CC BY
13
HayKOBHH BicHHK .HHyBMET iMeHi C.3. IW^KOTO, 2016, T 18, № 3 (71)
HayKOBHH BicHHK .HbBiBCbKoro HaqioHaibHoro ymBepcurery BeTepHHapHoi' mcahuuhh Ta 6ioTexHonorm iMeHi C.3. I^H^Koro Scientific Messenger of Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies named after S.Z. Gzhytskyj
doi:10.15421/nvlvet7140
ISSN 2413-5550 print ISSN 2518-1327 online
http://nvlvet.com.ua/
УДК 636.22/.28.09:618.11:615.9
Прооксидантно-антиоксидантний статус кор1в за гонадопатiй
С.Я. Федоренко fedorenkoserg1977@gmail.com
Хартесъка державна зооветеринарна академiя, вул. Академiчна, 10, смт. Мала Данилiвка, Дергачiвсъкий район, Харювсъка обл., 62341, Украша
Ситуативне збыъшення концентрацп втънорадикалъних окислгв в оргашзмг за зниження антиоксидантного захисту супроводжуетъся розвитком патологгчних процеЫв.
Одним з головнихушкодженъ клтин выъними радикалами еруйнування жирних кислот, що входятъ до складу клтин-них мембран (перекисне окислення лтд1в).Цевикликае порушення бар'ерноi функцп та знижуе ферментативну актив-тстъ; дезттегруерецепторш зв 'язки та везикулярний транспортг призводитъ до порушення клтинног активностг, прис-кореного апоптозу, дегенерацй, некробюзу, атрофи i некрозу.
УшкоджуючШ дп кисневихрадикалiв на клтину протистотъ система антиоксидантного захисту. Ролъ захисту вико-нуютъ ензими - супероксиддисмутаза, каталаза, глутатгонредуктаза та неферментнг низъкомолекулярнг антиоксиданти (жиророзчиннг каротиногди, токоферол); водорозчиннг втамти (аскорбтова кислота).
Таким чином, оксидування лгтдних структур, що лежатъ в основг розвитку багатъох захворюванъ, в тому числг йпато-логгй оргатврозмноження тварин.
Серед порушенъ репродуктивной функци у коргв е доситъ поширенимигонадопатй, таю як гонадодистрофгя, гтогона-дизм i гтолютеолгз на тлг ендометриту (дюрганна патологгя).
Виникнення i розвиток патологт яечниюв коргв гтотетично можна доповнити гснуванням порушенъ, збогву проокси-дантно-антиоксидантнш системг, так як в основг цих патологт е порушення трофгки, тобто того комплексу мехатзмгв, що забезпечуютъ метаболгзм i збереження структури клтин i тканин яечниюв.
У статтi наведен матерiали стосовно визначення концентрацп похiдних выънорадикалъних оки^в та статусу антиоксидантного захисту у корiв за оварiодистрофii, гтогонадизму та дiорганноi патологи (ендометрит^гiполютеолiз).
Встановлено, що у корiв за патологт яечниюв у порiвняннi з тваринами за нормалъного фiзiологiчного стану гонад ма-лоновий дiалъдегiд в еритроцитах кровi був достовiрно збыъшений на 10,4 - 23,2 мкМ/л (25,3-56,8%), активтстъ катала-зи - зменшеною на 13 - 14,4 мкМ/Н2О2/л-хв (56,9 - 91,1%), вiдновлений глутатюн- зниженим на 0,68-0,8 (16,1-19,1%).
Встановлешдаш стану антиоксидантно1 системи у корiв за гонадопатiйсвiдчатъ про достатнъо важливу визначаючу ролъ у Генезi патологт яечниюв.
Ключовi слова: корови, патологи яечниюв,гонадодистрофiя, гтогонадизм, дюрганна патологiя, выъно-радикалъш окисли, антиоксидантний захист, малоновий дiалъдегiд, каталаза, вiдновлений глутатiон.
Прооксидантно-антиоксидантный статус коров при гонадопатиях
С.Я. Федоренко fedorenkoserg1977@gmail.com
Харьковская государственная зооветеринарная академия, ул. Академическая, 10, пгт. Малая Даниловка, Дергачевский район, Харьковская обл., 62341, Украина
Ситуативное увеличение концентрации свободнорадикальных окислов в организме при сниженииантиоксидантной защиты сопровождается развитием патологических процессов.
