ПСИХИАТРИЧЕСКИЕ «МАСКИ» ПЕРВИЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НАДПОЧЕЧНИКОВ. КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.45:616.89-085

DOI 10.31684/25418475-2024-2-130

ПСИХИАТРИЧЕСКИЕ «МАСКИ»

ПЕРВИЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НАДПОЧЕЧНИКОВ. КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Тородская клиническая больница № 21 (ГКБ №21) Республика Башкортостан, 450071, г. Уфа, Лесной проезд, 3 2Башкирский государственный медицинский университет (БГМУ) Республика Башкортостан, 450008, г. Уфа, ул. Ленина, 3 Республиканская клиническая психиатрическая больница (РКПБ) Республика Башкортостан, 450069, г. Уфа, ул. Прудная, 15, корпус 1

Хакимова И. И.1, Насретдинова Ю. Г.2, Ибрагимова О. Ю.2, Имаева О. У.3, Моругова Т. В.2, Авзалетдинова Д. Ш.2

Резюме

Надпочечниковая недостаточность (НН) - синдром, обусловленный дефицитом синтеза и секреции гормонов в коре надпочечников, вследствие патологических процессов в системе гипоталамус-гипофиз-надпочечники. Первичная НН вызвана деструкцией коры надпочечников, преимущественно аутоиммунного генеза, и является тяжелым жизнеугрожающим заболеванием, характеризующимся неспособностью коры надпочечников произвести достаточное количество глюкокортикоидов, минералокортикоидов и андрогенов. Клинические признаки развиваются медленно и проявляются, когда поражено уже 90% коры надпочечников, что приводит к дефициту альдостерона и кортизола. Симптоматика НН не является строго специфичной, что часто приводит к поздней диагностике заболевания, диагностическим ошибкам. Наш опыт диагностики и лечения первичной НН, которая протекала под «маской» психиатрического расстройства, может оказаться полезным эндокринологам и врачам других специальностей.

Ключевые слова: гипокортицизм, меланодермия, гипонатриемия, секреция кортизола, заместительная гормональная терапия.

PSYCHIATRIC PRESENTATIONS OF PRIMARY ADRENAL INSUFFICIENCY: A CLINICAL CASE STUDY

1City Clinical Hospital No. 21

Republic of Bashkortostan, 450071, Ufa, Lesnoy proezd, 3

2Bashkir State Medical University

Republic of Bashkortostan, 450008, Ufa, Lenina Str., 3

3Republican Clinical Psychiatric Hospital

Republic of Bashkortostan, 450069, Ufa, Prudnaya Str., 15, bld. 1

Khakimova I. I.1, Nasretdinova Yu. G.2, Ibragimova O. Yu.2, Imaeva O. U.3, Morugova Т. V.2, Avzaletdinova D. Sh.2

Abstract

Adrenal insufficiency (AI) arises from a deficit in hormone synthesis and secretion in the adrenal cortex due to disruptions in the hypothalamus-pituitary-adrenal system. Primary AI results from adrenal cortex destruction, primarily autoimmune in nature, posing a severe, life-threatening condition characterized by inadequate production of glucocorticoids, mineralocorticoids, and androgens. Clinical manifestations of AI progress gradually, becoming apparent only when about 90% of the adrenal cortex is compromised, leading to insufficiencies in aldosterone and cortisol. The symptoms of AI lack specificity, often causing delays in diagnosis and diagnostic inaccuracies. Sharing our diagnostic and treatment experiences of primary AI, initially misinterpreted as a psychiatric disorder, can offer valuable insights to endocrinologists and healthcare professionals across various specialties.

Keywords: hypocorticism, melasma, hyponatremia, cortisol secretion, hormone replacement therapy.

Введение

Надпочечниковая недостаточность (гипокортицизм, НН) - тяжелый клинический синдром, обусловленный дефицитом гормонов коры надпочечников. В зависимости от уровня поражения в системе гипоталамус-гипофиз-надпочечники НН бывает первичной, которая обусловлена патологией самих надпочечников, и центральной - вторичной или

третичной (связанной со сниженной секрецией адренокортикотропного (АКТГ) гормона гипофиза или кортикотропин-рилизинг-гормона гипоталамуса соответственно).

