CC BY
18
ПРОТИВОШОКОВАЯ ТЕРАПИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА
А.А.НЕЪМАТУЛЛАЕВ, М.М. МИРСАИДУЛЛАЕВ, А.А.ЭРГАШЕВ
Anti-shock therapy in patients with acute myocardial infarction
А.А.МЕМАТиНАЕУ, M.M. MIRSAYDULLAEV, A^ERGASHEV
Наманганский филиал РНЦЭМП
Описан собственный протокол противошоковой терапии у больных с острым инфарктом миокарда. Подробно описаны компоненты лечения и оптимальные дозировки препаратов, вводимых с иелью купирования болевого синдрома, проведения системного тромболизиса, предупреждения и купирования жизнеопасных нарушений сердечного ритма, ограничения зоны инфаркта.
The article is devoted to the describtion of the own records of the anti-shock therapy of the patients with the acute myocardial infarction. The components of the treatment and the optima dosage of the drugs taken with aim of pain syndrome blocking, thrombolic therapy, warnings and blocking of the life-dangerous threatening of cardiac rhythm disorders, the limitation of infarctions zone are described in details in this article.
Острый инфаркт миокарда (ОИМ) является основной причиной смерти пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС). Особенно высока вероятность летального исхода при таком грозном осложнении ОИМ как кардиогенный шок (КШ), который встречается почти у 10% пациентов с ОИМ. Консервативные методы (системный тромболизис, ограничение зоны ОИМ, лечение и профилактика жизнеопасных нарушений сердечного ритма) не дают нужного эффекта. Летальность от КШ остается на уровне 60-90%. Снизить летальность до 3540% позволила баллонная ангиопластика. Безусловно, оперативные методы сегодня являются наиболее перспективными, однако не все клиники готовы оказывать оперативную помошь больным с ОИМ, осложненным КШ. Именно поэтому необходим поиск консервативных методов и подходов, оптимизируюших противошоковую терапию.
Основные принципы терапии у пациентов как с не осложненным, так и с осложненным КШ; ОИМ состоят в купировании болевого синдрома, системном тромболи-зисе, предупреждении и лечении жизнеопасных нарушений сердечного ритма, ограничении зоны инфаркта. Вместе с тем, при КШ еше одним звеном является собственно противошоковая терапия.
Цель работы: разработка оптимальной тактики консервативной противошоковой терапии у пациентов с КШ.
Материал и методы
Нами обследованы 11 больных с ОИМ, осложненным КШ. Контрольную группу составили 10 больных с ОИМ без признаков КШ.
Купирование болевого синдрома. Купирование болевого синдрома при ОИМ - одна из основных задач на догоспитальном этапе и в условиях стационара. Болевой синдром, купированный скорой помошью, при транспортировке пациента зачастую рецидивирует, что требует адекватного обезболивания уже в приемном отделении и незамедлительной госпитализации в отделение терапевтической реанимации.
В качестве средств для купирования болевого синдрома мы использовали наркотические анальгетики, комбинации анальгетиков с нейролептиками и транквилизаторами, медленное капельное введение венозных
вазодилататоров, антикоагулянтов и дезагрегантов, фибринолитиков, комбинации анальгетиков со спазмолитиками.
Наркотические анальгетики (1% раствор промедола, морфина) вводили внутривенно, струйно, в дозе 5-10 мг, при необходимости половинную дозу повторяли через 30 минут. Хороший эффект оказывала комбинация промедола или морфина с 1 мл 0,25% раствора дропе-ридола (2,5 мг). В этой дозировке дроперидол не оказывал гипотензивного действия, недопустимого при кар-диогенном шоке, сушественно потенцируя, однако, анальгетический эффект наркотического анальгетика и оказывая противошоковое, противорвотное действие. Эффект этой комбинации сохранялся при внутривенном введении в течение 2-3-х часов.
