].

Депрессия представляет собой психическое расстройство, характеризующееся патологически сниженным настроением с пессимистической оценкой себя и своего положения в окружающей действительности, торможением интеллектуальной и моторной деятельности, снижением побуждений и соматовегетативными нарушениями, оказывающее существенное влияние на социальную адаптацию и качество жизни [3, 4].

Депрессия при БП может носить эндогенный и экзогенный характер. Эндогенная депрессия связана с дефицитом моноаминов, характерных для данного заболевания; экзогенная депрессия связана с реакцией больного на внешние факторы, в данном случае речь идет о реакции на прогрессирующее хроническое заболевание, его неблагоприятные социально-экономические перспективы и изменения во взаимоотношениях с коллегами и родственниками [6].

Наличие депрессии при БП сочетается с более быстрым прогрессированием когнитивых (регуляторных) нарушений, появлением психотических симптомов (малых зрительных галлюцинаций, иллюзий). Вместе с тем показано, что коррекция депрессии оказывает положительное воздействие как на двигательные, так и недвигательные проявления БП -когнитивные функции, нарушения сна и боль [8, 9].

Существенную роль в формировании депрессии при БП играют психологические факторы. Наблюдения показывают, что наиболее выраженный стресс у пациентов обычно вызывает начало болезни и установление диагноза, а затем тяжелые осложнения на поздних этапах болезни. С этим согласуется преимущественное выявление депрессивных расстройств на самых ранних и поздних стадиях заболевания. Дефицит дофамина в головном мозге при БП, возможно, дополнительно

способствует снижению адаптации к стрессогенным факторам, которыми являются болезнь и связанные с ней изменения качества жизни. В основе данного предположения лежат данные о повышении утилизации дофамина в условиях экспериментального стресса [10].

Одну из главных ролей в генезе депрессии при БП играют такие изменения физиологического метаболизма мозга, как недостаток выработки дофамина, а также нарушение выработки норадреналина и серотонина. Полагают, что дисфункция серотонинергической системы ответственна за возникновение у больных БП тревоги и агрессии [9].

Одним из возможных предрасполагающих факторов развития депрессии при БП является наличие наследственной отягощенности депрессивными расстройствами. У близких родственников пациентов с БП отмечена большая встречаемость депрессии. Обсуждалась связь частоты депрессии с латерализацией симптомов БП, а именно, с преобладанием тяжести двигательных нарушений справа, что косвенно свидетельствует о большей значимости левого полушария в формировании депрессивных расстройств [1, 9].

Для диагностики большой депрессии необходимо наличие депрессивного настроения и/или ангедонии в течение не менее двух недель в сочетании с 5 или более из нижеприведенных критериев, вызывающих значительный дистресс или нарушение повседневной активности. Малая депрессия диагностируется при сочетании с 2-5 критериями. Если депрессивное настроение сочетается с двумя другими симптомами и наблюдается в течение большинства дней последних двух лет, диагностируется дистимия [3]. Согласно Б8М-ГУ (1994 г.) приняты следующие критерии депрессии:

- подавленное настроение;

- снижение интересов и способности испытывать удовольствие;

- значительное снижение или повышение аппетита и массы тела;

- нарушения сна;

- психомоторное возбуждение или заторможенность;

- повышенная утомляемость, упадок сил;

- ощущение собственной бесполезности, идеи виновности;

- снижение способности к концентрации внимания, принятию решений;

- повторяющиеся мысли о смерти, суицидальные попытки.

Важно отметить возможную связь депрессии и степени тяжести двигательных симптомов заболевания. В ходе некоторых работ были выявлены позитивные корреляции между частотой депрессии и тяжестью брадикинезии. Наряду с этим, было отмечено, что депрессия отмечается реже и выражена в меньшей степени у пациентов с преимущественно дрожательной формой БП. В частности, у пациентов с акинетико-ригидной формой БП депрессия выявлена у 38% пациентов против 15% с преимущественно дрожательной формой заболевания. Наличие взаимосвязи депрессии и брадикинезии, вероятно, свидетельствует о наличии общих патофизиологических механизмов формирования этих нарушений.