Citation:
Fedorenko, S. (2016). Prooxidant and antioxidant the status of cows with gonads pathology. Scientific Messenger LNUVMBT named after S.Z. Gzhytskyj, 18, 3(71), 178-181.
Одним из главных повреждений клеток свободными радикалами является разрушение жирных кислот, входящих в состав клеточных мембран (перекисное окисление липидов). Перекисное окисление липидов биологических мембран вызывает нарушение барьерной функции и снижает ферментативную активность; дезинтегрирует рецепторные связи и везикулярный транспорт. Это приводит к нарушению клеточной активности, ускоренному апоптозу, дегенерации, некробиозу, атрофии и некрозу.
Повреждающемудействиюкислородных радикалов на клетку противостоит система антиоксидантной защиты. Роль защиты выполняют энзимы - супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионредуктаза и неферментные низкомолекулярные антиоксиданты (каротиноиды, токоферол), водорастворимые витамины (аскорбиновая кислота).
Таким образом, оксидирование липидных структур, лежит в основе развития многих заболеваний, в том числе патоло-гийорганов размножения животных.
Среди нарушений репродуктивной функции у коров является довольно распространеннымигонадопатии, такие как го-надодистрофия, гипогонадизм и гиполютеолиз на фоне эндометрита (диорганная патология).
Возникновение и развитие патологий яичников коров гипотетически можно дополнить существованием нарушений, сбоев в прооксидантно-антиоксидантной системе, так как в основе этих патологий является нарушение трофики, то есть того комплекса механизмов, обеспечивающих метаболизм и сохранение структуры клеток и тканей яичников.
В статье приведены материалы по определению концентрации производных свободнорадикальных окислов и статуса антиоксидантной защиты у коров приовариодистрофии, гипогонадизме и диорганной патологии (еэндомет-рит^гиполютеолиз).
Установлено, что в коров при патологиях яичников по сравнению с животными с нормальным физиологическим состоянием гонад уровеньмалоновогодиальдегидав эритроцитах крови был достоверно вышена 10,4-23,2 мкм /л (25,3-56,8%), активность каталазы -ниже на 13-14,4 мкм /Н2О2/л-мин (56,9-91,1%), восстановленныйглутатион- ниже на 0,68-0,8 (16,1-19,1%).
Установленные данные состояния антиоксидантной системы у коров сгонадопатями свидетельствуют о достаточно важной определяющей роли в генезисе патологий яичников.
Ключевые слова: коровы, патологии яичников, гонадодистрофия, гипогонадизм, диорганная патология, свободно-радикальные окислы, антиоксидантная защита, малоновыйдиальдегид, каталаза, восстановленныйглутатион.
Prooxidant and antioxidant the status of cows with gonads pathology
S. Fedorenko fedorenkoserg1977@gmail.com)
Kharkov state zooveterinary academy, Akademichna Str., 1, Mala Danylivka, Kharkiv region, Dergachi district, 62341, Ukraine
Situational increase in the concentration of free oxide in the body for a reduction of antioxidant defense is accompanied by the development of pathological processes.
One of the major cell damage by free radicals is the destruction of the fatty acids that make up cell membranes (lipid peroxidation). Peroxidation of lipids of biological membranes causes a disturbance of the barrier function and reduces the enzymatic activity; disintegrates receptor binding and vesicular transport. This leads to disruption of cellular activity, accelerated apoptosis degeneration, necrobiosis, atrophy and necrosis.
The damaging effect of oxygen radicals in the cell antioxidant defense system opposed., protection function is performed by enzymes - superoxide dismutase, catalase, glutathione reductase, and low molecular weight non-enzymatic antioxidants (carotenoids, tocopherol), water soluble vitamins (ascorbic acid).
Thus, the oxidation of lipid structures underlying the development of many diseases, including pathologies animal reproductive organs.
Among the disorders of the reproductive function in cows is quite common gonadopathy such as gonadodystrophy, hypogonad-ism and hypoluteolisis on background endometritis (diorganspathology).
