CC BY
30
А.М. Караськов, и.и. демин, С.и. железнев, А.Б. опен,
А.В. Богачев-Прокофьев, Р.М. Шарифулин, о.и. Кулумбегов, Е.Е. Литасова
Процедура Росса у пациентов с выраженной систолической дисфункцией левого желудочка
ФГБУ «ННИИПК им. акад. Е.Н. Мешалкина» Минздрава России, 630055, Новосибирск, ул. Речкуновская, 15, [email protected]
УДК 616.126.42-089:616.124.2 ВАК 14.01.26
Поступила в редакцию 26 октября 2012 г.
© А.М. Караськов, И.И. Демин, С.И. Железнев, А.Б. Опен,
А.В. Богачев-Прокофьев, Р.М. Шарифулин, О.И. Кулумбегов, Е.Е. Литасова, 2013
Представлены результаты процедуры Росса при лечении больных с дисфункцией левого желудочка. С 2006 по 2012 г. выполнено 20 процедур Росса у пациентов с аортальными пороками, осложненными дисфункцией левого желудочка. Фракция выброса (ФВ) левого желудочка до операции равнялась 31,5±6,57%. Среди исследуемых преобладали пациенты с аортальными стенозами (60%). Госпитальная летальность составила 5%. В структуре осложнений преобладала сердечная недостаточность. Уже в раннем послеоперационном периоде отмечалось выраженное ремоделирование левого желудочка. В группе пациентов с аортальным стенозом наблюдалось увеличение ФВ на 56,9%, уменьшение КСО на 34,5%, КСР на 13,3%. В группе с аортальной недостаточностью отмечено уменьшение КДР на 20%, КДО на 36,5%. Повторных операций по поводу дисфункции аутографта и кондуитов в позиции легочной артерии в отдаленном периоде не было. Через 12 мес. отмечается продолжение процессов ремодели-рования левого желудочка с нормализацией показателей сократимости в обеих группах. Результаты исследования показывают, что процедура Росса может успешно применяться у пациентов с аортальными пороками, сопровождающимися выраженной систолической дисфункцией левого желудочка. Ключевые слова: аортальный порок; дисфункция левого желудочка; процедура Росса.
Известно, что патология аортального клапана составляет около трети всех приобретенных пороков сердца. Особую группу среди пациентов с аортальными пороками составляют больные с систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ). Во многих исследованиях показано, что низкая ФВ ЛЖ - основной предиктор неблагоприятного исхода оперативного лечения. Хотя летальность при оперативном лечении этой категории пациентов, по данным некоторых авторов, достигает 12-21% [4, 13], хирургический метод лечения остается единственным эффективным и не имеет в настоящее время достойной альтернативы [10, 15].
Одним из способов коррекции пороков аортального клапана является процедура Росса, обладающая такими преимуществами, как близкие к физиологическим гемодинами-ческие характеристики аутографта, свобода от антикоагулянтной терапии, низкий риск инфекционных и тромбоэмболичес-ких осложнений. Однако целесообразность выполнения процедуры Росса при тяжелой систолической дисфункции ЛЖ остается спорной. В мировой литературе существует небольшое количество публикаций, посвященных данной проблеме. В насто-
ящей статье проведен анализ результатов процедуры Росса у пациентов с нарушением сократительной функции ЛЖ.
материал и методы
В период с 2006 по август 2012 г. в центре приобретенных пороков сердца и биотехнологий ННИИПК им. акад. Е.Н. Мешалкина выполнено 20 процедур Росса у пациентов с выраженной систолической дисфункцией ЛЖ (ФВ <40%), что составило 3,8% от всех процедур Росса у взрослых за этот период. Фракция выброса ЛЖ на момент операции 31,5±6,6% (минимальная 18%). Общая характеристика больных представлена ниже.
С целью коррекции аортального порока всем больным была выполнена процедура Росса с использованием техники полного замещения корня аорты с реимп-лантацией устьев коронарных артерий в аутографт. У 11 пациентов для реконструкции ВОПЖ использовался клапаносодер-жащий ксенокондуит «КемПериплас-Нео», у трех - «БиоЛаб КБ/КЛ», у одного - «Кемкор АБ-Композит», у пяти - легочный крио-сохраненный гомографт. Средний диаметр кондуита составил 26,9±1,3 мм.