Частыми признаками депрессии у больных БП служат стойкое угнетение настроения, ангедония (неспособность испытывать удовольствие), дисфория, снижение аппетита, изменение веса, быстрая утомляемость, нарушение сна, низкая самооценка, повышенная тревожность, раздражительность, суицидальные мысли, пессимистические мысли о будущем. В то же время такие характерные для эндогенной депрессии симптомы, как чувство вины, ощущение жизненного краха или самобичевание, встречаются при БП существенно реже [3].

Депрессия может появиться на любом этапе течения БП, но нередко (в 30%) предшествует его первым клиническим двигательным проявлениям (гипокинезии, ригидности, тремора покоя) [10]. Однако у большинства больных БП выраженность депрессивной симптоматики бывает легкой или умеренной и соответствует критериям «малой депрессии» или «дистимии». Лишь у 3-8% больных депрессия бывает тяжелой и достигает психотического уровня, но и она, как правило, не заканчивается суицидальными попытками [9, 10].

В ряде случаев появление симптомов депрессии тесно связано с колебаниями эффективности препаратов в течение суток. При этом депрессия возникает на фоне окончания действия разовой дозы препаратов (в периоде «выключения») и исчезает с наступлением эффекта очередной дозы (в фазу «включения») [2]. Наличие клинических особенностей депрессии, проявления которой четко «привязаны» к флуктуациям симптомов БП, позволило выделить подтипы депрессивных расстройств по принципу наличия или отсутствия связи с флуктуациями симптомов. Так, для депрессии, связанной с периодами «выключения» характерна ассоциация с выраженностью основных двигательных и недвигательных симптомов (болью, вегетативными нарушениями),

зависимость появления от времени приема и дозы дофаминергических препаратов. В противоположность этому, депрессия, не связанная с периодами «выключения», не имеет четкой связи с выраженностью двигательных симптомов и стадией БП, режимом приема дофаминергической терапии; может появляться за несколько лет до диагностики основных симптомов БП. Наличие формы депрессии, выраженность которой находится в тесной зависимости от эффективности доз леводопы, подтверждает значимую роль в ее формировании центральной дофаминергической дисфункции.

Депрессия часто или не диагностируется, или гипердиагностируется при БП. Это объясняется некоторыми общими чертами, характерными для депрессии и БП. Общими симптомами, характерными и для депрессии, и для БП, затрудняющими правильную диагностику, являются: уменьшение психомоторной активности, повышенная утомляемость, снижение аппетита, снижение либидо, гипомимия, гипофония, нарушение внимания, расстройство сна [5, 8].

В клинической и исследовательской практике для скрининговой диагностики депрессии, определения ее тяжести, оценки динамики на фоне терапии используются рейтинговые количественные шкалы и опросники. Для скрининговой диагностики при БП валидизированы шкала оценки депрессии Гамильтона (ШДГ), опросник депрессии Бека (ОДБ), госпитальная шкала тревоги и депрессии (ГШТД), гериатрическая шкала депрессии (ГШД), шкала депрессии Монтогомери-Асберга (ШДМА). Для оценки тяжести депрессивных симптомов рекомендуется использовать ШДГ, ОДБ, ШДМА. Наличие выраженных когнитивных нарушений дополнительно затрудняет диагностику депрессии и требует информаторской помощи близких пациентов. Для оценки депрессии у пациентов с деменцией валидизирована Корнельская шкала депрессии при деменции [3]. Кроме того, депрессивный симптом может носить ятрогенный характер и быть проявлением побочного эффекта Ь-адреноблокаторов и бензодиазепинов, часто назначаемых больным БП. Есть предположение, что длительная терапия БП леводопой может приводить к появлению депрессии, возможно, в связи с влиянием ДОФА-содержащих препаратов на метаболизм серотонина.