Наиболее эффективным методом обезболивания оказалась нейролептаналгезия (НЛА) - сочетанное внутривенное введение центрального анальгетика фентанила (0,005% раствор 1-2 мл) и дроперидола (0,25% раствор 1 мл). Фентанил - синтетический центральный анальгетик, по обезболиваюшему действию превосходяший морфин в 60-70 раз, оказывает при внутривенном или внутримышечном введении весьма непродолжительное действие (около 30 минут). При необходимости дозу 0,05 мг фентанила повторяли через 30-40 мин. НЛА вызывает одновременно выраженный обезболиваюший и нейролептический эффект.
Тромболитическая терапия. Помимо адекватного обезболивания, важное место в арсенале методов и средств, используемых при лечении как не осложненного, так и осложненного кардиогенным шоком ОИМ занимает тромболитическая терапия. С этой целью использовался препарат стрептокиназу 750000 ЕД и 1500000 ЕД во флаконе. Системный тромболизис проведен у пациентов контрольной группы с ОИМ, не осложненным кардиогенным шоком, в течение первых 6-ти часов от момента возникновения клиники ОИМ.
У больных с кардиогенным шоком при проведении тромболитической терапии временные интервалы были расширены: терапия допускалась у пациентов, у которых от начала клиники до госпитализации прошло 12 часов. Тромболитическая терапия проведена у 4 (36,3%) пациентов. У 7 пациентов от тромболитической тера-
А.А.Неьматуллаев, М.М.Мирсайдуллаев, А.А.Эргашев
пии пришлось отказаться из-за крайне тяжелого их состояния при поступлении, потребовавшего немедленного проведения реанимационных мероприятий (5 - 45,5%); подозрения на внутреннее кровотечение (1 - 9,09%); отсутствия фибринолитика на момент госпитализации (1 - 9,09%).
Введение стрептокиназы осуществлялось внутривенно, капельно, по схемам короткого тромболизиса в дозах 750000 - 1500000 ЕД за 60 минут. Основными критериями удачно проведенного тромболизиса, как и у больных с ОИМ, не осложненным кардиогенным шоком, были стойкое купирование болевого синдрома, быстрая ЭКГ-динамика, реперфузионные аритмии, стабилизация гемодинамики. Главным же отличительным критерием для пациентов этой группы было купирование в результате системного тромболизиса явлений кардиогенного шока.
Быстрая ЭКГ динамика наблюдалась у 2 (18%) пациентов с кардиогенным шоком средней степени тяжести. Реперфузионные аритмии имели место у 8 больных, которым осуществлялся системный тромболизис: единичные наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы, желудочковая бигеминия. Транзиторный характер и отсутствие влияния на гемодинамику не потребовали применения противоаритмических препаратов.
Повышение сократимости миокарда. Кардиогенный шок из-за сопровождается резким снижением сократительной функции миокарда, поэтому одной из важных задач является повышение систолической функции миокарда, для чего используют симпатомиметические амины (допамин, норадреналин). Введение симпатоми-метиков осуществлялось исключительно через центральную вену. Для этого катетеризировалась одна из подключичных вен по методике Сельдингера. Катетеризированная вена служила не только для введения лекарственных средств, но и для измерения центрального венозного давления (ЦВД). Введение допамина осуществляли с помощью инфузомата Perfuzor compact: 200 мг допамина (5 мл 4% раствора) растворяли в 50 мл 0,9% натрия хлорида. "Почечная" доза - 3-5 мкг/кг/мин, "инотропная" - 10 мкг/кг/мин. При указанной дозе эффект препарата обусловлен стимуляцией (3,-адреноре-цепторов, что приводит к повышению сократимости миокарда, увеличению частоты сердечных сокращений и периферической вазодилатации. "Инотропную" дозу использовали у всех пациентов с кардиогенным шоком в первые сутки заболевания, затем, при стабилизации гемодинамики, на вторые сутки для улучшения микроциркуляции в почках применяли "почечную" дозу препарата. При отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение первых 24 часов дозу допамина увеличивали до 15-20 мкг/кг/мин. В этом случае к мощному инот-ропному действию присоединяется выраженный сосудосуживающий эффект, что нежелательно для пациентов с кардиогенным шоком, у которых общее периферическое сосудистое сопротивление и так резко повышено.