Дооперационная характеристика пациентов, значение: Пол, n: мужчины - 18; женщины - 2. Возраст, годы - 49,3±9,9.
Этиология, n: двустворчатый Аок - 6; дегенеративный
порок - 6; ХРБС - 4; инфекционный эндокардит - 3;
дисфункция протеза - 1.
Гемодинамический вариант, n:
стеноз - 12; недостаточность - 7.
ФК СН (по NYHA), n: III - 15; IV - 5;
среднее значение ФК СН - 3,2±0,4.
Фиброзное кольцо аортального клапана, мм - 25,4±2,8.
Восходящий отдел аорты, мм - 43,4±8,4.
Диаметр восходящей аорты, n: >40 мм - 12; >50 мм - 2.
Сопутствующая кардиальная патология, n:
МН (>умеренная) - 4; ТН (>умеренная) - 7;
ИБС - 3; ФП - 4;
ФВ ЛЖ, % - 31,5±6,57.
Пиковый градиент давления у пациентов
с аортальным стенозом, мм рт. ст.:
максимальный - 94,7±13,8; средний - 58,8±13,8.
Выраженный объем регургитации у пациентов
с аортальной недостаточностью, n - 7.
В связи с сопутствующей кардиальной патологией (недостаточность атриовентрикулярных клапанов, хирургически значимые стенозы коронарных артерий, нарушения ритма) выполнены дополнительные вмешательства.
Характеристика оперативных вмешательств, значение:
Время ИК, мин - 196,8±29,3.
Время окклюзии аорты, мин - 155,0±23,7.
Дополнительные вмешательства, n:
аортокоронарное шунтирование - 3;
аннулопластика атриовентрикулярных клапанов
на опорном кольце - 7;
аннулопластика по Де Вега - 3;
РЧ фрагментация предсердий - 2.
Всего - 15.
Всем пациентам перед выпиской выполнено ультразвуковое исследование сердца. При наличии показаний выполнялась МСКТ сердца. Средний срок наблюдения после операции составил 8,6±6,1 мес. Через 12 мес. после операции обследовано 10 пациентов. Остальные больные были опрошены по телефону.Статисти-ческая обработка полученных результатов осуществлялась с помощью программы «Statistica 6.0». Результаты представлены как среднее и стандартное отклонение (М±о), медиана и 25-й, 75-й процентели. Для сравнения двух групп применяли критерий Манна - Уитни. Анализ двух выборок при повторных измерениях проводили с помощью парного теста Уилкоксона. Статистически значимыми считались различия данных при р<0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ
В нашем исследовании госпитальная летальность составила 5% (1 случай). Причиной летального исхода у паци-
ента, которому выполнена процедура Росса в сочетании с радиочастотной фрагментацией предсердий, послужило массивное кровотечение в раннем послеоперационном периоде. В структуре осложнений преобладала сердечная недостаточность (у 70% пациентов), связанная с исходной выраженной систолической дисфункцией ЛЖ. В семи случаях возникла необходимость во вспомогательном кровообращении: у шести пациентов применена внутриаортальная баллонная контрпульсация, у одного - экстракорпоральная мембранная оксигена-ция. Восьми пациентам в послеоперационном периоде выполнялась инфузия левосимендана. У восьми больных в раннем послеоперационном периоде наблюдались нарушения ритма по типу фибрилляции/трепетания предсердий. Во всех случаях ритм восстановлен на фоне медикаментозной терапии. Одному пациенту был имплантирован постоянный ЭКС в связи с дисфункцией синусового узла.
Нарушение коронарного кровотока вследствие деформации устьев коронарных артерий наблюдалось у трех пациентов (у одного с аортальным стенозом и у двух с аортальной недостаточностью), что потребовало выполнения ЧТКА со стентированием скомпрометированных артерий. В двух случаях у пациентов, оперированных по поводу инфекционного эндокардита высокой степени активности, в послеоперационном периоде отмечена активация инфекционного процесса, купированная в последующем антибактериальной терапией. Время пребывания пациентов в палате реанимации составило 5,3±4,3 суток.
Уже в раннем послеоперационном периоде отмечены отчетливые процессы ремоделирования ЛЖ. У пациентов с исходным аортальным стенозом достоверно увеличились ФВ ЛЖ и фракция укорочения (ФУ); уменьшились индекс массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ), конечный систолический размер (КСР) и индекс КСР (ИКСР), конечный систолический объем (КСО) и индекс КСО (ИКСО). На момент выписки ФВ увеличилась в среднем на 56,9%, ИММЛЖ уменьшился на 21%, КСО и ИКСО - на 34,5%, а КСР - на 13,3% в сравнении с предоперационными значениями (табл. 1).