Первичная НН диагностируется обычно в возрасте 20-50 лет. Распространенность первичной НН в мире составляет приблизительно 100144 случаев на миллион населения, а заболеваемость - 4,4-6 случаев на миллион населения в

год. Однако в последние годы появились новые данные об увеличении распространенности первичной НН, особенно среди женщин [1].

Выделяют следующие причины первичной НН: аутоиммунное поражение коры надпочечников, инфекционные заболевания, метастазы рака или лимфомы, кровоизлияние в надпочечники, адренолейкодистрофия, инфильтратив-ные процессы, врожденная дисфункция коры надпочечников, семейная глюкокортикоидная недостаточность и гипоплазия надпочечников, воздействие лекарственных средств (кетокона-зол, метирапон, митотан, этомидат, аминоглу-тетимид, трилостан) [2].

Впервые клинические проявления первичной НН были описаны Томасом Аддисоном в 1855 г. у пациентов с туберкулезом, и с тех пор она носит его имя. В настоящее время туберкулезная этиология первичной НН занимает второе место в структуре причин заболевания, на первом же месте (в 85% случаев) - аутоиммунная деструкция коры надпочечников [3]. Этиология аутоиммунной первичной НН носит многофакторный характер, обусловлена генетической предрасположенностью, вирусной инфекцией [4, 5]. Первичная НН аутоиммунной этиологии может являться одним из компонентов аутоиммунных полигландулярных синдромов (АПС), сочетаясь с другими аутоиммунными заболеваниями, чаще всего с заболеваниями щитовидной железы, сахарным диабетом 1 типа, витилиго, дефицитом витамина В12 и первичной недостаточностью яичников [6, 7].

Первым постоянным признаком недостаточной секреции гормонов корой надпочечников является быстрая утомляемость и постепенно нарастающая слабость вплоть до полной адинамии. Пациентам становится сложно справляться с повседневными делами. Длительный сон не восстанавливает силы. Другие проявления гипо-кортицизма включают ухудшение аппетита и потерю массы тела; меланодермию - гиперпигментацию кожи и слизистых, в том числе десен; артериальную гипотензию, головокружение, особенно в положении стоя; ухудшение памяти, депрессию, снижение концентрации внимания.

Клиническая картина первичной НН обусловлена дефицитом как глюкокортикоидов, так и минералокортикоидов. Дефицит корти-зола проявляется слабостью, вялостью, анорек-сией, тошнотой и рвотой, болями в животе, артериальной гипотонией и гипогликемией. При недостаточности минералокортикоидов происходит потеря натрия с мочой и задержка калия, развивается тяжелое обезвоживание, падает артериальное давление, снижается концентрация натрия и возрастает уровень калия в сыворотке крови, развивается ацидоз. Генерализованная гиперпигментация кожи и слизистых - одно из наиболее ранних проявлений болезни Аддисо-на. Пигментация наиболее выражена на участках кожи, подвергающихся давлению (кожные складки, места трения, послеоперационные швы, локти, колени), в области ладонных складок, ареолы сосков, в области заднего прохода и влагалища у женщин. Из-за сниженной секреции надпочечниковых андрогенов происходит

выпадение волос на лобке и в подмышках. Также достаточно нередко встречается аменорея, которая может быть связана с потерей веса и с первичной недостаточностью яичников [8, 9].

Симптомы НН весьма неспецифичны, поэтому данное заболевание часто диагностируется на этапе адреналового криза [10].

