CC BY
573
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2017
УДК 615.874.2:615.456].03:616-036.11-053.2
Шмаков А.Н.1, Александрович Ю.С.2, Степаненко С.М.3 ПРОТОКОЛ
НУТРИТИВНАЯ ТЕРАПИЯ ДЕТЕЙ В КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ
'ФГБОУ ВО Новосибирский государственный медицинский университет Минздрава России,
г. Новосибирск;
2ФГБОУ ВО Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский
университет Минздрава России, г. Санкт-Петербург; 3ФГБОУ ВО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова Минздрава России, г. Москва
Протокол не рассматривается в качестве директивы. Цель протокола - обозначить границы диагностических критериев и терапевтических действий, в пределах которых практикующий врач, занимающийся интенсивной терапией детей, имеет свободу выбора. Протокол учитывает, что критические и постагрессивные состояния характеризуются особенностями нутритивной недостаточности, особенно выраженными в период усиленного роста (первый год жизни).
В протоколе представлены: противопоказания к искусственному питанию в любой форме; показания к парентеральному питанию; компоненты парентерального питания; расчет воды и энергетической потребности; расчет субстратной потребности; системы «два в одном» и «три в одном»; контроль эффективности парентерального питания; применение адъювантов и активных добавок к искусственному питанию; показания к началу энтерального питания, времени начала энтерального питания и толерантности к нему: пробное кормление; трофическое питание; техника зондового питания; выбор смеси для энтерального питания; контроль эффективности энтерального питания.
В протоколе не обсуждаются вопросы плановой нутритивной подготовки к хирургическому лечению, нутри-
тивная поддержка при хронической мальабсорбции, вопросы сиппинга.
Ключевые слова: нутритивная терапия; парентеральное питание; энтеральное питание.
Для цитирования: Шмаков А.Н., Александрович Ю.С., Степаненко С.М. Протокол. Нутритивная терапия детей в критических состояниях. Анестезиология и реаниматология. 2017; 62(1): 14-23. DOI: http://dx.doi.org/10.18821/0201-7563-2017-62-l-14-23
Shmakov A.N.1, Aleksandrovich Yu.S.2, Stepanenko S.M.3 PROTOCOL
NUTRITION THERAPY OF CRITICALLY ILL CHILDREN
'Novosibirsk state medical university, 630091, Novosibirsk, Russian Federation; 2St. Petersburg State Pediatric Medical University,194100, St. Petersburg, Russian Federation; 3Pirogov Russian National Research Medical University, 17997,Moscow, Russian Federation The Protocol isn't seen as directive. The goal of the Protocol is to define the frames of diagnostic criteria and therapeutic action, within which a doctor working in an intensive therapy children have freedom of choice. The Protocol takes into account that the critical and postagressive states are characterized by the features of malnutrition, particularly manifested in the period of intensive growth (first life year).
The Protocol submitted by: contraindications to artificial nutricion in any form; indications for parenteral nutrition; components ofparenteral nutrition; calculation of water and energy needs; calculation of substrate requirements; the system of "two in one" and "three in one"; monitoring the effectiveness ofparenteral nutrition; the use of adjuvants and active additives to artificial nutrition, indications for early enteral nutrition, time of the beginning of enteral nutricion and tolerance to it: trial feeding; trophic nutricion; the technique of probe feeding; selection offormulas for enteral nutrition; monitoring the effectiveness of enteral nutrition.
The Protocol does not discuss the issues of planned nutritional preparation for surgery, nutritional support in chronic malabsorption, sipping.
Keywords: nutrition therapy, parenteral nutrition, enteral nutrition.
For citation: Shmakov A.N., Aleksandrovich Yu.S., Stepanenko S.M. Protocol. Nutrition therapy of critically ill children. Anesteziologiya i Reanimatologiya (Russian Journal of Anaesthesiology and Reanimatology) 2017; 62(1): 14-23. DOI: http://dx.doi.org/10.18821/0201-7563-2017-62-1-14-23
Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest. Acknowledgment. The study had no sponsorship.
Received 18.10.2016 Accepted 10.12.2016
Для корреспонденции:
Степаненко Сергей Михайлович, д-р. мед. наук, проф., главный детский анестезиолог-реаниматолог Минздрава России, кафедра детской хирургии педиатрического факультета ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова МЗ РФ, г. Москва. E-mail: [email protected]
For correspondence:
Sergey M. Stepanenko, Dr. med. Sciences, Professor. The Head of pediatric anesthesiologists of the Russian Minstry of Health. Professor of pediadric surgery Department of Pirogov Russian National Recearch Medical University, 179997, Moscow, Russian Federation. E-mail: [email protected]
14
АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ. 2017; 62(1)
Предлагаемый протокол основан на следующих положениях:
1. Доказательства класса А в медицине критических состояний невозможны, поскольку:
- неэтичны рандомизированные клинические исследования при сравнении конечных результатов применения традиционных и перспективных методов и методик интенсивной терапии, тем более неэтично использование плацебо у пациентов в критических состояниях;
- в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) или отделении анестезиологии-реанимации (ОАР) практически невозможно использовать двойной слепой метод;
- объединение результатов нескольких небольших клинических исследований в метаанализ содержит в себе систематическую ошибку второго рода, вытекающую из неоднородности ОРИТ и ОАР по контингенту пациентов, квалификации заведующих и ординаторов, оборудованию, организации труда персонала, финансовым, географическим и деонтологическим факторам;
- искусственная селекция материалов, предлагаемых к публикации: существенно реже принимаются к публикации работы, основанные на отрицательных, чем на положительных результатах.
2. Принятый в медицинских исследованиях порог доказательности (probability) 0,05 позволяет считать ошибки первого рода маловероятными, но не исключает опасности утверждений об отсутствии эффекта там, где он объективно есть.
3. Публикуемые утверждения о статистической значимости каких-либо методов, технологий, методик, препаратов нередко вступают в противоречия с успешной (или неуспешной) практикой.
4. Стандартизации поддаются виды диагнозов и синдромов, но не их количественные проявления у каждого конкретного пациента в каждой конкретной ситуации.
5. В большинстве рекомендаций по нутритивной терапии (поддержке), предлагаемых Европейской и Американской ассоциациями парентерального и энтерального питания, не учитываются возрастные особенности растущего организма. Таким образом, протокол не должен рассматриваться в качестве директивы.
Цель протокола - обозначить границы диагностических критериев и терапевтических действий, в пределах которых практикующий врач, занимающийся интенсивной терапией детей, имеет свободу выбора.
Протокол учитывает, что критические и постагрессивные состояния характеризуются особенностями нутритивной недостаточности, особенно выраженными в период усиленного роста (1-й год жизни):
- расход энергии повышается прямо пропорционально времени голодания;
- катехоламины (в том числе экзогенные) и кортикостеро-иды снижают эффективность использования энергии липидов, повышают риск эмболических осложнений;
- аутоканнибализм (лихорадка, политравма, ожоги, диэн-цефально-катаболический синдром) требует мероприятий по снижению расхода энергии, а не восполнения патологических энергозатрат [5, 13, 24, 28, 37].
В протоколе обсуждаются следующие вопросы:
• противопоказания к искусственному питанию в любой форме,
• показания к парентеральному питанию,
• компоненты парентерального питания,
• расчет воды и энергетической потребности,
• расчет субстратной потребности,
• системы «два в одном» и «три в одном»,
• контроль эффективности парентерального питания,
• применение адъювантов и активных добавок к искусственному питанию,
• показания к началу энтерального питания,
• определение времени начала энтерального питания,
• определение толерантности к энтеральному питанию: пробное кормление; трофическое питание,
• техника зондового питания,
• выбор смеси для энтерального питания,
• контроль эффективности энтерального питания.
В протоколе не обсуждаются вопросы плановой нутритивной подготовки к хирургическому лечению, нутритивная поддержка при хронической мальабсорбции, вопросы сиппинга.
1. Противопоказания к искусственному питанию в любой форме
В соответствии с рекомендациями ASPEN, ESPEN и Национального руководства выделяются противопоказания [11, 18, 33, 51]:
- рефрактерный шоковый синдром;
- уровень лактата плазмы более 3-4 ммоль/л;
- гипоксия - раО2 менее 50 мм рт. ст.;
- ацидоз рН артериальной крови менее 7,2; рСО2 крови более 80 мм рт. ст.
Этические моменты, обсуждаемые в рекомендациях для взрослых, относятся к ситуациям, характерным для паллиативной медицины [34], не имеют отношения к терапии критических состояний и неактуальны по отношению к детям. Все перечисленные критерии требуют комментариев и конкретизации трактовок.