В группе пациентов с аортальной недостаточностью в этот же период наблюдалось достоверное уменьшение объемных показателей ЛЖ (КДР, ИКДР, КДО, ИКДО, КСО, ИКСО) и индекса массы миокарда ЛЖ (табл. 2). Так, КДР, КДО, ИММЛЖ на момент выписки уменьшились на 20,0; 36,5 и 25 % в сравнении с исходными значениями. При этом ФВ ЛЖ достоверно не изменилась.
У всех пациентов, которым выполнялось вмешательство на трехстворчатом и митральном клапанах, на момент выписки регургитация на атриовентрикулярных клапанах была незначительной. У пациента после радиочастотной фрагментации предсердий достигнуто восстановление синусового ритма. Среднее время пребывания больных в клинике составило 24±10 койко-дней. На момент выписки пиковый градиент на аутографте составил 4,9±1,5 мм рт. ст., на кондуите в позиции выходного отдела пра-
Таблица 1
Данные эхокардиографии у пациентов с аортальным стенозом *p<0,05 по сравнению с показателями до операции
Таблица 2
Данные эхокардиографии у пациентов с аортальной недостаточностью p<0,05 по сравнению с показателями: * до операции, ** при выписке
Показатель До операции При выписке Через 12 мес.
КДР, см 5,5 (5,2; 6,1) 5,5 (49,4; 57) 5,3 (4,8; 5,5)
ИКДР, см/м2 2,8 (2,6; 3,08) 2,77 (2,38; 2,99) 2,6 (2,3; 2,6)
КСР, см 4,95 (4,6; 5,0) 3,9 (3,4; 4,9)* 3,8 (3,2; 4,4)*
ИКСР, см/м2 2,35 (2,16; 2,6) 2,2 (1,63; 2,48)* 1,7 (1,7; 2,1)*
КДО, мл 164 (77; 267) 150 (115; 176) 142,5 (123; 160)
ИКДО, мл/м2 78,1 (70,3; 97,7) 69,7 (64,9; 90) 62 (44; 64)
КСО, мл 118 (97; 122) 71 (46; 109)* 68 (44; 90)*
ИКСО, мл/м2 55,9 (49,5; 67,8) 39,4 (20,9; 53,7)* 24 (20; 36)*
ИММЛЖ, г/м2 228,2 (176,7; 277,5) 187,1 (137,2; 210,5) 142,6 (110,5; 170,5)*
ФВ, % 31 (24; 35) 44 (37; 62)* 56 (50; 59)*
ФУ, % 15 (14; 17) 22 (21; 34)* 27 (24; 35)*
ЗСЛЖ, см 1,6 (1,4; 1,8) 1,25 (1,0; 17,8) 1,2 (1,0; 1,5)*
МЖП, см 1,7 (1,4; 2,1) 1,4 (13,6; 19) 1,2 (1,1; 1,6)*
Показатель До операции При выписке Через 12 мес.
КДР, см 7,3 (7,1; 8,0) 6,2 (5,3; 6,9)* 5,3 (4,6; 5,1)*
ИКДР, см/м2 4,38 (3,4; 4,58) 3,1 (2,48; 3,69)* 2,9 (2,78; 3,25)*
КСР, см 6,3 (5,3; 6,6) - -
ИКСР, см/м2 3,02 (2,94; 3,63) - -
КДО, мл 346 (263; 448) 176 (151; 312)* 170 (130; 210)*
ИКДО, мл/м2 190,1 (130,4; 235,96) 96,7 (69,1; 167,5)* 77,2 (57; 140,5)*
КСО, мл 223 (135; 376) 129 (78; 224)* 90,5 (60; 120)*
ИКСО, мл/м2
122,5 (70,9; 152,1)
70,88 (34,06; 110,3)*
43 (36,5; 65,5)*
ИММЛЖ, г/м2 342,8 (328,6; 439,9) 240,2 (190,5; 280,2)* 192 (162,2; 225,5)*
ФВ, % 35 (29; 38) 36 (27; 49) 52 (48; 53)**
ФУ, % 18 (16; 18,5) - 26,5 (22; 30)*
ЗСЛЖ, см 1,4 (1,3; 1,7) - 1,25 (1,0; 1,4)
МЖП, см 1,58 (1,45; 1,78) - 1,3 (1,1; 1,5)
вого желудочка - 9,8±3,2 мм рт. ст. Во всех случаях аортальная и легочная регургитации не превышали I степень.