Диагностический алгоритм при подозрении на первичную НН строится в первую очередь на определении уровня общего кортизола и АКТГ в крови утром, также оценивают уровень ренина в плазме, электролитный баланс. Диагноз первичной НН устанавливается при снижении кортизола крови менее 140 нмоль/л и 2-кратном превышении верхнего референс-ного значения АКТГ. «Золотым стандартом» диагностики первичной НН является стимуля-ционный тест с синтетическим аналогом АКТГ короткого действия (тетракозактид) и заключается в определении уровня кортизола в крови пациента через 30 и 60 минут после введения тетракозактида. При первичной НН реакция на стимуляцию отсутствует или снижена, подъем кортизола меньше, чем 500 нмоль/л. Также используется тест с инсулиновой гипогликемией. Гипогликемический стресс является стимулятором секреции кортизола. В ходе теста инсулин короткого действия вводится внутривенно в дозе 0,1-0,15 ЕД/кг. Если на фоне пробы уровень кортизола крови превысит 500 нмоль/л, можно говорить о нормальном функционировании ги-поталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси и об отсутствии как вторичной, так и первичной НН. Тест имеет диагностическое значение только при гликемии менее 2,2 ммоль/л.

После лабораторного подтверждения болезни назначают исследования для определения причины гипокортицизма. Для уточнения диагноза проводят: анализ крови на специфические иммунологические маркеры (антитела к 21-ги-дроксилазе); рентген грудной клетки для исключения туберкулезной этиологии; компьютерную томографию надпочечников; анализ крови на гормоны щитовидной железы. На ЭКГ могут быть признаки гиперкалиемии и нарушения проводимости в виде удлинения интервала PQ и высокого «пикообразного» зубца Т.

Терапия основана на замещении дефицита гормонов с имитацией физиологического режима выработки кортизола. Вылечить заболевание невозможно, но можно компенсировать нехватку глюкокортикоидов и минералокорти-коидов, остановить процесс деструкции коры надпочечников, улучшить качество жизни пациента. Для лечения хронической и острой надпочечниковой недостаточности составляют сложные индивидуальные схемы приема гормонов, в том числе преднизолона, кортизона и флудрокортизона с точным расчетом дозировок [1, 11].

В данной работе мы приводим собственное клиническое наблюдение.

Клинический случай

Пациент Н., 19 лет, ранее соматически здоров, считает себя больным с января 2023 года, когда появилась немотивированная слабость,

подавленное настроение, эпизоды агрессии, что связывал с изменением образа жизни (стал студентом) и нагрузками по учебе в университете. Стал отмечать спонтанную рвоту, периодические боли в животе и вокруг пупка, тягу к соленой пище. По поводу вышеуказанных жалоб обращался к гастроэнтерологу и терапевту, однако, причину данного состояния выяснить на тот момент не удалось. При амбулаторном обследовании выявлено снижение артериального давления до 90/60 мм рт. ст. Была назначена симптоматическая терапия (метаболики и гастро-протекторы), витамины. Состояние прогрессивно ухудшалось, появилась гиперпигментация кожных покровов, слабость стала настолько выраженной, что, со слов пациента, «тяжело было поднять даже ложку». Появились кратковременные обмороки, потемнение в глазах. Стал хуже запоминать, снизилась успеваемость в университете. Острое ухудшение состояния наблюдалось с мая 2023 г. Тяга к соленой пище была настолько выражена, что пациент ел соль горстями, это побудило родителей обратиться к психиатру с подозрением на употребление психоактивных веществ. Похудел на 10 кг. Пациент был госпитализирован в Республиканскую клиническую психиатрическую больницу с диагнозом «расстройство приема пищи».

Объективные данные. Состояние относительно удовлетворительное. Положение активное. Температура тела 36,4°. Кожные покровы чистые, бледные, в области голеностопных суставов участки гиперпигментации. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхания - 18 в 1 минуту. Сатурация - 99%. Тоны сердца ритмичные, ясные, учащены. АД - 100/60 мм рт. ст. ЧСС - 90 ударов в 1 минуту. Язык чистый. Живот мягкий, безболезненный. Стул и диурез не нарушены. Отеков нет.

В ходе госпитализации было проведено обследование.

Общий анализ крови (от 26.05.23 г.): эритроциты - 3,82х1012/л, гемоглобин - 114 г/л, лейкоциты

- 6,23х109/л, тромбоциты - 216х109/л, СОЭ 6 мм/ч.