The emergence and development of ovarian pathologies cows hypothetically can be supplemented by the existence of violations, failures in the prooxidant-antioxidant system, as the basis of these pathologies is a violation tropism, of complex mechanisms for metabolism and preserve cell structure and ovarian tissue.
To determine the concentration of free oxide derivatives and antioxidant protection status in cows for ovariodystrophy, hy-pogonadism and diorgan pathology (endometritis^hypoluteolisis) presents the materials the article.
It is found that for cows ovarian pathologies compared to animals with the normal physiological state gonads malondialdehyde erythrocytes in blood was significantly increased by 10.4 -23.2 mm/l (25.3 - 56.8%), catalase activity was reduced to 13-14,4 m / H2O2 / l-min (56.9 - 91.1%), reduced glutathione was reduced to 0.68-0.8 (16.1-19.1%).
Installed status data of the antioxidant system in cows with gonadopathy show quite important determinant role in the genesis of ovarian pathologies.
Key words: cows, ovarian pathology, gonadodystrophy, hypogonadism, diorgan pathology, free-radical oxides, antioxidant protection, malondialdehyde, catalase, reduced glutathione.
Вступ
Ситуативне збшьшення концентраци вшьноради-кальних оки^в (ВРО) в oprarn3Mi за зниження антио-
ксидантного захисту (АОЗ) супроводжуеться розвит-ком патолопчних процеав.
Одним з основних видiв враження клтгин вшьними радикалами е руйнування жирних кислот, що входять до складу клтгинних мембран (перекисне окислення
HayKoBun BicHHK .HyBMET iMeHi C.3. IW^koto, 2016, t 18, № 3 (71)
ginigiB, a6o no.) (Stravs'kyj, 2015). Це npH3BogaTb go nopymeHHa ^HTregiagbHocri KgiTHHH, npucKopeHoro anonTO3y, HeKpo6io3y, aTpo^ii Ta HeKpo3y. Eigbm 3Ha-hhmhmh e ge^eKTH y MeM6paHax KgiTHH Ta MiToxoHgpi-ax.
TaKHM hhhom, oKcugyBaHHa ginigHHx CTpyKTyp ge-®HTb b ocHoBi po3BHTKy 6araTbox 3axBopMBaHb, y ToMy nucgi n narogorin opraHiB po3MHo®eHHa TBapuH.
Cepeg nopymeHb penpogyKTHBHoi $yHKqii y KopiB gocHTb nomupeHHM e roHagonarii, TaKi aK roHagogucT-po$ia, rinoroHagu3M Ta rinogMTeogi3 Ha $orn eHgoMeT-puTy (giopraHHa naTogoria) (Sharandak et al., 2013).
BigoMi ^aKTopu (ge^^HT BiTaMiHy A, ecTporeHiB Ta ®Cr) BHHHKHeHHa Ta po3BHTKy roHagonarin y KopiB rinoTeTHHHo Mo®Ha gonoBHHTH icHyBaHHaM nopymeHb, 36oiB y cucreMi BPO - A03, TaK aK b ocHoBi 3ragaHHx narogorin ge^arb nopymeHHa Tpo^iKH, to6to KoMngeK-cy MexaHi3MiB, ^o 3a6e3nenyroTb MeTa6ogi3M i 36epe-®eHHa cTpyKTypu KgiTHH i TKaHHH aeHHHKiB.
3'acyBaHHa MexaHi3MiB BHHHKHeHHa, po3BHTKy TaKHx naTogorin 3acgyroBye Ha yBary Ta Bce6inHy nigTpuMKy.
3aBgaHHa gocgig®eHHa: BH3HanHTH KoH^mpa^ro noxigHHx BigbHopaguKagbHHx oKucgiB Ta craTycy aHTH-oKcugaHTHoro 3axucTy y KopiB 3a oBapiogucTpo^ii, rino-roHagu3My Ta giopraHHoi naTogorii (eHgoMeT-puT^rinogMTeogi3).
MaTepia^ i MeTogu goc^ig^eHt
Po6oTa BHKoHaHa b yMoBax ga6oparopin Ka^egpu aKymepcTBa, riHeKogorii i 6ioTexHogorii po3MHo®eHHa TBapuH Ta HaBHagbHo-npaKTHHHoro KoMngeKcy «TBa-pннннцтвa Ta pocguHHH^Ba» XapKiBcbKoi gep®aBHoi 3ooBeTepuHapHoi aKageMii, ^mpagbHoi HayKoBo-gocgigHoi ga6opaTopii Haцioнagbнoro $apMa^BTHHHo-ro yHiBepcuTeTy m. XapKoBa.
