CC BY
20
3. Столяренко, П. Ю. История обезболивания в стоматологии (от древности до современности) : монография. 2-е изд., перераб и доп. / П. Ю. Столяренко. — Самара : СамГМУ, 2010. — 380 с.: ил. 305.
4. Юдин, С. С. Избранные произведения. Вопросы обезболивания в хирургии / С. С. Юдин. — М. : Медгиз, 1960. — 322 с.
5. Anrep, V. K. Über die physiologische Wirkung des Cocain/ V. K. Anrep // Archiv für die gesammte Physiologie
des Menschen und Thiere. — Bonn : Verlag von Emil Strauss, 1879. — Bd. 21. — H. 1-2. — S. 38-77.
6. Braun, H. Über den Einfluss der Vitalitaet der Gewebe auf die örtlichen und allgemeinen Giftwirkungen lokalen anästhesierender Mittel und über die Bedeutung des Adrenalins für die Lokalanästhesie / Braun H. // Arch. Klin. Chir. — 1903. — Bd. 69. — S. 541-591.
7. Stolz, F. Über Adrenalin und Alkynaminoacetobren-zcatechin / Stolz F. — Berl. dtsch. chem. — Ges. — 1904. — Bd. 37. — S. 41-49.
УДК 611-013 +611.778+616-003.92
Е. Ю. ШАПОВАЛОВА, Т. А. БОЙКО, Ю. Г. БАРАНОВСКИЙ, Ф. Н. ИЛЬЧЕНКО, А. В. МАРТЫНЮК
ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ И АПОПТОТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ КЛЕТОК ДЕРМЫ КОЖИ ЧЕЛОВЕКА ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ РЕПАРАТИВНОй РЕГЕНЕРАЦИИ И В РАННЕМ ПРЕНАТАЛЬНОМ ОРГАНОГЕНЕЗЕ
Медицинская академия им. С. И. Георгиевского Крымского федерального университета им. В. И. Вернадского YE. YU. SHAPOVALOVA, T. A. BOYKO, YU. G. BARANOVSKIY, F. N. ILCHENKO, A. V. MARTINUK
HUMAN SKIN DERMIS CELL PROLIFERATIVE AND APOPTOSIS ACTIVITY IN PATOLOGIC REPARATIVE REGENERATION AND IN EARLY PRENATAL ORGANOGENESIS
Medical Academy n. a. Georgievskiy S. I. Crimean Federal University n. a. Vernadskii V. I.
РЕЗЮМЕ.
Изучены 112 зародышей и плодов человека в возрасте от 21 суток до 12 недель внутриутробного развития и биопсийный материал молодых келоидных рубцов, взятых у 15 пациентов хирургического отделения Крымского Регионального Управления Клинической Больницы (КРУКБ) им. Н. А. Семашко и ЦРБ Симферопольского района с целью сравнения пролифератив-ной и апоптотической активности клеток дермы фе-тальной кожи и фибробластов зоны роста келоидных рубцов. Иммуногистохимически выявлены индекс пролиферации (Ш-67-позитивные клетки), индекс апоп-тоза (р53-позитивные клетки), индекс готовности к апоптозу (СБ95-позитивные клетки) и антиапопто-тический индекс (Вс1-2-позитивные клетки). Фибро-бласты зоны роста молодых келоидных рубцов, так
Шаповалова Елена Юрьевна — д. м. н., профессор, зав. кафедрой гистологии и эмбриологии; тел. 8 (365) 554-333; e-mail: [email protected]
Ильченко Федор Николаевич — д. м. н., профессор, зав. кафедрой хирургии № 2; тел. 8 (365) 554333; e-mail: [email protected] Бойко Татьяна Анатольевна — к. м. н., доцент кафедры гистологии и эмбриологии; тел. 8 (365) 554333; e-mail: tatyana_boyko_5@ mail.ru
Барановский Юрий Геннадиевич — к. м. н., ассистент кафедры хирургии № 2 тел. 8 (365) 554333; e-mail: [email protected] Мартынюк Александр Владимирович — врач-анастезиолог, соискатель кафедры гистологии и эмбриологии; тел. 8 (365) 554333; e-mail: [email protected]
жже как молодые фибробласты эмбриональной соединительной ткани дермы фетальной кожи первых трех месяцев пренатального онтогенеза, имеют свойства растущей клеточной популяции с высоким антиапоп-тотическим индексом и индексом пролиферации, что позволяет осуществляться формообразовательным процессам и дифференцировке. Индекс апоптоза значительно ниже. Однако фибробласты зоны роста келоидных рубцов не дифференцируются в должной для дефинитивной кожи мере. Возможно, для оптимизации репаративной регенерации кожи после хирургических вмешательств с целью профилактики образования келоидных рубцов необходимо уменьшить экспрессию гена Bcl-2, тем самым стимулируя апоптоз фибробластов зоны роста келоидного рубца.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: ПРЕНАТАЛЬНЫЙ ОРГАНОГЕНЕЗ КОЖИ, КЕЛОИДНЫЙ РУБЕЦ, АПОПТОЗ, ПРОЛИФЕРАЦИЯ.