Биохимический анализ крови (от 29.05.23 г.): альбумин - 41,9 г/л (норма 35,0- 50,0), креа-тинин - 136,7 мкмоль/л (норма 71,0-115,0), креа-тинкиназа - 529 ЕД/л (норма 24-190), мочевина

- 10,1 ммоль/л (норма 2,5-8,3), холестерин - 4,5 ммоль/л, билирубин общий - 13,6 мкмоль/л, билирубин прямой - 3,2 мкмоль/л, АЛТ - 42,0 ед/л (норма 0,0-40), АСТ - 44,6 ед/л (норма 0,038), ЛДГ - 309,5 ЕД/л, амилаза - 80,6 ед/л, ГГТ

- 16,9 ЕД/л, глюкоза - 4,0 ммоль/л, железо - 20,5 ммоль/л, протеин - 65,5 г/л (норма 65,0-85,0), щелочная фосфатаза - 171 ед/л, калий - 6,15 ммоль/л (норма 3,5-5,2), натрий - 122,5 ммоль/л (норма 136,0-145,0), кальций общий - 2,74 ммоль/л (норма 2,1-2,6), кальций ионизированный - 1,40 ммоль/л (норма 1,1-1,3), рН крови -7,54 (норма 7,0-7,4).

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ)

- 64 мл/мин/1,73м2, что соответствует хронической болезни почек (ХБП) стадии С2.

Гликемический профиль: 3,9-5,8-7,1 ммоль/л.

Коагулограмма (от 29.05.23 г.): ПТИ - 79% (референс 80-103), МНО - 1,35, АЧТВ - 37,1 сек

(референс 24-34 сек), фибриноген - 2,7 г/л (рефе-ренс 2-4 г/л), тромботест - 22,0 (референс 15-19 сек), РФМК-тест отрицательный.

Антитела к ВИЧ-1,2 и антигену р24 ВИЧ 1 (от 29.05.23 г.) - не обнаружены.

Общий анализ мочи (от 29.05.2023 г.): цвет желтый, удельный вес 1,010, рН 6,0, белок, глюкоза и кетоны не обнаружены.

ЭКГ 31.05.23 г.: синусовый ритм, ЧСС 90 в мин. Блокада правой ножки пучка Гиса. Сглаженность зубца «Т», диффузное нарушение внутри-желудочковой проводимости по задней стенке.

МРТ головного мозга 30.05.23 г.: МР-призна-ки незаращения листков прозрачной перегородки (с формированием кисты).

УЗИ ОБП 27.05.23 г.: умеренные диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы, дискинезия желчевыводящих путей. Надпочечники не визуализируются.

УЗИ щитовидной железы 27.05.23 г.: структура, васкуляризация и объем в пределах нормы.

ЭЭГ 30.05.23 г.: дисфункция срединных структур.

Был осмотрен специалистами.

Невролог 26.05.23 г.: на момент осмотра острой неврологической патологии нет.

Диетолог 31.05.23 г.: недостаточность питания легкой степени.

Терапевт 02.06.23 г.: на основании жалоб, клинических данных, лабораторных данных (низкий уровень натрия и глюкозы в крови) подозрение на болезнь Аддисона (?), рекомендовано исследование кортизола и АКТГ в крови.

Гормоны крови от 01.06.23 г.: кортизол - 42,0 нмоль/л (норма 185-624), АКТГ - 1020 нг/мл (норма менее 46).

Был выставлен диагноз первичной хронической недостаточности коры надпочечников, инициирована терапия преднизолоном в инъекционной и таблетированной формах, а после стабилизации состояния пациент был переведен в отделение эндокринологии ГБУЗ РБ ГКБ №21 г. Уфы.