^.ocgig^eHHa npoBegeHi Ha KopoBax, po3gigeHHx Ha rpynu y 3age®Hocri: Big KgimnHoro cTaTycy i Mop$o-^yHKqioHagbHoro cTaHy aeHHHKiB.
naTogorii' aeHHHKiB y KopiB BHaBgagH 3a po3po6ge-hom HaMH nporpaMoro KoMngeKcHoi giarHocTHKH (KoMn'MTepHa nporpaMa) (Koshevoj and Fedorenko, 2012; Fedorenko et al., 2013).
MaTepiagoM gga gocgig®eHb cgyryBagH KopoBH yKpaiHcbKoi nopHo-pa6oi nopogH, BiKoM Big 4 go 6 po-KiB, ®hbom MacoM 450 - 500 Kr.
npH npoBegeHHi po6oTH BHKopHcTaHi KgiHiHHHn, ri-HeKogorinHHn, coHorpa^inHHn, 6ioxiMinHHn, ropMoHa-gbHHn MeTogH gocgig®eHb. ,3ga BH3HaneHHa ^igbHocri roHag BHKopHcToByBagH KoMn'rorepHy nporpaMy, aKa 6yga po3po6geHa y cepegoBH^i Delphi7 3a gonoMororo mobh nporpaMyBaHHa ObjectPascal (Stravs'kyj, 2015).
nicga npoBegeHHa giaraocTHHHHx gocgig®eHb BcTa-HoBgeHo giarHo3 - roHagogucrpo^ia, rinoroHagu3M, giopraHHa naTogoria (rinogMTeogi3 Ha $orn eHgoMeTpu-Ty). Bu3HaneHHa BMicTy MagoHoBoro giagbgerigy Ta aKTHBHocTi geaKHx ^epMerniB y KpoBi npoBogugu 3a gonoMoroM cneKTpo^oToMeTpuHHHx gocgig®eHb.
Оцiнкy cTaTHcTHHHoi BiporigHocri KigbKicHHx noKa-3HHKiB BHKoHyBagu 3a KpurepieM Cr'rogeHTa 3 BHKopuc-TaHHaM nporpaMH MicrosoftExcel.
Pe3ymTaTH Ta ix oßroBopeHHH
npoBegeHi HaMH gocgig®eHHa HanpaBgeHi Ha BH3Ha-neHHa iHTeHcuBHocTi no. Ta cTaHy ^epMeHTarnBHoro ga^ro^Ka cucTeMH aHTuoKcugaHTHoro 3axucTy y KgiHi-hho 3gopoBHx KopiB, a TaKo® npu roHagogucTpo^ii, rinoroHagu3Mi, giopraHHin naTogorii.
iHTeHcuBHicTb пpoцeciв no. o^HMBagu 3a 3MiHaMH BMicTy y epнтpoцнтax KpoBi MagoHoBoro giagbgerigy (MflA) (Ta6g. 1).