Профилактика аритмии и купирование жизнеопас-ных нарушении сердечного ритма. Контроль сердечного ритма осуществлялся посредством мониторного наблюдения, а гемодинамическая значимость - определения параметров центральной гемодинамики в момент аритмии.
Ó пациентов с кардиогенным шоком купирование мерцания и трепетания предсердий представляло трудности в связи с тем, что и антагонисты кальция и корда-рон, которые сами по себе могут вызвать гипотонию, нежелательны при артериальной гипотонии и шоке. Введение препаратов считали допустимым при стабилизации гемодинамики и повышении систолического артериального давления до 90 мм рт. ст. и выше. Тахиформа мерцательной аритмии при шоке требовала проведения дефибрилляции. Ó остальных больных после эпизода 1015 секунд синусового ритма вновь начинался пароксизм мерцательной аритмии. Столь низкая эффективность дефибрилляции вынуждала нас использовать медикаментозные противоаритмические препараты (кордарон, рит-монорм) на фоне интенсивной противошоковой терапии, включаюшей в/в введение симпатомиметических аминов. Низкая эффективность обьясняется обширностью поражения сердечной мышцы, гипоксией периинфаркт-ной зоны: во всех случаях это были трансмуральные и крупноочаговые ОИМ.
Групповые желудочковые экстр ас и стол и и (ЖЭ), а также аллоритмии: би-, три-, квадригеминии, сверхранние ЖЭ R на Т (ЖЭ высоких градаций по Лауну) наблюдались у 4 пациентов контрольной группы и у 5 больных с кардиогенным шоком, что требовало обязательной медикаментозной терапии, так как они не только суше-ственно ухудшали параметры центральной гемодинамики, но и представляли серьезную угрозу развития фибрилляции желудочков.
Объем инфузионной терапии. Всем пациентам в первые сутки вводили симпатомиметик допамин (4% 5 мл) в инотропной дозе 10 мкг/кг/мин. Введение осушеств-лялось через катетеризированную по методике Сель-дингера подключичную вену с помошью инфузомата Perfuzor compact, позволяюшего медленно дозирован-но вводить концентрированные растворы лекарственных препаратов (5 мл 4% раствора допамина растворяли в 50 мл 0,9% натрия хлорида).
В течение первых суток пациенты с кардиогенным шоком средней тяжести продолжали получать базовую инфузионную терапию: дофамин в "почечной" дозе 5 мкг/кг/мин. Через 24 часа вновь контролировались параметры, в случае их стабильности на вторые сутки предпринималась попытка временного прекрашения введения допамина на 1 час. В случае стабильности систолического артериального давления интервал без инфузии допамина увеличивали до 6 часов. Дополнительная ин-фузия осушествлялась обьемом до 200 мл: поляризую-шая смесь (Sol. glucosae 5% 200 мл, Insulin 4 ED, Sol. kalii chloridi 4% 20 мл) или реополиглюкин. После введения 100 мл параметры гемодинамики вновь контролировались. Через 3 часа, если изучаемые параметры возврашались к исходному уровню, инфузию возобновляли, а если не возврашались, то продолжение инфузии в эти сутки считали нецелесообразным. Остальные пациенты с кардиогенным шоком средней тяжести получали базовую противошоковую терапию.
Пациенты с тяжелым кардиогенным шоком получали в течение первых суток базовую противошоковую терапию допамином в инотропной дозе 10 мкг/кг/мин. Через 24 часа параметры вновь контролировались.
Вестник экстренной медицины, 2, 2009
WWW.STA.UZ
9
Противошоковая терапия у пациентов с острым инфарктом миокарда
Выводы:
1. Для купирования болевого синдрома при любом варианте шока, наряду с наркотическими анальгетиками, целесообразно использование нейролептаналгезии.
2. У пациентов с кардиогенным шоком сроки проведения системного тромболизиса допустимо расширить с 6 до 12 часов от начала клиники ОИМ.
3. Обьем инфузионной терапии в первые сутки проведения противошоковых мероприятий имеет крайне важное значение. Независимо от типа и варианта гемодинамики целесообразно ограничить его инотропны-ми препаратами, при необходимости - фибринолитика-ми.