Объективные данные. Состояние средней тяжести. Питание понижено. Рост - 182 см, вес - 49 кг. ИМТ - 15 кг/м2. Сознание ясное. Кожа сухая, чистая, тургор снижен. Рост волос по мужскому типу. Диффузная гиперпигментация кожи с усилением рисунка в кожных и ладонных складках, местах трения, на коже локтей. Слизистая губ со стороны полости рта и слизистая десен темные. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхания - 18 в минуту. Тоны сердца ритмичные, ясные, учащены. АД - 90/60 мм рт. ст. Пульс 86 ударов в 1 минуту. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот мягкий, впалый, умеренно болезненный вокруг пупка. Печень не увеличена. Физиологические отправления не нарушены. Половое развитие соответствует полу и возрасту. Очаговой неврологической симптоматики нет.

В ходе госпитализации проведено обследование.

Общий анализ крови (от 05.06.23 г.): эритроциты - 2,91х1012/л, гемоглобин - 83 г/л, лейкоциты - 5,3х109/л, тромбоциты - 193 х109/л, СОЭ - 5 мм/ч.

Общий анализ крови в динамике (от 20.06.23 г.): эритроциты - 3,97х1012/л, гемоглобин - 124 г/л, лейкоциты - 9,2 х109/л, тромбоциты - 166 х109/л, СОЭ - 5 мм/ч.

Биохимический анализ крови при поступлении (от 02.06.23 г.): калий - 6,3 ммоль/л (норма 3,5-5,2), натрий - 132 ммоль/л (норма 136-145), глюкоза 3,9 ммоль/л.

Биохимический анализ крови в динамике (от 05.06.23 г.): альбумин 41,4 г/л (норма 35,050,0), креатинин - 102 мкмоль/л (норма 71,0115,0), мочевина - 6,4 ммоль/л (норма 2,5-8,3), АЛТ - 23,9 ед/л (норма 0,0-40), АСТ - 24,4 ед/л (норма 0,0-38), калий - 4,2 ммоль/л (норма 3,55,2), натрий - 146,0 ммоль/л (норма 136-145).

Биохимический анализ крови в динамике (от 14.06.23 г.): креатинин - 87 мкмоль/л (норма 71,0-115,0), калий - 3,8 ммоль/л (норма 3,5-5,2), натрий - 136,0 ммоль/л (норма 136-145).

Рентгенография органов грудной клетки от 22.06.23г.: без очаговых и инфильтративных изменений.

КТ надпочечников от 31.08.23 г.: топика, анатомическая форма, размеры не изменены, корти-ко-медуллярная дифференцировка сохранена.

Гормоны в крови (от 02.06.2023 г.): кортизол - 45,3 нмоль/л (норма 185-624), тиреотропный гормон (ТТГ) - 2,33 мМЕ/л (норма 0,4-4,0), антитела к тиреоидной пероксидазе - 89,4 Ед/мл (норма 0-30), Т4 свободный - 19,3 пмоль/л (норма 10,0-25,0).

Консультирован психотерапевтом 03.06.23 г.: депрессивная реакция, вследствие расстройства адаптации.

С учетом объективных, клинико-диагностических данных был подтвержден диагноз хронической первичной недостаточности надпочечников.

В ходе стационарного лечения проведена адекватная гормональная заместительная терапия: инфузионная терапия преднизолоном по 60-120 мг на 0,9% растворе хлорида натрия и 5% раствор аскорбиновой кислоты по 5,0-10,0 мл на 5% растворе глюкозы внутривенно капельно, с последующим переводом на пероральную терапию - гидрокортизон 15 мг утром и 10 мг в обед, преднизолон 2,5 мг вечером.

На фоне терапии отмечена положительная динамика - нормализация АД до 120/65 мм рт. ст., окраска кожных покровов стала приближена к физиологической, исчезновение слабости.

После компенсации состояния с целью уточнения диагноза и определения дальнейшей тактики ведения пациент был направлен в ГНЦ РФ ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России в плановом порядке.