Рефрактерный шоковый синдром. Наибольшее значение имеет вазоплегический шок, гемодинамически рефрактерный к вазопрессорным эффектам катехоламинов и адреномимети-ков. Как правило, это септический шок, реже - ожоговый (смешанный) шок. Для начала искусственного питания показатели гемодинамики должны стать управляемыми на фоне плановой инфузионной терапии, инотропной и (или) вазопрессорной поддержки. При этом эффективный (т. е. позволяющий управлять АД) темп инфузии вазопрессоров должен обеспечивать среднее АД не ниже 35 мм рт. ст. для недоношенных, 40 мм рт. ст. для доношенных новорожденных, 60 мм рт. ст. для детей от 1 до 11 мес, 65 мм рт. ст. для остальных детей [9, 35, 55]. Вспомогательные признаки стабилизации гемодинамики: темп диуреза не менее 0,5 мл/кг-ч; время наполнения капилляров не более 3 с. Следует подчеркнуть, что невозможность энтерального питания диктует необходимость парентерального питания даже при не вполне уверенном контроле гемодинамики [9, 14, 26, 29, 46].
Лактат плазмы более 3—4 ммоль/л. Этот критерий важен для всех детей за исключением новорожденных в 1-ю неделю жизни, у которых этот показатель очень мобилен. Следует учитывать, что при нормализации микроциркуляции и доставки кислорода тканям новорожденные активно и эффективно утилизируют лактат [12, 16, 22, 31].
рО2 менее 50 мм рт. ст. Колебания напряжения кислорода в артериальной крови от 45 до 65 мм рт. ст. физиологичны для новорожденных в первые 3 дня жизни, а для недоношенных массой тела при рождении менее 1500 г - в 1-ю неделю жизни [49]. Стойко сниженный показатель раО2 характерен для детей с неоперированными дуктус-зависимыми пороками сердца и не является противопоказанием для искусственного питания [7, 11, 14, 19, 22, 25, 55].
рН артериальной крови менее 7,2. Такие значения, не поддающиеся респираторной коррекции, всегда свидетельствуют о снижении доставки кислорода периферическим тканям и невозможности утилизации кислорода, т. е. являются абсолютным противопоказанием к искусственному питанию [10, 11, 49].
рСО2 крови более 80 мм рт. ст. Для новорожденных и детей 1-го года жизни целесообразно снижение этого порога до 60 мм рт. ст. [6, 9].
Противопоказания к парентеральному искусственному питанию, изложенные в Национальном руководстве [11], в компактной форме приведены в табл. 1.
Противопоказания к энтеральному питанию:
- резко выраженная гастроинтестинальная недостаточность,
- механическая острая кишечная непроходимость,
- продолжающееся желудочно-кишечное кровотечение,
RUSSIAN JOURNAL of ANAESTHESIOLOGY and REANIMATOLOGY. 2017; 62(1)
15
Противопоказания к парентеральному искусственному питанию детей в критических состояниях
Критерий Значения критерия в возрастных группах
10-29 сут (М0 < 1500 г) 10-29 сут (М0 > 1500 г) 1-11 мес >1 года
Среднее АД при инфузии эпинефрина или норэпинефрина в любых дозах, мм рт. ст. < 35 < 40 < 60 < 65
Гипергидратация (кумуляция воды за 3 сут в процентах к исходной массе) исключение - безбелковые отеки +8 +5 +4 +3
Лактат плазмы, ммоль/л > 6 > 4 > 3 > 2,5
Непереносимость компонентов Анафилаксия; другие системные проявления аллергии
Жировая или тромбоэмболия легочной артерии Рентгенологические или томографические признаки; неуправляемая
(для липидов) гипоксическая гипоксия; повышен уровень свободных жирных кислот
или ЛПНП; хилез плазмы; D-димер > 400 мг/л
Возможность энтерального питания Энтеральное питание покрывает основной обмен энергии;
нет мальабсорбции компонентов
- непереносимость компонентов энтерального питания.
2. Компоненты парентерального питания [2, 3, 8, 18, 25, 33, 51, 53]
Основные компоненты: вода, энергия, углеводы, липиды, аминокислоты.
Корригирующие компоненты: отдельные аминокислоты, витаминные и микроэлементные комплексы.
Парентеральное питание может применяться в трех формах:
- полное сбалансированное: используются все основные и (по показаниям) корригирующие компоненты; энтеральное питание не используется или применяется в минимальных («трофических») дозах;
- дополнительное: используются все основные и (по показаниям) корригирующие компоненты; энтеральное питание составляет не менее 40% от общего объема регидратации;
- частичное: используются не все основные компоненты, проводится их дотация по выбору врача на фоне энтерального питания, составляющего не менее 60% общего объема нутри-тивной поддержки (не все эксперты обозначают такие дотации термином «питание»).
3. Показания к парентеральному питанию [1, 2, 8, 18, 25, 33, 51, 53]
Наличие противопоказаний к энтеральному питанию и отсутствие противопоказаний к парентеральному питанию.
Предоперационная подготовка.
Послеоперационная поддержка (энтеральное питание невозможно).
При энтеральном питании усваивается менее 60% объема (нет стабилизации или прибавки массы).
Критические состояния, сопровождающиеся выраженным гиперкатаболизмом (сепсис, ожоги площадью не менее шоко-генного порога, онкологические заболевания, тяжелая и/или сочетанная травма).
Длительная ИВЛ, полиорганная недостаточность
Поскольку общепризнан приоритет энтерального питания, полное сбалансированное парентеральное питание применяется только при невозможности энтеральной нутритивной поддержки. В остальных ситуациях показаниями к дополнительному парентеральному питанию являются:
- постоянно повышенные потери воды, кишечного содержимого (кишечные свищи, диарея);
- повышенные потери воды и тепловой энергии перспирацией (лихорадка, ожоговая или скальпированная рана до постоянного покрытия);
- необходимость ускорения регенерации (раны, переломы, донорские поверхности).
4. Расчет воды и энергетической потребности
Объемом получаемой человеком воды определяется предельная энергонасыщенность парентерального питания: 1 ккал на 1 мл [51]. Базисная («физиологическая») потребность
(ФП) в воде с 3 мес жизни не зависит от возраста и распределения мышечной и жировой масс. Она составляет 1800 мл/м2 поверхности тела. Если ключевым признаком заболевания является перегрузка малого круга давлением или объемом, ФП снижается до нижней границы 1500 мл/м2. Если заболевание сопровождается повышенной капиллярной утечкой плазмы или высоким уровнем перспирации (ожоги, перитонит), ФП повышается до 2000 мл/м2.
У новорожденных целесообразно определение объема базисной потребности в воде по правилам Американской академии педиатрии [17]:
- в 1-е сутки жизни не более 60 мл/кг;
- со 2-х до 12 сут жизни равномерное повышение суточных объемов до 135 мл/кг для детей с М0 > 1500 г или до 150 мл/кг для детей с М0 < 1500 г;
- критерии адекватности объемных нагрузок: до 6-х суток жизни физиологическая потеря массы 1-1,5% в сутки от массы при рождении; темп диуреза до 2 сут жизни 0,5 мл/кгч, с 3 сут не менее 1 мл/кгч;
- критерии патологической кумуляции воды: отсутствие физиологической потери массы (до 6 сут); прибавка массы более 20 г в сутки (после 6 сут); темп диуреза более 3 мл/кгч.
Для детей в возрасте 1-3 мес базисная потребность в воде 125 мл/кг в сутки.
Энергия парентерального питания рассчитывается только на объем базисной потребности в воде, но не на объемы возмещения патологических потерь.
Физиологическая суточная потребность в энергии для здорового человека в любом возрасте 1500 ккал/м2. Базисный метаболизм (синоним «основной обмен») составляет 60% от физиологической потребности для недоношенных новорожденных и 50% для остальных детей [19, 32]. При расчетах энергонасыщенности парентерального питания можно ориентироваться на величину основного обмена. Из числа распространенных «интеллектуальных» формул в педиатрической практике категорически неприменима формула Айртона-Джонсона для пациентов на ИВЛ:
REE = 1925 - 10A + 5M + 281S + 292T + 851 comb,
где REE (resting energy expenditure) - истинный расход энергии в покое, А - возраст (годы), S - пол (мужской 1, женский 0), T - травма (есть 1, нет 0), comb - ожог (есть 1, нет 0).
Нетрудно видеть, что при прочих равных условиях расход энергии по этой формуле обратно пропорционален возрасту.
Дает завышенные значения формула Харриса-Бенедикта (Harris J.A., Benedict F.G., 1919), не учитывающая фактор се-дации, снижающий расход энергии:
REE (М) = (66,47 + 13,75М + 5L - 6,74№)-ФА-ФП-ФТ,
REE (Ж) = (655,1 + 9,6М + 1,85L - 4,68№)-ФА-ФП-ФТ, где: М - масса (в кг); L - длина тела (в см); N - возраст (годы); ФА - фактор активности; ФП - фактор повреждения; ФТ - фактор температуры.