В отдаленном периоде летальных случаев не отмечено. Повторных вмешательств по поводу дисфункции аутографта и кондуитов в позиции легочной артерии не выполнялось. Через 12 мес. после операции обследовано 10 пациентов: пять пациентов с исходной аортальной недостаточностью и пять с аортальным стенозом. Остальные больные опрошены по телефону. Во всех случаях отмечено улучшение клинического состояния, уменьшение функционального класса сердечной недостаточности. Трое пациентов перешли из IV в III ФК, двое - из IV во II ФК, у 14 пациентов ФК изменился с III на II. Среднее значение ФК сердечной недостаточности в отдаленном периоде равнялось 2,2±0,4 (рисунок). По данным ультразвукового исследования через 12 мес., пиковый градиент на аутографте составил 5,2 (4,5; 5,6) мм рт. ст. При оценке функции кондуитов в позиции легочной артерии наименьший пиковый градиент был получен при
использовании легочного гомографта - 9,5 (9,3; 9,8) мм рт. ст. На ксенокондуитах значения пикового градиента распределились следующим образом: «КемПериплас-Нео» - 12,8 (11,1; 13,5) мм рт. ст.; «БиоЛаб КБ/КЛ» - 15,4 (14,5; 16,2) мм рт. ст.; «Кемкор АБ-Композит» - 25 мм рт. ст.
При анализе отдаленных результатов отмечается продолжение процессов ремоделирования ЛЖ в обеих группах пациентов. У пациентов с аортальной недостаточностью наблюдается дальнейшая редукция полости ЛЖ, однако эти изменения менее выражены в сравнении с изменениями, происходящими в раннем послеоперационном периоде. Конечный диастолический объем в среднем уменьшился на 48,7%, а ИММЛЖ - на 41% в сравнении с исходными данными. При этом отмечается существенное увеличение ФВ ЛЖ на 59,7% в сравнении с предоперационными значениями. В группе пациентов с аортальным стенозом также наблюдается положительная динамика в изменении сократительной функции и геометрии ЛЖ с преобладанием процессов регрессии гипертро-
Динамика ФК сердечной недостаточности.
16 12 8 4 0
I
II III IV II III IV
до операции после операции
Функциональный класс СН
фии ЛЖ. Индекс массы миокарда ЛЖ через 12 мес. в среднем уменьшился на 39%, ФВ увеличилась на 76% в сравнении с предоперационными значениями.
ОБСУЖДЕНИЕ
Дисфункция ЛЖ является основным прогностическим фактором неблагоприятного исхода оперативного лечения пациентов с аортальными пороками [9]. Послеоперационная летальность при хирургическом лечении этой категории пациентов остается высокой, достигая 12-21% [4, 13]. С другой стороны, ожидаемая продолжительность жизни таких пациентов при естественном течении порока составляет менее двух лет [11]. Таким образом, в настоящее время не вызывает сомнений тот факт, что пациентам с аортальными пороками, осложненными дисфункцией ЛЖ, показано оперативное лечение.
Пятилетняя выживаемость после протезирования аортального клапана при выраженной дисфункции ЛЖ составляет 64-84% [5, 9]. Показано, что раннее начало процессов ремоделирования ЛЖ связано с лучшим прогнозом, так как сохраняющиеся гипертрофия и дилатация полости ЛЖ приводят к диастолической дисфункции, относительной коронарной недостаточности и жизнеугрожа-ющим аритмиям в послеоперационном периоде [6, 14]. Доказано, что исход лечения этой категории пациентов во многом зависит от полноты ремоделирования ЛЖ в послеоперационном периоде, которая определяется многими факторами, в том числе и гемодинамическими характеристиками имплантируемого искусственного клапана сердца.