SUMMARY.
In 112 human embryos and fetus in the age from 21 day to 12 weeks of the intrauterine development and 15 patients of surgical department of Crimea Clinical Hospital named by N. A. Semashko and CDH of Simferopol district index of proliferation (Ki-67— positive cells), index of apoptosis (р53 — positive cells), index of readiness to the apoptosis (CD95 — positive cells) and antiapoptosis index (Bcl-2 -positive cells) of skin dermis cells and cells of young keloid scars with the purpose of comparison of proliferative and apoptosis cell activity have been revealed. The young fibroblasts of skin
epidermis also as keloid scar fibroblasts in the area of growth shows properties of growing cellular population with a high index of proliferation and antiapoptosis index, that allows to be carried out processes of formation and differatiation. The index of apoptosis considerably below. However differentiated fibroblasts of keloid scar area of growth is in a due for a definitive skin measure. Possibly, for optimization of reparative regeneration of skin after surgical interferences with the purpose of prophylaxis of keloid scars formation it is necessary to decrease expression of gene Bcl-2, the same stimulating the fibroblasts apoptosis of growth area of keloid scar.
KEY WORDS: SKIN PRENATAL ORGANOGENESIS, KELOID SCAR, APOPTOSIS, PROLIFERATION.
В настоящее время выявлено, что раны кожи у зародышей и плодов человека почти до самого рождения заживают без образования рубцов и это не зависит от системных факторов — фетальной сыворотки или амниотической жидкости [12, 14, 15]. Вместе с тем присутствие в составе такого патологического рубца, как келоидный, зон роста с фибробластами, демонстрирующими эмбриональные свойства [2], отрицательно сказывается на клинике, динамике и прогнозе этого вида рубцевания хирургических ран. Причин возникновения условий патологической репаратив-ной регенерации, приводящих к келоидообразованию, по данным литературы, множество, но ни одна из них полностью и однозначно не объясняет возникновение келоидного рубца [1, 4]. При этом образование рубца — неизбежное следствие любой хирургической операции в постнатальном периоде [3]. Внешний вид рубцов оказывает большое влияние на эстетическую оценку результатов вмешательств. Поиск общих признаков, свойственных фетальным фибробластам и фи-бробластам келоидных рубцов, направленных на разработку методов по оптимизации репаративной регенерации кожи после хирургических вмешательств, крайне актуален и практически необходим.
ЦЕЛЬЮ И ЗАДАЧЕЙ нашего исследования явилось изучение индекса пролиферации, апоптоза, готовности к апоптозу и антиапоптотического индекса клеток мезенхимы и фибробластов на этапах развития дермы кожи в первые 12 недель эмбриогенеза человека и фибробластов молодых келоидных рубцов.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ.
Нами изучены 112 зародышей и плодов человека в возрасте от 21 суток до 12 недель внутриутробного развития на стадиях последовательно от раннего периода нервного желобка до начала дефинитивного плодного периода. Эмбрионы и плоды быстро фиксировали 10% забуференным нейтральным формалином сразу же после операции abrasio. Кроме того, изучены 15 пациентов хирургического отделения Крымского
Регионального Управления Клинической Больницы им. Н. А. Семашко и ЦРБ Симферопольского района. Больные находились на стационарном лечении в связи с необходимостью проведения различных повторных оперативных вмешательств в месте предшествующей операции. Патологический материал брался интраопе-рационно. Иссекался послеоперационный рубец и из него вырезался биопсийный материал. Кусочек рубца быстро фиксировали 10% забуференным нейтральным формалином сразу же после операции.
Материал заливали в парафин и изготовляли серийные срезы толщиной 5-6 мкм. Пролиферативную активность клеток развивающейся дермы кожи и дермы келоидных рубцов изучали с помощью моно-клональных антител Ki-67 (MIB-1), которые идентифицируют ядерный антиген, присутствующий у большинства пролиферирующих клеток. Антиген Ki-67, определяемый соответствующими монокло-нальными антителами, короткоживущий протеин, разрушающийся на протяжении 1-1,5 часа. Благодаря этому Ki-67 выявляется только в клетках, которые делятся, т. к. не успевает накапливаться и не остается в спокойных клетках [10].