16
АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ. 2017; 62(1)
Глюконеогенез
I
Гипергликемия ■*■
I
Гипофосфатемия
I
Кардиодепрессия
Печеночная недостаточность
Гемолиз
Формулы Харриса-Бенедикта были уточнены Шофилдом (Shofield W.G., 1985):
Для детей от 0 до 3 лет: BMR = 0,167 • M + 1517 • L - 617,6 (мальчики); BMR = 16,25 • M + 1023,2 • L - 413,5 (девочки).
Для детей от 3 до 10 лет: BMR = 19,6 • M + 130,3 • L + 414,9 (мальчики); BMR = 16,97 • M + 161,8 • L + 371,2 (девочки).
Для детей от 10 до 18 лет и взрослых: BMR = 16,25 • M + 137,2 • L + 515,5 (мальчики);
BMR = 8,365 • M + 465 • L + 200 (девочки), где BMR - базальный метаболизм; М - масса (в кг), L - рост (в м).
К величине основного обмена, определяемой как 0,5 физиологической потребности, приближается значение расхода энергии по формуле Уайта для пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии (White M.S. и соавт., 2000),
EE = (17 • A + 48 • M + 292 • Г - 9677) • 0,239,
где EE - расход энергии (в ккал/сут); A - возраст (в мес); M - масса (в кг); f - температура ядра тела (градусы Цельсия).
Факторы, повышающие расход энергии: ФА: постельный режим 1,1; палатный режим 1,2; общий режим 1,3; ФП: нетяжелая операция 1,2; скелетная травма 1,3; тяжелая травма 1,8; сепсис 1,6; перитонит 1,4; ожоги 20-40% 2,0; ожоги > 40) 2,5; ФТ: 38o 1,1; 39o 1,2; 40o 1,3; 41o 1,4. При использовании этих факторов, следует выбрать один (ведущий), а не перемножать для получения общего коэффициента, как рекомендовалось раньше.
При наличии монитора непрямой калориметрии в период повышения энергонасыщенности парентерального питания до расчетной следует использовать мониторинг расхода энергии в покое.
NB! Если программа калориметра использует для расчета суточный расход кислорода и продукцию углекислоты (уравнение Вейра; V. Weir, 1949) [54]:
Q = 3,9 VO2 + 1,1 VCO2,
следует помнить:
- уравнение отражает расход и белковых, и небелковых килокалорий;
- при необходимости повышения FiO2 > 0,5 регистрируется ложно повышенный расход энергии;
- расход кислорода и продукция углекислоты позволяют вычислить респираторный коэффициент (RQ), определяющий основной окисляемый субстрат: если RQ стремится к 0,7, основной энергетический субстрат - липиды; если RQ приближается к 1, основной энергетический субстрат - глюкоза.
Определить истинный расход энергии в покое можно и без монитора, если есть возможность определения ударного объема сердца, например, по УЗИ (следует знать конечно-диастолический объем левого желудочка и фракцию выброса; перемножив их, получаем ударный объем, а путем умножения ударного объема на ЧСС - минутный объем или сердечный выброс). Тогда используется уравнение Фика:
Q = 0,9518 • (SaO2 - SvO2) • СВ • Hb,
где Q - истинный расход энергии в момент измерения; SaO2 - насыщение кислородом гемоглобина артериальной крови (в %); SvO2 - насыщение кислородом гемоглобина смешанной венозной крови; СВ - сердечный выброс (в л/мин); Hb - гемоглобин (г/100 мл). Показания пульсоксиметра приближаются к значениям SaO2 при хорошем согревании пальца перед наложением датчика и при отсутствии гиподинамии. SvO2 определяется анализатором типа «i-Stat».
Однако и непрямая калориметрия не дает точных сведений об истинной потребности пациента в энергии [42, 50]. Поэтому следует исходить из двух постулатов:
- основной обмен по отношению к физиологической потребности в энергии есть величина постоянная для каждого возраста и составляет 0,48-0,6 от нее;
ИЗБЫТОК ЭНЕРГИИ
I
Катехоламины — 1
Кортикостероиды
*• Термогенез
I
Воспаление 4—
I
Иммуносупрессия
Инфекция
СЕПСИС
Избыточное возмещение энергетического дефицита как стрессор.
- некоторый дефицит энергообеспечения парентерального питания лучше избытка восполнения энергии, поскольку избыток энергии - стрессор (см. рисунок).
Таким образом, можно если не стандартизировать, то унифицировать определение энергонасыщенности парентерального питания по предлагаемой схеме, объединяющей непротиворечивые экспертные сведения [7, 11, 24, 25, 45, 49, 53]:
1. При планируемой длительности полного парентерального питания до 7 сут максимальное энергообеспечение составляет:
для новорожденных: 48-52 ккал/кг • сут;
для детей 1-11 мес: 50-60 ккал/кг • сут;
для детей от 1 до 3 лет: 40-45 ккал/кг • сут;
для детей от 4 до 7 лет: 35-42 ккал/кг • сут;
для детей старше 7 лет: 25-35 ккал/кг • сут.
2. В 1-е сутки энергообеспечение не более 20-25% от рассчитанного максимального; на 2-е сутки - 40-50%; на 3-и сутки - 70-80%; на 4-е сутки - 100% максимального энергообеспечения.
3. В период возрастания энергонасыщенности должна поддерживаться умеренная седация (уровень 3 балла по шкале Рамсея или 4 балла по шкале седации детского госпиталя Wiskonsin, основанной на шкале Рамсея).
4. Коррекция энергонасыщенности парентерального питания в зависимости от факторов активности, повреждения, температуры проводится только на основании доказанной неэффективности реального энергообеспечения и не ранее 7 сут парентерального питания.
5. Расчет субстратной потребности
Углеводы. Для парентерального питания используется только глюкоза (декстроза). При полном сгорании высвобождает 3,75 ккал/г. Коэффициент УС02/У02 (респираторный коэффициент, RQ) = 1,0. Для парентерального питания не применяются гипотонические растворы (5%) и слабогипертонические (10%). При невозможности использования 50-60% концентрата глюкозы используется 40% раствор глюкозы, содержащий 15 ккал/мл. Раствор глюкозы равномерно смешивается в одном контейнере с растворами аминокислот и при необходимости растворителями (солевыми растворами). За счет глюкозы обеспечивается не менее 60% общего энергообеспечения.
Правила применения:
- если после смешивания с другими растворами суммарная концентрация глюкозы больше 12,5%, переливать только в центральную вену;
- расчетной нагрузки достигать постепенно: в 1-е сутки не более 25% рассчитанного количества глюкозы, на 2-е - не более 50%, на 3-и - до 75%, не ранее 4-х суток 100% рассчитанной углеводной нагрузки;
- безопасная метаболическая скорость введения глюкозы (не вызывающая осмодиуреза) составляет 0,5 г/кг • ч (8 мг/кг • мин); т. е. 12 г/кг • сут - предельное количество глюкозы для большинства детей, за исключением страдающих печеночными энцефалопатиями (например, синдромом Рея), для которых применяется понятие «предельно
RUSSIAN JOURNAL of ANAESTHESIOLOGY and REANIMATOLOGY. 2017; 62(1)
17
Зависимость энергообеспечения от скорости введения глюкозы и липидов (собственный расчет)
Глюкоза Липиды Сумма небелковых
темп, г/кг • ч ккал/кг • сут темп, г/кг • ч ккал/кг • сут килокалорий, ккал/кг • сут
0,0625 0,125 0,25 0,375 0,5 0,75 0,9
5,625 11,25 22,5 33,75 45 67,5 81
0,0188 0,0375 0,075 0,1 0,15 0,15 0,15
4.1
8.2 16,4 21,8 32,8 32,8 32,8
9,7 19,45 38,9 55,6 77,8 100,3 113,8
допустимая метаболическая скорость введения» 0,9 г/кг • ч (15 мг/кг • мин) или 21,6 г/кг • сут;
- глюкоза вводится вместе с калием при стандартном соотношении 2 ммоль К+/5 г глюкозы (для новорожденных 1 ммоль К+/5 г глюкозы); калий исключается при острой почечной недостаточности до восстановления темпа диуреза;
- инсулин используется только при превышении верхней границы стресс-нормы гликемии (3-8 ммоль/л для новорожденных; 5-10 ммоль/л для остальных возрастов) в виде строго дозированного введения перфузионным насосом с подбором темпа от 0,0125 до 0,05 ед/кгч.