При обследовании в НМИЦ эндокринологии диагноз первичной хронической надпочеч-никовой недостаточности у данного пациента был подтвержден. Было проведено обследование для верификации причины НН. Анализ крови на антитела к 21-гидрокислазе (не обнаружены), повторены гормональные исследования: ТТГ - 0,717 мМЕ/л (норма 0,4-4,0), антитела к тиреоглобулину - 20,07 МЕ/мл (норма менее 40), Т4 свободный - 14,66 пмоль/л (норма 10,025,0), паратгормон - 59,93 пг/мл (норма 15-65),

лютеинизирующий гормон - 6,87 мЕд/л (норма 0,54-10), тестостерон - 26,9 нмоль/л (норма 8,942), данных за наличие гипотиреоза, гипопа-ратиреоза, гипогонадизма не получено. На основании клинико-лабораторных данных была проведена коррекция гормональной терапии: снижение дозы гидрокортизона до 10 мг утром и 5 мг обед, с инициацией терапии флудрокор-тизоном 0,05 мг утром, преднизолон оставлен в прежней дозе.

Поскольку в данном случае у молодого мужчины с первичной НН не были обнаружены антитела к 21-гидроксилазе, следует исключить адренолейкодистрофию, даже несмотря на то, что неврологическая симптоматика отсутствует. Адренолейкодистрофия является рецессивным заболеванием, сцепленным с Х-хромосо-мой, поэтому поражает только мальчиков, и обусловлена мутациями гена АВС01, вызывающими повышение уровня длинноцепочечных жирных кислот в сыворотке крови, что приводит к поражению нервной системы [2, 6].

Заключение

В представленном клиническом случае НН у пациента манифестировала на фоне стрессовой ситуации [9].

Первым признаком явилась постепенно нарастающая слабость, вплоть до полной адинамии, сопровождающаяся ухудшением памяти, депрессией, снижением внимания, затем присоединились снижение аппетита с тягой к соленой пище, потеря массы тела, гиперпигментация кожи и слизистых, артериальная гипотензия. Извращение вкуса привело к госпитализации пациента в психиатрический стационар, где выявлены показатели электролитных нарушений в виде гипонатриемии и гиперкалиемии, нарушение метаболических процессов с распадом белка и повышением уровня креатинина, что характерно при снижении глюкокортикостероидов в крови, наряду с клиническими данными (похудение, слабость, гиперпигментация кожи, гипотония, анемия), помогли в постановке диагноза и дали возможность вовремя назначить лечение. Заместительная гормональная терапия помогла компенсировать дефицит гормонов и улучшить качество жизни пациента.

Первичная НН является редким заболеванием и представляет собой определенные трудности в диагностике, ввиду неспецифичности клинической картины и небольшого практического опыта врачей в отношении этой патологии. Как правило, такие симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, как тошнота и диарея, наводят на мысль о пищевой токсикоинфекции и приводят к необоснованной госпитализации пациентов в инфекционный стационар. Для НН характерно наличие психических симптомов, которые варьируют от незначительного ухудшения памяти, изменений в психоэмоциональной сфере до явного психоза, поэтому некоторым пациентам ошибочно ставится диагноз нервной анорексии, как и произошло в нашем случае. Ярким, патогномоничным симптомом первичной НН является пристрастие к

соленой пище, что всегда должно подтолкнуть клинициста к поиску других симптомов заболевания и выполнению лабораторных методов исследования, направленных на исключение или подтверждение данной патологии [6, 8].

В ежедневной практике врачи всех специальностей должны помнить о надпочечнико-вой недостаточности, для того чтобы своевременно диагностировать заболевание. Следует отметить высокий профессионализм терапевта психиатрической больницы, который сумел оценить симптомы, заподозрить, обследовать и оказать неотложную помощь. Вовремя начатая адекватная заместительная терапия глюкокор-тикоидами и минералокортикоидами предотвратила развитие аддисонического криза.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Список литературы:

1. Общественная организация «Российская ассоциация эндокринологов». Клинические рекомендации: Первичная надпочечниковая недостаточность. 2021.

2. Husebye E.S., Pearce S.H., Krone N.P., Kämpe O. Adrenal Insufficiency. Lancet. 2021; 397(10274): 613-629. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(21)00136-7.