Из существующих способов коррекции пороков аортального клапана имплантация легочного аутографта является гемодинамически более эффективной, что позволяет ожидать наиболее быстрого и полного восстановления функции и геометрии ЛЖ [8]. Ивестно, что процессы ремоделирования ЛЖ после процедуры Росса начинаются уже в раннем послеоперационном периоде. У большинства пациентов к концу первого года про-
исходит полное восстановление геометрии и функции ЛЖ. По данным различных авторов, через 12 мес. после операции ИММЛЖ уменьшается в среднем на 21-26% [8]. Однако применение легочного аутографта при дисфункции ЛЖ остается спорным. Изначально считалось, что процедура Росса, как технически более сложный метод коррекции с более продолжительным периодом интраоперационной аноксии миокарда, не показана пациентам с компрометированной функцией ЛЖ.
В большинстве исследований, посвященных процедуре Росса, группы пациентов со сниженной ФВ ЛЖ малочисленны и не выделены из общей массы больных, поэтому оценить результаты у этой категории пациентов не представляется возможным. Существуют лишь единичные публикации, в которых представлен опыт применения операции Росса при аортальных пороках, осложненных систолической дисфункцией ЛЖ. Так, C. Gauthier и соавторы [7] сообщают о результатах 15 процедур у пациентов с ФВ ЛЖ <40%. В раннем послеоперационном периоде у 67% больных отмечалось значительное (>20%) увеличение ФВ ЛЖ, через 24 мес. среднее значение ФВ увеличилось на 64,5% в сравнении с предоперационным, к 6 мес. ИММЛЖ уменьшился на 41%.
В нашем исследовании, несмотря на наличие у пациентов декомпенсированных аортальных пороков с выраженной систолической дисфункцией ЛЖ, госпитальная летальность была относительно низкой и составила 5%. В отдаленном периоде летальных исходов не зарегистрировано.
Процессы ремоделирования ЛЖ у обследованных нами больных наблюдались уже в раннем послеоперационном периоде и различались у пациентов с аортальной недостаточностью и стенозом. У пациентов с аортальным стенозом на момент выписки отмечена достоверная регрессия массы миокарда ЛЖ и улучшение показателей сократимости (см. табл. 1 ). У пациентов с аортальной недостаточностью послеоперационное ремоделирование носило несколько иной характер и заключалось в редук-
N
ции полости и уменьшении ИММЛЖ. На момент выписки в этой группе наблюдалось статистически значимое уменьшение объемных показателей ЛЖ и ИММЛЖ. Характерно, что у пациентов с аортальной недостаточностью не отмечено достоверного улучшения сократительной функции ЛЖ в раннем послеоперационном периоде (см. табл. 2).
Менее значимое увеличение ФВ можно объяснить тем, что в группе с аортальной недостаточностью преобладали пациенты с выраженной дилатацией ЛЖ, а значение исходного ИММЛЖ достоверно было выше такового у пациентов с аортальным стенозом, поэтому закономерно ожидать более длительное восстановление нормальной геометрии и функции левого желудочка у пациентов с аортальной недостаточностью. Особенность гемодинамики при аортальной недостаточности заключается в том, что компенсаторным механизмом поддержания сократительной функции является повышение преднагрузки, поэтому быстрое уменьшение полости ЛЖ после коррекции порока может негативно отразиться на систолической функции ЛЖ в раннем послеоперационном периоде [3]. Отсутствие статистически значимого увеличения ФВ также могло быть связано с более высокой долей пациентов с нарушением коронарного кровотока в данной группе.
При исследовании в отдаленном периоде нами отмечено продолжение процессов ремоделирования ЛЖ у пациентов в обеих группах. У пациентов с аортальной недостаточностью наблюдается дальнейшее сокращение полости ЛЖ, уменьшение массы миокарда, восстановление сократительной функции. В группе пациентов с аортальным стенозом также наблюдается положительная динамика в ремоделировании ЛЖ, при этом преобладают процессы регрессии гипертрофии ЛЖ, однако эти изменения менее значимы в сравнении с изменениями, происходящими в раннем послеоперационном периоде. Таким образом, в обеих группах наиболее выраженные изменения в ремоделировании ЛЖ наблюдались в раннем послеоперационном периоде, что не противоречит литературным данным [1, 7, 8]. При оценке функции кондуитов в позиции легочной артерии через 12 мес. наименьший градиент наблюдался при использовании легочных гомо-графтов и эпоксиобработанных ксенокондуитов, что соответствует ранее опубликованным нашим данным [2].