Осложнения. Флебит при введении гипертонических растворов (более 12,5%) в периферические вены. Гипофосфате-мия с повышением скорости гемолиза и кардиодепрессией при длительной передозировке.
Липиды. Общие свойства: растворители жирорастворимых веществ (в частности витаминов); субстраты для реституции сурфактанта, синтеза гормонов, липопротеидов. Свойства жирных кислот [8, 30, 52]:
- регуляторы проницаемости клеточных мембран;
- предшественники простагландинов, тромбоксанов, лей-котриенов;
- регуляторы проницаемости интестинального гликока-ликса - факторы напряженности местного иммунитета;
- эмульгаторы желчных кислот;
- длинноцепочечные - повышают легочное сосудистое сопротивление;
- среднецепочечные ю-3 - предшественники иммуносу-прессорных (противовоспалительных) простагландинов;
- среднецепочечные ю-6 - предшественники иммуностимулирующих (провоспалительных) простагландинов.
Для парентерального питания используются эмульсии 10 и 20%. При полном сгорании высвобождают 9,1 ккал/г. RQ 0,7. Безопасная метаболическая скорость 0,15 г/кгч, предельная нагрузка 3,5 г/кг в сутки. Рассчитанная липидная нагрузка достигается на 4-е сутки парентерального питания аналогично глюкозе.
Требования к липидным эмульсиям для детей в критических состояниях [11, 13, 30, 35, 46, 51]:
- концентрация 20% (меньше объем);
- не менее 50% триглицеридов должны содержать среднецепочечные жирные кислоты (medium chain triglycerides -MCT), не более 50% - длинноцепочечные жирные кислоты (long chain triglycerides - LCT);
- соотношение ю-3:ю-6: при гипоэргическом состоянии 1:7; при гиперэргии - 1:3.
Простой тест, позволяющий ориентироваться в гипоэргическом или гиперэргическом характере воспаления [4], - ни-тросиний тетразолиевый тест (НСТ).
Спонтанный НСТ-тест: > 15% активных нейтрофилов -признак инициации воспаления;
Стимулированный НСТ-тест:
• > 80% нейтрофилов, способных к активации, - гиперэргия,
• < 30% нейтрофилов, способных к активации, - гипоэргия.
Примеры липидных эмульсий по соотношению ю-3:ю-6: липофундин LCT/MCT - соотношение 1:7; липоплюс-20, СМОФлипид - 1:3.
N3! В критических и острых постагрессивных состояниях противопоказаны эмульсии, содержащие только длинноце-почечные жирные кислоты (интралипид), из-за медленного метаболизма, требующего добавок левокарнитина, риска ке-тоацидоза и жировой микроэмболии легочной артерии, повышения провоспалительных эффектов эйкозаноидов (синтез медленно реагирующей субстанции анафилаксии - лейкотри-енов С4 и Б4) [50]!
N3! Детям до 14 лет не рекомендуется парентеральное использование препарата омегавен (10% эмульсии рыбьего жира) из-за риска печеночной недостаточности и нарушений плазменной коагуляции [11, 48]!
В табл. 2 представлен пример обеспечения углеводной и липидной энергией в зависимости от темпов введения этих субстратов, подобранных так, чтобы липидная энергия примерно составляла 40% от общей небелковой энергии. Как видно, уже при достижении половины безопасной метаболической скорости введения глюкозы и жировой эмульсии обеспечивается энергия, равная основному обмену для большинства детей.
Особую группу составляют дети в критических состояниях, вызванных печеночной энцефалопатией (чаще всего синдром Рея). При этой патологии липиды исключаются из ну-тритивной поддержки, а углеводы дотируются по уровню гликемии (не менее 5 ммоль/л) вплоть до обеспечения предельно допустимой метаболической скорости 0,9 г/кгч [27, 29, 31].
Аминокислоты. Растворы аминокислот являются единственной группой препаратов для восполнения пластического материала с целью восстановления синтеза белков.
Требования к растворам аминокислот для парентерального питания детей:
Препарат должен содержать не менее 18 наименований аминокислот, содержать все незаменимые аминокислоты [2, 11, 49, 55].
Обеднение смеси метионином и фенилаланином, дотация таурина: до 6 мес обязательно; до 2 лет желательно [6, 11, 36]. Комментарий. В настоящее время в Российской Федерации зарегистрирован единственный препарат, обедненный метиони-ном и фенилаланином, обогащенный таурином, под названием «Аминовен Инфант».
Расчет количества аминоазота, т. е. азота, содержащегося в 6,25 г незаменимых, идеально сбалансированных жирных кислот: общую концентрацию аминокислот в растворе разделить на 6,25.
Расчет энергообеспечения аминоазота: при отсутствии гиперкатаболизма 100-110 небелковых килокалорий на 1 г аминоазота; при гиперкатаболизме 120-130 небелковых килокалорий на 1 г аминоазота. Повышение энергообеспечения до 150-200 ккал на 1 г аминоазота требуется при необходимости снижения потребления белка [5, 6].
6. Применение систем «два в одном» и «три в одном»
Контейнеры системы «два в одном» (2:1) состоят из двух камер, в одной из которых содержится глюкоза, в другой -раствор аминокислот. Количество небелковой (углеводной) энергии обеспечивает 80 ккал на 1 г азота с тем, чтобы при последующем добавлении липидной эмульсии можно довести энергообеспечение до 100-120-140 ккал на 1 г аминоазота. Системы «три в одном» (3:1) содержат, помимо двух описанных камер, камеру с липидной эмульсией. Мембраны, разделяющие камеры, вскрываются перед подключением системы к центральному венозному катетеру. Таким образом, все компоненты смешиваются только непосредственно перед началом введения пациенту.
Ценность систем «2:1» и «3:1»: не требуется дополнительных подключений к порту кавакатетера, следовательно, меньше риск заражения пациента через руки персонала; простой расчет; компоненты более стабильны, чем в стеклянных
18
АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ. 2017; 62(1)
Т а б л и ц а 3 Сравнительная характеристика систем «3:1»
Кабивен центральный Компоненты Нутрифлекс 70/180 липид
на 1000 мл в пакете в пакете на 1000 мл
1000 1540 Объем, мл 625 1000
5,26 8,1 Азот, г 5 8
33,1 51 Аминокислоты, г 35,9 57,5
97,4 150 Глюкоза, г 90 144
39 60 Соевое масло, г 12,5 20
- - МСТ, г 12,5 20
909 1400 Ккал 740 1180
721 1200 Ккал небелковые 600 956
173 Ккал/1 г азота 148
1:1,2:2,9 Б:Ж:У 1:1,4:2,5
Т а б л и ц а 4 Возрастные нормы стандартизованного клиренса мочевины (М±п)
флаконах; обеспечивается строго определенное соотношение скорости введения компонентов; экономится время среднего медицинского персонала.
В первые 2-3 сут парентерального питания, если нет уверенности в хорошей переносимости пациентом жировой эмульсии, целесообразно начинать с применения системы «2:1».
Пример. Используем систему 2:1 «Нутрифлекс 48/150», содержащую в 1000 мл: аминокислот 48 г; азота 6,8 г; глюкозы 150 г (563 ккал); что составляет 83 ккал/1 г азота. Допустим, что требуется рассчитать парентеральное питание ребенку 3 лет, массой 15 кг. Примем полное энергообеспечение 40 ккал/кг, при этом 60% энергии будет обеспечено углеводами, 40% - липидами, т. е. соответственно 0,6 и 0,4, если принять полное энергообеспечение за 1.
Расчет:
1) Количество углеводной энергии составит:
40 (ккал/кг в сутки) • 0,6 • 15 (кг) = 360 ккал.
2) Количество глюкозы, содержащей 360 ккал, составит: 360: 3,75 = 96 г.
3) Если в 1000 мл Нутрифлекс 48/150 содержится 150 г глюкозы, то 96 г содержится в 640 мл.
4) Количество липидной энергии определим как
40 (ккал/кг в сутки) • 0,4 • 15 (кг) = 240 ккал.
5) Это составит 240:9,1 = 26 г липидов или 126 мл любой 20% липидной эмульсии, содержащей среднецепочечные жирные кислоты и ю-3 (например липоплюс 20), подключаемой к дополнительному порту системы.
Полученный полный объем составил 640 + 126 мл = 786 мл.
Расчет объема системы «3:1» еще проще. Следует рассчитать количество глюкозы (как в предыдущем примере), соотнести его с объемом контейнера, остальные компоненты будут соответствовать этому расчету. Применяя систему «3:1», необходимо внимательно изучить состав. Пример показан в табл. 3. Как видно, в системе «Кабивен центральный» нет средне-цепочечных жирных кислот, поэтому эту систему можно применять у старших детей и подростков при достижении стабилизации состояния. Экономически важно выбирать систему «2:1» или «3:1» в пакетах малого объема, чтобы не уничтожать остаток.