3. Saverino S, Falorni A. Autoimmun. Addison's disease. Best Pract Res Clin Endocrinol Me-tab. 2020; 34(1): 101379. https://doi.org/10.1016/]. beem.2020.101379.

4. Eriksson D., R0yrvik E.C., Aranda-Guillén M., Berger A.H., Landegre N., Artaza H. et al. GWAS for autoimmune Addison's disease identifies multiple risk loci and highlights AIRE in disease susceptibility. Nat Commun. 2021; 12(1): 959. https://doi.org/10.1038/s41467-021-21015-8.

5. Hellesen A., Bratland E. The potential role for infections in the pathogenesis of autoimmune Addison's disease. Clin Exp Immunol. 2019; 195(1): 52-63. https://doi.org/10.1111/cei.13207.

6. Хамнуева Л.Ю., Андреева АС., Чугунова Е.В. Хроническая надпочечниковая недостаточность: генетические аспекты заболевания. Забайкальский медицинский вестник. 2022; 4: 132-141. https://doi.org/10.52485/19986173_2022_4_132.

7. Kahaly G.J., Frommer L. Polyglandular autoimmune syndromes. Journal of endocrinological investigation. 2018; 41(1): 91-98. https://doi. org/10.1007/s40618-017-0740-9.

8. Григорьев Д.В. Особенности клинической картины надпочечниковой недостаточности у детей и подростков. Педиатрическая фармакология. 2018; 15(1): 47-51.

9. Бирюкова Е.В., Ганенкова Е.С., Ловано-ва М.Д. Хроническая надпочечниковая недостаточность в практике клинициста. Consilium Medicum. 2019; 21(4): 103-108. https://doi.org/10.26 442/20751753.2019.4.190311.

10. Rushworth R.L., Torpy D.J., Falhammar H. Adrenal Crisis. N Engl J Med. 2019; 381(9): 852-861. https://doi.org/10.1056/NEJMra1807486.

11. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. Эндокринология: национальное руководство. Москва, 2024: 1112.

References

1. Public organization "Russian Association of Endocrinologists". Clinical recommendations: Primary adrenal insufficiency. 2021. (In Russ.).

2. Husebye E.S., Pearce S.H., Krone N.P., Kämpe O. Adrenal Insufficiency. Lancet. 2021; 397(10274): 613-629. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(21)00136-7.

3. Saverino S, Falorni A. Autoimmun. Addison's disease. Best Pract Res Clin Endocrinol Me-tab. 2020; 34(1): 101379. https://doi.org/10.1016/]. beem.2020.101379.

4. Eriksson D., R0yrvik E.C., Aranda-Guillen M., Berger A.H., Landegre N., Artaza H. et al. GWAS for autoimmune Addison's disease identifies multiple risk loci and highlights AIRE in disease susceptibility. Nat Commun. 2021; 12(1): 959. https://doi.org/10.1038/s41467-021-21015-8.

5. Hellesen A., Bratland E. The potential role for infections in the pathogenesis of autoimmune Addison's disease. Clin Exp Immunol. 2019; 195(1): 52-63. https://doi.org/10.1111/cei.13207.

6. Khamnueva L.Y., Andreeva L.S., Chugunova E.V. Chronic adrenal insufficiency: genetic aspects of the disease. Transbaikal Medical Bulletin. 2022; 4: 132-141. https://doi.org/10.52485/19986173_2022_4 _132. (In Russ.).

7. Kahaly G.J., Frommer L. Polyglandular autoimmune syndromes. Journal of endocrinological investigation. 2018; 41(1): 91-98. https://doi. org/10.1007/s40618-017-0740-9.

8. Grigoriev D.V. Features of clinical picture of adrenal insufficiency in children and adolescents. Pediatric Pharmacology. 2018; 15(1): 47-51. (In Russ.).

9. Biryukova E.V., Ganenkova E.S., Lovanova M.D. Chronic adrenal insufficiency in the practice of the clinician. Consilium Medicum. 2019; 21(4): 103-108. https://doi.org/10.26442/20751753.2019.4.1 90311. (In Russ.).