Известно, что сопутствующие вмешательства по поводу митральной недостаточности, ишемической болезни сердца, нарушений ритма у пациентов с аортальными пороками и выраженной дисфункцией левого желудочка являются дополнительными факторами, увеличивающими периоперационную летальность [5, 13]. В нашем исследовании у 60% пациентов выполнены сочетанные
операции в различной комбинации (аортокоронарное шунтирование, пластические коррекции недостаточности атриовентрикулярных клапанов, радиочастотная фрагментация предсердий). Следует отметить, что эти вмешательства не повлияли на течение послеоперационного периода и характер осложнений.
В данном сообщении представлен первый опыт применения процедуры Росса у небольшой группы пациентов с аортальными пороками, осложненными дисфункцией ЛЖ. Тем не менее полученные результаты позволяют сделать следующее заключение. Процедура Росса может успешно применяться у пациентов с аортальными пороками с выраженной дисфункцией левого желудочка, сопровождаясь низкой периоперационной летальностью. Использование легочного аутографта в аортальной позиции способствует адекватному ремоделированию полости и существенному улучшению сократительной функции ЛЖ. Наиболее выраженные процессы ремоделирования ЛЖ происходят уже в раннем послеоперационном периоде. Коррекция сопутствующей кардиальной патологии не влияла на течение послеоперационного периода.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Караськов А.М., Горбатых Ю.Н., Синельников Ю.С. и др. // Ауто-трансплантация клапана легочной артерии (операция Росса)
в хирургическом лечении пороков аортального клапана. Новосибирск, 2005.
2. Караськов А.М., Железнев С.И., Богачев А.В. и др. // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2010. № 3. С. 64-67.
3. 2008 Focused update incorporated into the ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease // J. Am. Coll. Cardiol. 2008. V. 52. P. 37.
4. Connolly H.M. et al. // Circulation. 2000. V. 101. P. 1940-1946.
5. Chukwuemeka A., Rao V., Armstrong S. et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2006. V. 29. P. 133-138.
6. Fuster R.G., Montero Argudo J.A., Albarova O.G. et al. // Interactive Cardiovasc. Thorac. Surg. 2005. V. 4. P. 260-266.
7. Gauthier S.C., Barton J.G., Lane M.M. et al. // Ann. Thorac. Surg. 2003. V. 76 (3). P. 689-693.
8. Duebener L., Stierle U. et al. // Circulation. 2005. V. 112. P. 415-422.
9. McCarthy P.M. et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2002. V. 14. P. 137-143.
10. Monin J.L., Quere J.P., Monchi M. et al. // Circulation. 2003. V. 108. P. 319-324.
11. Pereira J.J., et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. V. 39. P. 1356-1363.
12. Rabus et al. // Anadolu. Kardiyo. Derg. 2009. V. 9. P. 41-46.
13. Rothenburger M., Drebber K., Tjan T.D. et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2003. V. 23. P. 703-709.
14. Taniguchi K., Takahashi T., Toda K. et al. // Eur. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2007. V. 32. P. 588-595.
15. Vaquette B., Corbineau H., Laurent M. et al. // Heart. 2005. V. 91. P. 1324-1329.
новосибирский научно-исследовательский институт патологии кровообращения имени академика е.н. мешалкина министерства здравоохранения российской федерации
ключевые научно-практические мероприятия в 2013 году
www.meshalkin.ru/events/2013
Школа Всемирной Федерации нейрохирургических обществ, 15-16 июня
XXVIII Международная конференция «Новые направления и отдаленные результаты открытых и эндоваскулярных вмешательств в лечении сосудистых больных», 28-30 июня
Исполнительный оргкомитет
Новосибирский научно-исследовательский институт патологии кровообращения имени академика Е.Н. Мешалкина Министерства здравоохранения Российской Федерации
630055, г. Новосибирск, ул. Речкуновская, 15
Вторая научно-практическая конференция «Современные стандарты в кардиоанестезиологии: от науки к практике», 27-28 сентября
Четвертая научно-практическая конференция «Актуальные вопросы ультразвуковой диагностики патологии сердца и сосудов. Ультразвуковая диагностика патологии правого желудочка», 12 ноября
Отдел общественных и внешних связей тел. +7 (383) 347 60 85 [email protected]
Организационные партнеры
•л
с^дпЛ*^
науки
www.sciencedesign.ru
Фонд развития здравоохранения «СИБИРСКОЕЗДОРОВЬЕ»