7. Контроль эффективности парентерального питания
Очевидное свидетельство эффективности парентерального питания - прибавка массы: у новорожденных с 7-10-го дня жизни 15-25 г в сутки, у детей в возрасте 1-11 мес - не менее 10-15 г в сутки, у медленнее растущих детей остальных возрастных групп отсутствие потери массы. Прибавки массы не должны зависеть от кумулятивного баланса инфузионной терапии, поэтому, с момента начала парентерального питания баланс введено-выведено должен быть нулевым. Следует иметь в виду, что до 25-29-го дня жизни почками выводится
Возрастные группы
Стандартизованный клиренс мочевины, мл/мин
0-29 дней 1-2 мес 3-11 мес > 1 года
30±10 35±15 50±20 75±20
не более 25-30% экскретируемой жидкости, а для остальных возрастных групп объем почечной экскреции принимается 75% от общего объема.
Азотистый баланс можно определить по известной формуле:
Б = 6,25 (0,58Мо + 6),
где Б - количество белков, метаболизированных за предыдущие сутки (в г); Мо - концентрация мочевины в суточной моче, ммоль/л.
Если количество белка, определенное по этой формуле, не превышает количества аминокислот, введенных за предыдущие сутки, азотистый баланс можно считать нулевым. Однако такое подтверждение эффективности парентерального питания нельзя считать оперативным. Более оперативный способ - определение стандартизованного клиренса мочевины по Вельтищеву (Вельтищев Ю.Е., 1967):
C = 1,73 ■ UD/PS,
где C - стандартизованный клиренс мочевины, мл/мин; U - концентрация мочевины в моче, ммоль/л; D - диурез, мл/мин; P - концентрация мочевины в плазме, ммоль/л; S - площадь поверхности тела пациента, м2. 1,73 - стандартная площадь поверхности тела человека, м2. Оперативность определения стандартизованного клиренса мочевины определяется возможностью частых определений (например каждые 3 ч), что приближает этот способ к мониторингу. Возрастные значения нормального стандартизованного клиренса мочевины приведены в табл. 4.
Величины стандартизованного клиренса мочевины менее М свидетельствуют о положительном азотистом балансе, более М - об отрицательном. Разумеется, должна быть исключена острая почечная недостаточность как причина снижения клиренса.
Имеет значение положительная динамика концентрации общего белка плазмы (более 55 г/л) и альбумина (более 30 г/л).
8. Применение адъювантов и активных добавок к парентеральному питанию
Аргинин. Основной эффект дотации аргинина - детокси-кация аммиака в орнитиновом цикле. Отрицательные эффекты: избыточный синтез оксида азота, нарушение соотношения ГАМК/аспартат. Аргинин несовместим с тиопенталом, амино-гликозидами, аминофилином, спиронолактоном, тиазидными диуретиками, нитратами. Аргинин противопоказан при почечной недостаточности, терминальном илеите. Три рандомизированных клинических исследования эффективности аргинина в программах нутритивной поддержки (Bower, 1995; Dent, 2003; Bertolini, 2003) констатировали повышение летальности при использовании аргинина [33, 51]. На основании изложенного и учитывая, что клинических исследований эффективности и безопасности аргинина у детей нет, аргинин не рекомендуется для парентерального применения у детей в критических и постагрессивных состояниях.
Глутамин. В рекомендациях ESPEN 2009 г. глутамин в дозе 0,3-0,6 г/кг в сутки рекомендован при любом виде искусственного питания [21, 33], однако за последующие годы отношение к дотациям этой аминокислоты при парентеральном питании стало более сдержанным. В исследовании D. Heyland и соавт. (2003) продемонстрировано, что применение глутами-на в парентеральном питании пациентов в критических состо-
RUSSIAN JOURNAL of ANAESTHESIOLOGY and REANIMATOLOGY. 2017; 62(1)
19
яниях повышало 28-дневную летальность в сравнении с плацебо (х2 = 3,154; р = 0,076). В исследовании T. Ziegler и соавт. (2009) не выявлено различий в летальности, динамики баллов SOFA, времени на ИВЛ у пациентов после обширных операций в зависимости от парентерального применения глутамина или плацебо, подобные результаты получены и другими исследователями [38-40, 56]. В отношении детей существуют публикации, свидетельствующие о хорошей переносимости препаратов глутамина, но не приведено доказательств его эффективности. Таким образом, применение глутамина в дозе 0,35 г/кг в сутки может быть рекомендовано для планового парентерального применения у детей в стабильных состояниях и не рекомендуется у детей, перенесших шок и (или) с признаками полиорганной недостаточности.
Таурин необходим как антиоксидант в тканях с высоким уровнем перекисного окисления (например, нейроны сетчатки), потребность в таурине повышается после перенесенной адренергической стадии стресса [36]. До 3-6-месячного возраста дефицит цистатионазы и цистеинсульфатдекарбоксила-зы препятствует превращениям метионина в цистатион и затем в таурин. Поэтому до 6 мес жизни таурин должен быть обязательным, а с 6 мес до 2 лет желательным компонентом аминокислотной смеси при парентеральном питании.
Левокарнитин. Карнитин входит в состав карнитинпаль-митоилтрансфераз, необходимых для перехода длинноцепо-чечных жирных кислот через митохондриальные мембраны. Среднецепочечные жирные кислоты проникают в митохондрии без участия карнитина. Таким образом, карнитин должны получать пациенты, которым в качестве липидной эмульсии применяют интралипид.
Микронутриенты [3].
Солувит - комплекс водорастворимых витаминов. Дозировка: 1 мл/кг в сутки, не более 10 мл.
Виталипид детский - комплекс жирорастворимых витаминов. Дозировка: новорожденным массой тела менее 2500 г 4 мл/кг в сутки; остальным детям до 11 лет 10 мл/сут.
Виталипид взрослый - комплекс жирорастворимых витаминов. Дозировка: детям старше 11 лет и взрослым 10 мл в сутки.
Аддамель - комплекс микроэлементов. Дозировка: детям с массой не менее 15 кг по 0,1 мл/кг в сутки, не более 10 мл/сут.
9. Определение времени начала
энтерального питания
При отсутствии противопоказаний (раздел 1) энтеральное питание может быть начато в пределах 6-12 ч с момента поступления ребенка в ОРИТ (ОАР) или перенесенной агрессии (оперативного вмешательства, травмы, шока). Если установлен тонкокишечный зонд, следует использовать его в течение 2 ч [43]. Энтеральное питание, начатое в течение 24-48 ч с момента поступления в ОРИТ, считается достаточно ранним, более позднее начало требует от врача аргументации [9-11].
10. Определение толерантности к энтеральному питанию
Критическое состояние всегда сопровождается несостоятельностью моторной функции пищеварительного тракта. Предвидеть ответ этой функции на энтеральную нагрузку невозможно, поэтому следует выполнить функциональную пробу, или тест на первую нагрузку.
Тест на первую нагрузку при введении субстрата в назога-стральный зонд:
1. Ввести назогастральный зонд, декомпрессия 10 мин.
2. Опустить зонд на 50-100 см, в течение 10 мин убедиться в отсутствии кишечного содержимого.
3. Ввести в зонд 2 мл/кг 5% раствора глюкозы (на 0,9% растворе натрия хлорида!), подогретого до 37 °C, за 10 мин. Закрыть зонд на 30 мин.
4. Опустить зонд и открыть на 30 мин.
5. Оценить объем полученного содержимого:
а) менее 50% от введенного: начать зондовое питание (разовые дозы 2-4 мл/кг);
б) 50-75% от введенного: начать трофическое питание (разовая доза 1-1,5 мл/кг);
в) более 75% от введенного или примесь тонкокишечного содержимого: парентеральное питание; восстановление моторики кишки.
Тест на первую нагрузку при введении субстрата в тонкокишечный зонд:
1. Начать введение 5% раствора глюкозы на 0,9% растворе натрия хлорида, подогретого до 37 °С, в темпе 2 мл/кгч при открытом назогастральном зонде.
2. Через 1 ч прекратить введение и закрыть назогастраль-ный зонд на 30 мин.
3. Опустить и открыть назогастральный зонд на 30 мин.
4. Оценить объем полученного содержимого:
а) менее 30% от введенного: продолжить энтеральное питание в постоянном темпе 1,5-2 мл/кгч;
б) не более 75% от введенного: продолжить энтеральное питание в постоянном темпе 0,5 мл/кгч;
в) более 75% от введенного, или примесь тонкокишечного содержимого: исключить механическую кишечную непроходимость и продолжить энтеральное питание в темпе 0,25 мл/кг • ч; через 1-2 ч повторить тест.