Для оценки процессов программированной клеточной гибели использовали моноклональные антитела к Fas-рецепторам (CD 95 / Apo 1) и Bcl-2. Центральную роль в развитии апоптоза играет так называемый «дикий» («wild») тип гена — онкосупрессора wt p53 и кодируемый им протеин p53 [13]. В исследованиях он используется для определения числа клеток, находящихся в стадии апоптоза.
Иммуногистохимические реакции проводили в парафиновых срезах дермы фетальной кожи и кело-идных рубцов с использованием соответствующих первичных антител Ki-67, CD 95 / Apo 1, Bcl-2 и p53 (DAKO) и системы визуализации EnVision (DAKO). Ядра докрашивали гематоксилином. Тепловое демаскирование антигенов проводили в микроволновой печи Samsung М 1915 NR при фиксированной мощности 800 Вт в течение 2 минут. Индекс пролиферации, апоптоза, готовности к апоптозу и антиапопто-тический индекс изучали на 40 случайно выбранных полях зрения микроскопа гистологических срезов при увеличении х1350 после подсчета 1000 ядер или клеток соответственно с последующим вычислением показателя в процентах в среднем по результатам всех изученных биоптатов.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.
Анализ литературы и собственные исследования показали, что кожному покрову эмбрионов и плодов человека свойственна модель эмбриогенеза, заключающаяся в формировании эктодермального покровного эпителия и подлежащей неуплотненной мезенхимы
[6]. Эпителий под влиянием мезенхимы пролифериру-ет, увеличивает слойность, оказывая в свою очередь влияние на мезенхиму, приводящее к дифференци-ровке последней в различные производные [8].
У зародышей в возрасте 40-41 суток (11-12 мм длины) под эпителием раполагается будущая дерма кожи в виде неуплотненной мезенхимы, формирующей синцитий из отростчатых клеток. ядра клеток крупные, овальные, ярко базофильные. Располагаются в центре клеток, занимая почти всю цитоплазму. Среди клеток мезенхимы дермы кожи наиболее часто встречаются клетки с экспрессией антиапоптотического гена Bd-2. Их индекс равен 41,41+0,31. Индекс пролиферации тех же клеток высок и составляет 37,25+0,24. Высокие показатели индекса пролиферации и антиапоптотиче-ского индекса свидетельствует об активном размно-
Индекс готовности к апоптозу не изменился по сравнению с зародышами в возрасте 43-45 суток (1416 мм длины). К 57 суткам (зародыши 27 мм длины) среди клеток дермы кожи наиболее часто встречаются клетки с экспрессией антиапоптотического гена Bcl-2. Их индекс равен 41,41+0,31. Индекс пролиферации тех же клеток также высок и составляет 37,25+0,24. Индекс апоптоза значительно ниже (26,32+0,16), индекс готовности к апоптозу мал и составляет 7,78+0,14. На данном этапе эмбриональная соединительная ткань — растущая клеточная популяция [5], в которой имеются предпосылки к формообразованию и дифференцировке.
На последующих этапах развития образовавшаяся из мезенхимы эмбриональная соединительная ткань дермы головы и туловища продолжает демонстрировать признаки растущей клеточной популяции, где нарастание клеточной массы происходит за счет более высокого индекса пролиферации и более низкого индекса апоптоза при высокой экспрессии гена Bcl-2. Го-
жении клеток и последующей их дифференцировке. Индекс апоптоза и готовности к апоптозу малы и составляют 26,32+0,16 и 7,78+0,14 соответственно.
Дерма кожи до 45 суток (зародыши 16 мм длины) представлена неуплотненной мезенхимой, формирующей синцитий из отростчатых клеток. В возрасте 46 суток (17 мм длины) клетки мезенхимы дифференцируется в молодые фибробласты эмбриональной соединительной ткани способные к фибриллогенезу и синтезу ряда компонентов основного вещества. Фи-бробласты неправильной или удлиненной формы с большим овальным ядром в центре клеток. Цитоплазма слабо базофильна. Индекс пролиферации, апопто-за и антиапоптотический индекс клеток дермы кожи головы снизились на 1,0%, 6,4% и 1,2% и составляют 34,81+0,18; 22,65+0,27 и 38,72+0,28 соответственно.