При постановке диагноза депрессии, проявления ангедонии следует дифференцировать от апатии. Апатия рассматривается как нарушение мотивации и характеризуется снижением целенаправленного поведения, эмоциональной и когнитивной активности, сужением круга интересов. Данное нарушение может являться как проявлением депрессии, так и самостоятельным симптомом БП у пациентов без депрессивных расстройств. По данным наблюдательных исследований, апатия наблюдается у 17-42% пациентов с БП, при этом ее коморбидность с депрессией составляет 12-30%. Помимо связи с депрессией, проявления апатии при БП коррелируют с наличием когнитивных нарушений (брадифренией, регуляторными лобными расстройствами), в меньшей степени - с тяжестью двигательных симптомов заболевания [7, 8].

Определенное сходство с проявлениями депрессии и апатии имеет и феномен повышенной утомляемости. Утомляемость определяется как ощущение физической усталости и отсутствия энергии, нарушающее повседневную жизнь, не связанное с умственным переутомлением, сонливостью, нарушением двигательных функций вследствие БП. Данный феномен выявляется у 40-56% пациентов с БП, при этом, как и апатия, может быть проявлением депрессии, либо феноменологически самостоятельным симптомом заболевания [7, 9].

Заключение

Таким образом, из всего вышесказанного вытекает важность диагностики и лечения не только основных проявлений БП, но также немоторных психотических симптомов, значительно ухудшающих качество жизни пациентов и способствующих более быстрому прогрессированию заболевания. Нормализация нейромедиаторного обмена антидепрессантами и антипсихотиками позволит расширить возможности терапии паркинсонизма, способствуя улучшению состояния пациентов без наращивания доз дофаминергических препаратов.

Литература

1. Голубев В.Л. Депрессия и паркинсонизм. - М., 2000. - 113 с.

2. Смоленцева И.Г., Левин О.С., Иванов А.Ю. Немоторные флуктуации при болезни Паркинсона // Болезнь Паркинсона и расстройства движений. Руководство для врачей по материалам 1 Национального конгресса. - Москва, 2008. - С. 108-111.

3. Смулевич А.Б. Клиника и систематика депрессий у соматически больных // Рус. мед. журнал. - 1998. -№2. - С. 10-15.

4. Снежневский A.B. Руководство по психиатрии. - М., 1983. - 1024 с.

5. Aarsland D., Larsen J.P., Karlsen K., Lim N.G., Tandberg E. Mental symptoms in Parkinson's disease are important contributors tu caregiver distress // Int. J. Geriatr. Psychiatry. - 1999. - V.14. - P. 866-874.

6. Aloyo V.J., Berg K.A., Spampinato U. et al. Current status of inverse agonism at serotonin 2A (5-HT2A) and 5-HT2C receptors // Pharmacol. Ther. - 2009. - V.121. - P. 160-173.

7. Barone P. Management of non-motor complications // Abstracts of the Eight international congress of parkinson's disease and movement disorders. - Rome, 2004. - P. 2-6.

8. Burn D.J. Depression in Parkinson's disease // Eur. J. Neurol. - 2002. - V.3. - P. 44-54.

9. Cole S.A., Woodard J.L., Juncos J.L., et.al. Depression and disability in Parkinsons disease // J. Neuropsychiatr. Clin. Neurosci. - 1996. - V.8. - P. 20-25.

10. Chaudhuri K.R., Schapira A.H. Non-motor symptoms of Parkinsons disease: dopaminergic pathophysiology and treatment // Lancet Neurol. - 2009. - V.8. - P. 464-474.

Информация об авторах

Страчунская Елена Яковлевна - доктор медицинских наук, доцент кафедры неврологии, физиотерапии и рефлексотерапии ФПК и ППС ГБОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия» Минздрава России. Email: smol.nevrfpk@yandex.ru

Страчунская Екатерина Леонидовна - врач областного ГБУЗ «Смоленский областной психоневрологический клинический диспансер». E-mail: smol.nevrfpk@yandex.ru