N3! Если введенный в тонкую кишку зонд не используется для питания в течение 2 ч, его следует удалить!
N3! При энтеральном питании, проводимом в тонкокишечный зонд, должен быть открыт и находиться в положении для декомпрессии назогастральный зонд!
При любом варианте начала энтерального питания вспомогательное парентеральное питание продолжается, пока не достигнуто усвоение гастроинтестинальным трактом не менее 60% нутриентов и объема.
Трофическое питание. Разовые дозы 1-1,5 мл/кг в назо-гастральный зонд вводятся равномерно в течение 6 ч, после чего делается перерыв на 2 ч, открытый зонд в положении для декомпрессии. После третьего цикла введения разовые дозы через каждые 2 цикла повышаются до 2, 3, 4 мл/кг под контролем эвакуаторной функции желудка, определяемой по содержимому зонда во время декомпрессии. После достижения дозы 4 мл/кг питание уже не считается трофическим.
Состав: для первого введения - гипоосмолярная смесь, со второго введения - нормоосмолярная стандартная или полуэлементная смесь, разведенная в 2 раза; с 4-6-го введения попытка перехода на постоянную смесь.
Зондовое питание через назогастральный зонд. Суточный объем делится на 8 разовых циклов, включающих введение и декомпрессию. Начальные дозы от 2 до 4 мл/кг, время введения дозы 2 ч, время декомпрессии 1 ч. После достижения суточного объема 50% физиологической нормы устанавливается постоянный цикл: время введения 1 ч, время декомпрессии 2 ч.
Зондовое питание через тонкокишечный зонд. Равномерное введение с постоянной скоростью с планируемым достижением физиологического суточного объема к 4-6-м суткам. При этом назогастральный зонд постоянно открыт в положении для декомпрессии [43].
11. Техника зондового питания
Положение пациента, если нет показаний к специальным укладкам, должно соответствовать положению Фаулера: головной конец выше ножного на 15-30° [9]. Сгибание в поясничном сегменте не допускается (повышает внутрибрюшное давление).
Желудочный зонд проводится через носовой ход во избежание постоянной провокации рвоты. Между введениями питательной смеси зонд должен находиться в положении декомпрессии.
Декомпрессия назогастрального зонда. Зонд, опущенный вниз, образует петлю и поднимается на 5 см выше головы пациента. N3! Зонд, открытый и опущенный ниже уровня диафрагмы пациента, не создает декомпрессию, а является устройством для активной аспирации! Между кормлениями зонд не перекрывается. При необходимости измерения остаточных объемов, зонд перекрыть на 30 мин, затем опустить на 50-100 см ниже уровня эпигастрия пациента, открыть, собрать
20
АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ. 2017; 62(1)
остаточный объем в течение последующих 30 мин. Активная аспирация желудочного содержимого рискованна, должна выполняться очень бережно и не может быть рекомендована к рутинному применению.
Вводимые в зонд питательные смеси должны иметь температуру 37-37,5 °С. Введение смесей и жидкостей в назога-стральный или тонкокишечный зонд осуществляется медленно и монотонно, для чего существуют специальные насосы или инфузионные помпы. Время введения разовой порции питательной смеси 60 мин.
При начале использования любой смеси, для первых двух введений смеси разводится в 2 раза больше, чем положено по инструкции; следующие два-три введения - на 30% больше, чем по инструкции. При нормальной переносимости разведенной смеси переходят к использованию цельных смесей.
12. Выбор смеси
Выпускаются смеси сухие (требующие разведения) и жидкие, готовые к применению. Сухие смеси относительно дешевы, удобны для хранения, но требуют отдельного помещения для приготовления и распределения по емкостям, что повышает риск инфицирования пациента. Готовые смеси дороже, но исключают ошибки при разведении, не создают дополнительного риска инфицирования.
Независимо от класса питательных смесей все современные препараты имеют в составе микронутриенты. Основные классы [2, 9]:
- стандартные смеси: содержат белки, жиры, углеводы в соотношении 1:1:4 или 1:1:5; осмолярность несколько снижена или соответствует осмолярности плазмы; не содержат пищевых волокон;
- полуэлементные смеси: содержат белки, расщепленные до полипептидов, и аминокислоты; некоторые обогащены отдельными аминокислотами (например таурином); как правило, гипоосмолярны;
- органоспецифические и специализированные смеси предназначены для пациентов с патологией, обусловливающей специфику обмена субстратов и энергии (смеси для больных сахарным диабетом, страдающих печеночной или почечной недостаточностью; некоторые смеси содержат большие количества нерастворимых пищевых волокон и сорбентов, стимулируя перистальтику у пациентов с запорами, другие содержат растворимые пищевые волокна, нормализуя перистальтику у больных с диареей;
- иммуномодулирующие смеси: содержат в различных сочетаниях L-глутамин, L-аргинин, ю3-жирные кислоты, анти-оксиданты (витамины С и Е), нуклеотиды, а также волокна в количествах, превышающих в 2-7 раз нормальную физиологическую потребность.
Сравнение составов некоторых иммуномодулирующих питательных смесей
Состав на 1000 мл Нутриэн иммун. Нутрикомп иммун.
Белки, г 70 67
Углеводы, г 142 183
Жиры, г 45 37
Глютамин, г 7,5 20
Аргинин, г* 5 2,4
<в3-жирные кислоты 2,3 2,2 г
Осмолярность, мосм/л 370 380
Энергия, ккал 1250 1360
Форма выпуска Порошок Готовая
Примечание. * - противопоказан при критических со-
стояниях, обусловленных инфекциями.
Глутамин как важная составляющая иммуномодулирую-щих смесей при энтеральном введении дает эффекты, отсутствующие при парентеральном введении:
- уменьшает шокиндуцированную мезентериальную вазо-констрикцию;
- является основным пластическим материалом для энте-роцитов тонкой кишки и лимфоидной ткани кишечной трубки;
- уменьшает выраженность цитокинининдуцированного апоптоза;
- стимулирует синтез провоспалительных медиаторов на фоне системной воспалительной реакции через пероксисо-мальную систему;
- обеспечивает полноценную регенерацию слизистой тонкой кишки [7, 9, 11].
Поскольку в различных смесях количество глутамина различно (табл. 5), а высшая суточная доза 0,5 г/кг, это обстоятельство может повлиять на расчет объема питания.
Если принять дотацию глутамина 0,5 г/кг в сутки, то высшая суточная доза для «Нутрикомп иммун.» будет 25 мл/кг, а для «Нутриен иммун.» - 67 мл/кг. Таким образом, если физиологическая потребность превышает эти величины по объему или другим компонентам, следует комбинировать эти смеси с полуэлементными или стандартными.
Для пациентов в критических состояниях энтеральную нутритивную поддержку рекомендовано начинать с использования иммуномодулирующих смесей [9, 44] (иммунное питание), эффекты которых состоят в достоверном увеличении сывороточных уровней Т-лимфоцитов и иммуноглобулинов
Т а б л и ц а 6
Количественная диагностика гастроинтестинальной недостаточности у детей (собственное предложение)
Признак Балл
0 1 2 3
Метеоризм Нет Незначительный Умеренный Резкий
Перистальтика спонтанная Постоянная Периодически исчезает Редкие волны Нет
Перистальтика стимулированная - Усиливается Появляется и быстро угасает Нет
Рвота - - До 2 раз в сутки Более 2 раз в сутки
Отделяемое по зонду Желудочный сок Желудочный сок с примесью желчи Застой Кишечное или кровь
Ректальное отделяемое после Каловое Слизь или вода Слизь или вода, окрашенные Нет примеси кала или слизь
гипертоническои клизмы с примесью кала калом с кровью
Примечание. 0-4 балла - гастроинтестинальная недостаточность отсутствует или компенсирована. Показано стандартное энтеральное питание или подбор диеты. 5-7 баллов - выраженная гастроинтестинальная недостаточность. Показано иммунное эн-теральное питание и частичное парентеральное питание. 8-10 баллов - тяжелая гастроинтестинальная недостаточность. Показано трофическое питание полуэлементными смесями и дополнительное или полное сбалансированное парентеральное питание. > 11 баллов -критическая гастроинтестинальная недостаточность. Показано полное парентеральное питание при отсутствии противопоказаний.