Taöm^ 1
noKa3HHKH np00KHgaHTH0-aHTH0KCHgaHTH0r0 cTaTycy KopiB 3a roHagonaTifl
rpynu TBapHH
noKa3HHKH KniHinHo 3gopoBi, n=5 3 roHagoguc-Tpo^iero, n=5 3 rinoroHagu-3mom, n=8 3 giopraHHoro naTogoriero, n = 5 ±
BMicT KapoTHHy y cнpoвaтцi KpoBi, MKMogt/g 6,1 ± 0,08 1,95 ± 0,1 1,9 ± 0,08 1,8 ± 0,1 4,15 - 4,3 295 - 319
BMicT BiTaMiHy A y cupoBa^i KpoBi, MKMogt/g 2,28 ± 0,08 1,28 ± 0,08* 1,35 ± 0,08* 1,2 ± 0,06* 0,93 - 1,0 168,8 - 190
BMicT UHHKy, y cнpoвaтцi KpoBi, MKMogt/g 31,2 ± 0,7 20,7 ± 0,07* 20,8 ± 0,7* 20,4 ± 1,3* 10,4 - 10,8 65 - 66,6
CmaH npooKcudaHmHo— aHmuoKcudaHmHoi cucmeMU BMicT b epmpouHTax - M^A, MKM/g 30,6 ± 0,8 41,0 ± 0,7* 42,00 ± 0,28* 53,8 ± 2,4* 10,4 - 23,2 25,3 - 56,8
- KaTaga3a, MKM/H202/g-xB - Br, MKM/g npooKcugaHTHo-aHTHoKcugaHTHe cniBBigHomeHHa (yMoBH. og.) 30,2 ± 1,2 4,2 ± 0,3 1:1 15,8 ± 1,1* 3,4 ± 0,5** 2,5:1 16,73 ± 0,13* 3,52 ± 0,05*** 2,6:1 17,2 ± 2,3* 3,5 ± 0,1 3,1:1 13 - 14,4 56,9 - 91,1 0,68 - 0,8 16,1 - 19,1
npuMimKa: *P<0,001;**P<0,23;***P<0,012
Стан системи АОЗ характеризували за змшами ак-thbhoctí каталази, глутатюнпероксидази (ВГ).
Встановлено, що у сироватщ кров1 кор1в з гонадо-папями пор1вняно з тваринами занормального перебь гу тсляродового перюду значно знижений вмют каротину на 4,15 - 4,3 мкмоль/л (295 - 319,6%), вгтамшу А - на 0,93 - 1 мкмоль/л (168,8 - 190%) та цинку - на 10,4-10,8 мкмоль/л (65 - 66,6%).
При визначенш концентрацп похщних ВРО та статусу антиоксидантного захисту у кор1в за гонадопатш встановлеш розб1жност1 вказаних показнишв у пор1в-нянш з тваринами з нормальним ф1з1олог1чним станом яечниюв.
При цьому у тварин за патологш яечник1в малоно-вий д1альдепд в еритроцитах кров1 був достов1рно збшьшений на 10,4 - 23,2 мкМ/л(25,3 - 56,8%), актив-шсть каталази - зменшена на 13-14,4 мкМ/Н2О2/л-хв (56,9 -91,1%), ввдновлений глутатюн - знижений на 0,68 - 0,8 (16,1-19,1%).
Таким чином, установлен! розбiжностi у процесах переокисного окислення лшдав та станi системи антиоксидантного захисту кор!в за гонадопатш сввдчать про достатньо важливу визначаючу роль системи ПОЛ-АОЗ у гсшз! патологiй яечник1в.
Висновки
Проведеними дослвдженнями кор!в за гонадопа-тшвстановлено наступне:
- зростання концентрацп вшьно радикальних оки-сл!в на (малонового дiальдeгiду);
- зниження вм1сту антиоксиданлв - каталази, су-пероксиддисмутази (СОД) i вщновленого глутатюну (ВГ).
Бiблiографiчнi посилання
Koshevoj, V.P., Fedorenko, S.Ja. (2012). Urtrasonografija ta termografija u veterynarnij ginekologii'. Veterynarna medycyna Ukrai'ny: naukovo-vyrobnychyj shhomisjachnyk. 9 (202), 3336 (in Ukrainian). Stravs'kyj, Ja.S. (2015). Prooksydatno-antyoksydantnyj status krovi koriv z gipofunkcijeju jajechnykiv. Veterynarna biotehnologija. 27, 272-277 (in Ukrainian).
Fedorenko, S.Ja., Koshevoj, V.P., Ivanchenko, M.M. (2013). Komp'juterna programa dyferencial'noi' diagnostyky gonadopatij u koriv. Zb. nauk. pr. Harkivs'koi' zoovet. akademii' «Problemy zooinzhenerii' ta veterynarnoi' medycyny». Harkiv, 26, 2, 139-142 (in Ukrainian). Sharandak, P.V., Shpyleva, L.O., Kot, V.S. ta in. (2013). Funkcional'nyj stan vnutrishnih organiv koriv za porushennja vidtvornoi' funkcii'. Naukovyj visnyk LNAU. 53, 143-146 (in Ukrainian).
Стаття надiйшла до редакцп 5.10.2016