10. Rushworth R.L., Torpy D.J., Falhammar H. Adrenal Crisis. N Engl J Med. 2019; 381(9): 852-861. https://doi.org/10.1056/NEJMra1807486.

11. Dedov I.I., Melnichenko G.A. Endocrinology: national guide. Moscow, 2024: 1112. (In Russ.).

Контактные данные

Автор, ответственный за переписку: Авзалетди-нова Диана Шамилевна, к. м. н., доцент, доцент кафедры эндокринологии, Башкирский государственный медицинский университет, г. Уфа. E-mail: hyppocrat@mail.ru. https://orcid.org/0000-0002-1590-6433; Scopus ID: 8317662600.

Информация об авторах

Хакимова Индира Ильдаровна, врач-эндокринолог отделения эндокринологии, Городская клиническая больница № 21, г. Уфа. E-mail: hyppocrat@mail.ru.

Насретдинова Юлия Георгиевна, ординатор кафедры эндокринологии, Башкирский государственный медицинский университет, г. Уфа. E-mail: hyppocrat@mail.ru.

Ибрагимова Ольга Юрьевна, к. м. н., доцент кафедры эндокринологии, Башкирский государственный медицинский университет, г. Уфа. E-mail: hyppocrat@mail.ru.

Имаева Олеся Ульфатовна, врач-терапевт, Республиканская клиническая психиатрическая больница, г. Уфа E-mail: hyppocrat@mail.ru.

Моругова Татьяна Вячеславовна, д. м. н., профессор, заведующий кафедрой эндокринологии, Башкирский государственный медицинский университет, г. Уфа. E-mail: hyppocrat@mail.ru. https://orcid.org/0000-0001-7405-486X; Scopus ID: 6602710024.

Contact information

Corresponding author: Diana Sh. Avzaletdino-va, Cand. Sci. (Med.), Associate Professor, Endocrinology Department, Bashkir State Medical University, Ministry of Health of Russia, Ufa. E-mail: hyppocrat@mail.ru. https://orcid.org/0000-0002-1590-6433. Scopus ID: 8317662600.

Author information

Indira I. Khakimova, Endocrinologist, Endocrinology Department, City Clinical Hospital № 21, Ufa. E-mail: hyppocrat@mail.ru.

Yulia G. Nasretdinova, Resident of the Department of Endocrinology, Bashkir State Medical University, Ufa.

E-mail: hyppocrat@mail.ru.

Olga Yu. Ibragimova, Cand. Sci. (Med.), Associate Professor, Endocrinology Department, Bashkir State Medical University, Ufa. E-mail: hyppocrat@mail.ru.

Olesya U. Imaeva, Therapist, Republican Clinical Psychiatric Hospital, Ufa. E-mail: hyppocrat@mail.ru.

Tatyana V. Morugova, Dr. Sci. (Med.), Professor, Head of the Endocrinology Department, Bashkir State Medical University, Ufa. E-mail: hyppocrat@mail.ru. https://orcid.org/0000-0001-7405-486X; Scopus ID: 6602710024.

Поступила в редакцию 27.03.2024 Принята к публикации 18.05.2024 Для цитирования: Хакимова И. И., Насретдинова Ю. Г., Ибрагимова О. Ю., Имаева О. У., Моругова Т. В., Авзалетдинова Д. Ш. Психиатрические «маски» первичной недостаточности надпочечников. Клинический случай. Бюллетень медицинской науки. 2024; 2(34): 130-135. https://doi.org/10.31684/25418475-2024-2-130

Citation: Khakimova I. I., Nasretdinova Yu. G., Ibragimova O. Yu., Imaeva O. U., Morugova Т. V., Avzaletdinova D. Sh. Psychiatric presentations of primary adrenal insufficiency: a clinical case study. Bulletin of Medical Science. 2024; 2(34): 130-135. https://doi.org/10.31684/25418475-2024-2-130 (In Russ.)