RUSSIAN JOURNAL of ANAESTHESIOLOGY and REANIMATOLOGY. 2017; 62(1)
21
класса М, увеличении соотношения CD4/CD8 у больных в абдоминальной хирургии, у травматологических пациентов в существенном сокращении длительности синдрома системного воспалительного ответа, снижении уровней С-реактивного белка и фибриногена, снижении значений маркера иммунопа-ралитической реакции комплекса HLA-DR. Перечисленные эффекты выявлены и доказаны у взрослых [23, 27, 44], относительно детей в критическом состоянии доказательных работ нет, однако можно сформулировать рекомендации по иммунному питанию детей в критических состояниях на уровне «С» [29, 46, 49, 53]:
- детям старше 1 года, перенесшим шок любой природы, потребовавший вазопрессорной поддержки, или тяжелую со-четанную травму, или ожоговую травму с площадью ожогов выше шокогенного порога, показано раннее энтеральное питание с назначением иммуномодулирующих смесей;
- иммуномодулирующая смесь может содержать аргинин, если критическое состояние ребенка не связано с инфекцией, в противном случае аргинин противопоказан;
- если в начале энтерального питания иммуномодулиру-ющая смесь плохо переносится, следует заменить ее полуэлементной смесью с постепенной заменой на иммуномодулиру-ющую смесь;
- новорожденным и грудным детям начать энтеральное питание с гипоосмолярной смеси и при хорошей переносимости постепенно в течение 2-3 сут заменить или дополнить ее им-муномодулирующей смесью;
- лактазная недостаточность является закономерным следствием перенесенного стресса, поэтому в первую неделю эн-терального, тем более трофического питания, безлактозные смеси приоритетны.
13. Контроль эффективности энтерального питания
Все способы оценки эффективности парентерального питания (раздел 7) справедливы применительно к энтеральному. На фоне энтерального питания, адекватного потребностям пациента, должны регрессировать проявления гастроинтести-нальной недостаточности: гастроэзофагеальный рефлюкс, парез кишечника, патологический характер экскрементов [7, 8, 32, 41]. Проявления и динамику гастроинтестинальной недостаточности можно выразить количественно, оценивая показатели, регистрируемые при обычном клиническом осмотре, по сумме баллов, как показано в табл. 6.
Конфликты интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликтов интересов. В протоколе могут упоминаться фирменные названия препаратов только в связи с отсутствием международных непатентованных названий.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки. ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES
1. Александрович Ю.С., Александрович И.В., Пшениснов К.В. Скрининговые методы оценки нутритивного риска у госпитализированных детей. Вестник интенсивной терапии. 2015. (3): 24-31.
2. Бахман А.Л. Искусственное питание: Пер. с англ. под ред. А.Л. Костюченко. М.: БИНОМ; СПб.: Невский диалект; 2001: 15-8.
3. Бут Г. Микроэлементы и их роль в обеспечении иммунного ответа.
Новости медицины и фармации. 2008; [4 (235)]: 13.
4. Виксман М.Е., Маянский А.Н. Способ оценки функциональной активности нейтрофилов человека по реакции восстановления нитросинего тетразолия: Методические рекомендации. Казань: Казанский НИИЭМ; 1979.
5. Иванов К.П. Основы энергетики организма. Общая энергетика, теплообмен и теплорегуляция. Л.: Наука; 1992.
6. Корниенко И.А. Возрастные изменения энергетического обмена и терморегуляции. М.: Наука; 1979: 57, 94, 95, 157, 160.
7. Лекманов А.У, Ерпулева Ю.В. Раннее энтеральное питание при критических состояниях. Вестник интенсивной терапии. 2012; (3): 53-6.
8. Луфт В.М., Костюченко А.Л., Лейдерман И.Н. Руководство по клиническому питанию больных в интенсивной медицине. СПб.: Фарм Инфо; 2003.
9. Основы интенсивной терапии: Руководство всемирной федерации обществ анестезиологов / Под ред. Б. Маккормика: Пер. с англ. Архангельск; 2016: 135-49.
10. Основы клинического питания: Материалы лекций для курсов Европейской ассоциации парентерального и энтерального питания: Пер. с англ. 2-е изд. Петрозаводск: ИнтелТек; 2003.
11. Парентеральное и энтеральное питание: Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2014.
12. Челноков С.Б., Пудина Н.А. Уровень лактата в крови у новорожденных, рожденных в асфиксии. Вестник интенсивной терапии. 2001; (4): 23-5.
13. Штатнов М.К., Острейков И.Ф., Гаевый О.В. и др. Интенсивность основного обмена и соотношения окисляемых энергетических субстратов у детей с черепно-мозговой травмой. Анестезиол. и реаниматол. 2000; (1): 39-41.
14. Ackerman M., Evans N., Ecklund M. Systemic Inflammatory response syndrome? Sepsis and nutritional support. Crit. CareNurs. Clin. N. Am. 1994; 6: 321-40.
15. British Association of Perinatal Medicine .The Provision of Parenteral Nutrition within Neonatal Services. A Framework for Practice. 2015.
16. Al-Mateen K.B., Aboderin F.M. Prognostic value of hyperlactatemia in neonates. J. Pediatr. 1995; 127: 333-9.
17. American Academy of Pediatrics; Committee on Nutrition. Nutritional needs of preterm infants. In: Kleinman R.E. (Ed.). Pediatric Nutrition Handbook. Elk Grove Village: American Academy of Pediatrics; 1998: 55-87.
18. ASPEN. Guidelines for Use of Parenteral and Enteral Nutrition in Adult and Paediatric Patients. JPEN. 2002.
19. Bauer J., Werner C., Gerss J.: Metabolic rate analysis of healthy preterm and full-term infants during the first weeks of life. Am. J. Clin. Nutr. 2009; 90: 1517-24.
20. Berg A., Bellander B. M., Wanecek M., Gamrin L., Elving A., Rooy-ackers O. et al. Intravenous glutamine supplementation to head trauma patients leaves cerebral glutamate concentration unaffected. Intensive Care Med. 2006; 32: 1741-6.
21. Berg A., Norberg A., Martling C. R., Gamrin L., Rooyackers O., Wer-nerman J. Glutamine kinetics during intravenous glutamine supplementation in ICU patients on continuous renal replacement therapy. Intensive Care Med. 2007; 33: 660-6.
22. Borruto F., Comparetto C., Wegher E. et al. Screening of foetal distress by assessment of umbilical cord lactate. Clin. Exp. Obstet. Gynecol. 2006; 33: 219-22.
23. Braga M., Gianotti L. Preoperative immunonutrition: costbenefit analysis. J. Parenter. Enter. Nutr. 2005; 29 (1, Suppl.): 57-61.
24. 25. Briassoulis G., Venkataraman S., Thompson A.E.: Energy expenditure
in critically ill children. Crit. Care Med. 2000; 28: 166-72.
26. Brunton J.A., Ball R.O., Pencharz P.B. Current total parenteral nutrition solutions for the neonate are inadequate. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. 2000; 3 (4): 299-304. doi: 10.1097/00075197-200007000-00010.
27. Campbell Edmondson W. Nutritional support in critical care: an update. Cont. Education in Anaestesia. Crit. Care Pain. 2007; 7: 199-201.
28. Coss-Bu J.A., Jefferson L.S., Walding D., David Y., Smith E.O., Klish W.J. Resting energy expenditure in children in a pediatric intensive care unit: comparison of Harris-Benedict and Talbot predictions with indirect calorimetry values. Am. J. Clin. Nutr. 1998; 67: 74-80.
29. Curley M.A., Castillo L. Nutrition and shock in pediatric patients. New Horiz. 1998; 6: 212-25.
30. Denne S.C., Karn C.A., Wang J., Liechty E.A. Effect of intravenous glucose and lipid on proteolysis and glucose production in normal new-borns. Am. J. Physiol. 1995; 269 (2, Pt 1): 361-7.
31. De Jonghe B., Cheval C., Misset B., et al: Relationship between blood lactate and early hepatic dysfunction in acute circulatory failure. J. Crit. Care. 1999; 14: 7-11.
32. Embleton N.E., Pang N., Cooke R.J. Postnatal malnutrition and growth retardation: an inevitable consequence of current recommendations in preterm infants? Pediatrics. 2001; 107 (2): 270-3. doi: 10.1542/ peds.107.2.270.
33. Cano N.J.M., Aparicio M., Brunori G., Carrero J.J. ESPEN Guidelines for adult parenteral nutrition. Clin. Nutr. 2009; 28: 359-479.
34. Druml C. et al. ESPEN guideline on ethical aspects of artificial nutrition and hydration. Clin. Nutr. 2016; : 1-12.
35. Fusch C., Bauer K., Böhles H., Jochum F., Koletzko B., Krawinkel M. et al. Leitlinie Parenterale Ernährung der DGEM. Neonatologie/Pädia-trie. Aktuelle Ernährungsmedizin. 2007; 32: 72-88.
36. Ghisolfi J. Taurine and the premature. Biol. Neonate. 1987; 52 (Suppl. 1): 78-86. doi: 10.1159/000242741.
37. Henry C.J.K. Basal metabolic rate studies in humans: measurements and development of new equations. Publ. HlthNutr. 2005; 8: 1132-3.