4. В последующие двое-трое суток обьем инфузии у пациентов с тяжелым кардиогенным шоком ограничивается только инотропными препаратами. У больных с кардиогенным шоком средней степени тяжести обьем инфузии определяется изменениями параметров центральной гемодинамики, адекватностью диуреза, выраженностью венозного застоя в малом круге кровообра-шения.
5. С 3-х по 5-е сутки у пациентов с тяжелым кардиогенным шоком обьем инфузии складывается из почечной дозы допамина 3-5 мкг/кг/мин. В последующем он зависит от параметров центральной гемодинамики, адекватности диуреза и выраженности венозного застоя в малом круге.
ЛИТЕРАТУРА
1. Алперт Л., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. М Практика1994; 225.
2. Гроер К., Кавалларо Л. Сердечно-легочная реанимация. М Практика 1996; 124.
3. Лолгов В. В., Золотокрылин Е.С. Лабораторная диагностика при шоковых состояниях. М 1998; 38.
4. Кэмпбелл В.Ф. (ред.) Международное руководство по инфаркту миокарда. Пер. с англ. М Медицина 1997; 87.
5. Крыжановский В.А. Диагностика и лечение инфаркта миокарда. Киев Феникс 2001; 112.
6. Машковский М.Л. Лекарственные средства. В 2-х т. Т. 1. Харьков Торсинг 1998; 560.
7. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств. 2-е изд., перераб. и доп. М БИНОМ СПб Невский Диалект 2002; 926.
8. Сафонов М.Ю. Электрокардиографическая диагностика функционального состояния центральной гемодинамики. Воронеж 1998; 101.
9. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. М МИА1998; 397.
10. Явелов И.С. Клинические аспекты тромболитичес-кой терапии при остром инфаркте миокарда. Фар-матека 2003; 6: 14-24.
11. Alderman E.L., Corley S.D., Fisher L.D. et al. Five-year angiographic follow-up of factors associated with progression of coronary artery disease in the Coronary Artery Surgery Study (CASS). CASS Participating Investigators and Staff. J Amer Coll Cardiol 1993; 22: 1141-1154.
12. Armstrong A., Duncan B., Oliver M.F. et al. Natural history of acute coronary heart attacks. A community study. Brit Heart J 1972; 34: 67-80.
13. Bertrand M.E., Simoons M.L., Fox K.A. et al. Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. Europ Heart J 2000; 221: 1406-1432.
14. Davies M.J. The pathophysiology of acute coronary syndromes. Heart 2000; 83: 361-366.
15. Falk E. Unstable angina with fatal outcome: dynamic coronary thrombosis leading to infarction and/or sudden death. Autopsy evidence of recurrent mural thrombosis with peripheral embolization culminating in total vascular occlusion. Circulation 1985; 71: 699708.
16. Falk E., Shah P.K., Fuster V. Coronary plaque disruption. Circulation 1995; 92: 657-671.
1 7. Goldberg R.J., Gore J.M., Alpert J.S. et al. Cardiogenic shock after acute myocardial infarction. New Engl J Med 1991; 325: 1117-1122.
18. Grech E.D., Ramsdale D.R. The role of PTCA in acute myocardial infarction. Jackson G.(ed.) Difficult Concepts in Cardiology. London: Martin Duntiz 1994.
19. The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee. Myocardial infarction redefined-A consensus document of the Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology for the redefinition of myocardial infarction. Europ Heart J 2000; 21: 1502-1513.
20. Topol E.J., Yadav J.S. Recognition of the importance of embolization in atherosclerotic vascular disease. Circulation 2000; 101: 570-580.
Миокарднинг уткир инфарктида шокка ^арши даво
А.А.Неъматуллаев, М.М.Мирсайдуллаев, А.А.Эргашев РШТЁИМ Наманган филиали
Миокарднинг уткир инфарктида шокка к,арши даво буйича муаллифларнинг тажрибаси ёритилган. Терапиянинг таркибий кисмлари х,амда огрикни колдирувчи, тромболизис утказиш, юрак ритми бузилишларини олдини олувчи ва даволовчи, инфаркт сох,асини чегараловчи дориларнинг оптимал дозалари батафсил келтирилган.