38. Heyland D.K. et al. Canadien clinical practice guidelines for nutrition support in mechanically ventilated, critically ill adult patients. J. Par-enter. Enter. Nutr. 2003; 27: 355-73.
39. Heyland D.K., Shcroter-Nope D., Drover J.W. et al. Nutrition support in the critical care setting: current practice in Canadian ICUs - opportunities for improvement? J. Parenter. Enter. Nutr. 2003; 27: 74-83.
40. Heyland D.K., Dhaliwal R., Day A.G., Muscedere J., Drover J., Suchner U., Cook D. Reducing Deaths due to Oxidative Stress (The REDOXS Study): Rationale and study design for a randomized trial of glutamine and antioxidant supplementation in critically-ill patients. Proc. Nutr. Soc. 2006; 65: 250-63. doi: 10.1079/PNS2006505. [PubMed] [Cross Ref]
41. Kreymann K.G. et al. ESPEN guidelines on enteral nutrition. Clin. Nutr. 2006; 25: 210-23.
22
АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ. 2017; 62(1)
42. Kreymann et al. Energy expenditure and energy intake. Guidelines on 50. Parenteral Nutrition. Chapter 3. Germ. Med. Sci. 2009; 7: 1-7.
43. Marik P.E., Zaloga G.P. Gastric versus post-pyloric feeding: a systematic review. Crit Care. 2003; 7: 46-51. doi: 10.1186/cc2190. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref] 51.
44. Mizock B.A. Immunonutrition and critical illness: an update. Nutrition.
2000; 26: 701-7. 52.
45. O'Riordan C.F., Metcalf B.S., Perkins J.M., Wilkin T.J. Reliability of energy expenditure prediction equations in the weight management clinic. J. Hum. Nutr. Diet. 2010; 23: 169-75.
46. Pierro A., Eaton S. Metabolism and nutrition in the surgical neonate. Semin. Pediatr. Surg. 2008; 17: 276-84. 53.
47. Poindexter B.B., Ehrenkranz R.A., Stoll B.J., Wright L.L., Poole W.K., Oh W. et al. Parenteral glutamine supplementation does not reduce the
risk of mortality or late-onset sepsis in extremely low birth weight in- 54. fants. Pediatrics. 2004; 113: 1209-15.
48. Puder M., Valim C., Meisel J.A., Le H.D., de Meijer V.E., Robinson
E.M. et al. Parenteral fish oil improves outcomes in patients with paren- 55. teral nutrition-associated liver injury. Ann. Surg. 2009; 250: 395-402.
49. Roos R., Genzel-Boroviczeny O., Proquitte H. Checkliste Neonatolo- 56. gie. Georg Thieme Verlag; 2008.
Singer P., Anbar R., Cohen J. et al. The tight calorie control study (TI-CACOS): a prospective, randomized, controlled pilot study of nutritional support critically ill patients. Intensive Care Med. 2011; 345: 1359-67.
Sobotka L., Allison S.P., Forbes A., Ljungqvist O., Meier R.F., Pertkie-wicz M., Soeters P.B. Basics in Clinical Nutrition. 4-th Ed. 2011. Tomsits E., Pataki M., Tolgyesi A., Fekete G., Rischak K., Szollar L. Safety and efficacy of a lipid emulsion containing a mixture of soybean oil, medium-chain triglycerides, olive oil, and fish oil: a randomised, double-blind clinical trial in premature infants requiring parenteral nutrition. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2010; 51: 514-21. Tsang R., Uauy R., Koletzko B., Zlotkin S. Nutrition of the Preterm Infant: Scientific Basis and Practical Application. 2nd Ed. Cincinnati: Digital Education Publication; 2005.
Wernerman J., Kirketeig T., Andersson B., Berthelson H., Ersson A., Friberg H. et al. Scandinavian Glutamine Trial: a Pragmatic Clinical Multi-Centre RCT of ICU patients. Acta Anaesthesiol. Scand. 2011. Weir J.B. New methods for calculating metabolic rate with special reference to protein metabolism. J. Physiol. (Lond.). 1949; 109: 1-9. Ziegler T.R. Parenteral nutrition in the critically ill patient. N. Engl. J. Med. 2009; 361: 1088-97.
Поступила 18.10.2016 Принята в печать 10.12.2016
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2017
УДК 617-001.17-06:616.24-008.8]-053.2-07
Лекманов А.У.1'2, Азовский Д.К.2, Пилютик С.Ф.2, Абрамова В.М.2
ВНЕСОСУДИСТАЯ ВОДА ЛЕГКИХ - ПРЕДИКТОР РАЗВИТИЯ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ДЕТЕЙ С ТЯЖЕЛЫМ ОЖОГОВЫМ ПОВРЕЖДЕНИЕМ
ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, 117997, Москва, Россия; 2ГБУЗ ДГКБ № 9 им. Г.Н. Сперанского ДЗМ, 123317, Москва, Россия
Цель работы - определить, является ли повышенный уровень внесосудистой воды легких (ВСВЛ) предиктором развития полиорганной недостаточности у детей с тяжелой термической травмой.
Материал. Проспективное обследование 33 детей с ожоговым повреждением площадью от 30 до 90% поверхности тела, госпитализированных в ОРИТ. Всем детям проводился расширенный гемодинамический мониторинг по технологии PiCCO с анализом прогностического ВСВЛ каждые 6 ч в течение 48 ч от момента поступления в ОРИТ. Результатыи Диагноз полиорганной недостаточности устанавливали, используя шкалу DENVERII. Нормальными величинами иВСВЛ приняты: у детей до 1 года - 9-29 мл/кг, от 1 года до 5 лет 7-25 мл/кг и от 5 до 17 лет 5-13 мл/кг, при индексации к росту до 315 мл/м.
Выводы. Уровень иВСВЛ, индексированный к росту, представил значимый уровень достоверности как прогностический фактор развития синдрома полиорганной недостаточности во всех временных измерениях. Не получено корреляции между площадью ожогового повреждения и показателем иВСВЛ. Ключевые слова: внесосудистая вода легких; дети; полиорганная недостаточность; ожоги.
Для цитирования: Лекманов А.У, Азовский Д.К., Пилютик С.Ф., Абрамова В.М. Внесосудистая вода легких - предиктор развития полиорганной недостаточности у детей с тяжелым ожоговым повреждением. Анестезиология и реаниматология. 2017; 62(1): 23-28. DOI: http://dx.doi.org/10.18821/0201-7563-2017-62-1-23-28
Lekmanov A.U.12, Azovskiy D.K., Pilyutik S.F2, Abramova V.M2
EXTRAVASCULAR LUNG WATER IS A PREDICTOR OF DEVELOPMENT OF MULTIPLE ORGAN FAILURE
IN CHILDREN WITH SEVERE BURN INJURY
1Pirogov Russian National Research Medical University, 17997,Moscow, Russian Federation; 2Speransky Children city clinical hospital № 9, 123317, Moscow, Russian Federation
The aim: to determine if an increased extravascular lung water level (EVLW) would be a predictor of multiple organ failure in pediatric patients with severe burn injury.
Materials and methods: a prospective study included 33 pediatric patients with burn surface from 30 to 90% of the total body surface area, admitted to PICU. All the patients were monitored with PICCO-technology advanced hemodynamic monitoring, that included an analysis of EVLW level every 6 hours during first 48 hours after PICU admission. Results: the diagnosis of multiple organ failure received according to DENVERII score. Normal values of weight indexed ELWI (extravascular lung water index)were 9-29 ml/kg for children under 1-year-oldage, 7-25 ml/kg for children from 1 to 5 years old and 5-13 ml/kg for children older than 5 years.
Conclusions: a normal value of height indexed ELWI was up to 315 ml/m. The height indexed ELWI level correlated reliably with multiple organ dysfunction syndrome rate in all time measurements. So ELWI can be used as a MOD prognostic factor. There was no correlation between surface of burned skin and EVLW level.
Keywords: extravascular lung water; pediatric; multiple organ failure; burns.
For citation: Lekmanov A.U., Azovskiy D.K., Pilyutik S.F., Abramova V.M.. Extravascular lung water is a predictor of development of multiple
organ failure in children with severe burn injury. Anesteziologiya i Reanimatologiya (Russian Journal of Anaesthesiology andReanimatology)
2017; 62(1): 23-28. DOI: http://dx.doi.org/10.18821/0201-7563-2017-62-1-23-28
Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest.
Acknowledgment. The study had no sponsorship.
Received 18.10.2016
Accepted 10.12.2016
RUSSIAN JOURNAL of ANAESTHESIOLOGY and REANIMATOLOGY. 2017; 62(1)
23