Рис. — Индексы пролиферации (Ю-67), апоптоза ф53), готовности к апоптозу (CD95) и антиапопто-тический индекс (Bcl-2) клеток мезенхимы или ЭСТ фетальной дермы кожи (МФК) и зоны роста кело-идныхрубцов (КР)
товность клеток к рецепторному апоптозу стабильно мала. В то же время с возрастом эти показатели медленно, но неуклонно снижаются.
На срезах, окрашенных гематоксилином и эозином, в молодых келоидных рубцах определяется четыре зоны: эпидермис, субэпидермальная зона, зона роста и глубокая зона. Зона роста представляет собой собственно келоидную ткань. В этой зоне видны узелковые массы фибробластов, которые представляют собой отрезок регрессирующего капилляра, окруженный 1-4 слоями фибробластов. Обнаруживаются очаги роста, состоящие из рыхлой волокнистой ткани с большим количеством фибробластов, среди которых присутствуют крупные и гигантские формы. Хорошо просматриваются полибласты — мелкие клетки с округлым ядром и небольшим ободком цитоплазмы. Они располагаются группами, преимущественно в зоне роста между коллагеновыми волокнами. Встречаются капилляры, просвет которых сужен или закрыт. В зоне роста обнаруживаются активные процессы
57-70 мм
§ 25-27 мм
1 10-12 мм
0 CD95 КР ИCD95 МФК
□ Bcl-2 КР
а Bcl-2 МФК ■ р53 КР
□ р53 МФК @ Ю-67 КР
В Ю-67 МФК
1
50
Величина индекса
пролиферации фибробластов и полибластов. Метка присутствует и в округлых клетках, похожих на клетки крови. Возможно, это пролиферирующие клетки сосудов, которые пополняют популяцию фибробластов [4]. Индекс пролиферации клеток зоны роста составляет 33,61+0,22% (рис.). Индекс апоптоза тех же клеток значительно ниже. На 100 клеток зоны роста келоидных рубцов приходится 19,15+0,02 (19,15+0,02%) клеток с меткой в ядре. Готовность клеток к апоптозу определяется экспрессией Fas (CD 95 / Apo 1) — рецепторов. Белок Fas (CD 95 / Apo 1) является мембранным рецептором, по структуре относящимся к рецепторам семейства фактора некроза опухолей [7]. Экспрессия белка Fas, свидетельствующая о том, что фибробласты готовы к апоптозу, в зоне роста келоидных рубцов отсутствует. Негативным регулятором апоптоза, разрушаемым каспазами, является Bcl-2 [13]. Путем изменения транскрипции промитотических генов Bcl-2 поддерживает клеточный рост и затрудняет вхождение клетки в клеточный цикл, позволяя ей дифференцироваться и выполнять свои функции [9]. Подавление Bcl-2 индуцирует развитие апоптоза [11]. Этот белок является перспективной мишенью для различных манипуляций с целью воздействия на желаемую судьбу клетки. По нашим данным, в зоне роста дермы встречаются округлые клетки с меткой. Такие клетки лежат между коллагеновыми волокнами вне капилляров. Значит, такие клетки пролиферируют (у них имеется Ki 67 позитивные рецепторы) и не вступают в апоптоз, что подтверждается также работами [11]. Антиапоп-тотический индекс клеток зоны роста самый высокий и составляет 37,14+0,15%. Вместе с тем, несмотря на такой высокий показатель индекса, фибробласты зоны роста келоидных рубцов не дифференцируются в должной для дефинитивной кожи мере. Возможно, терапия ингибитором Bcl-2 оказалась бы полезной для лечения молодого келоидного рубца с целью индукции апоптоза в зонах роста, которые продуцируют собственно келоидную ткань.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
Фибробласты зоны роста молодых келоидных рубцов, так же как молодые фибробласты эмбриональной соединительной ткани дермы фетальной кожи первых трех месяцев пренатального онтогенеза, имеют свойства растущей клеточной популяции с высоким анти-апоптотическим индексом и индексом пролиферации, что позволяет осуществляться формообразовательным процессам и дифференцировке. Индекс апоптоза значительно ниже. Однако фибробласты зоны роста келоидных рубцов не дифференцируются в должной для дефинитивной кожи мере. Возможно, для оптимизации репаративной регенерации кожи после хирургических вмешательств с целью профилактики образования келоидных рубцов необходимо уменьшить
экспрессию гена Bcl-2, тем самым стимулируя апоптоз фибробластов зоны роста келоидного рубца.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Барановский, Ю. Г. Особенности гликозили-рования эпидермиса и дермы при образовании гипертрофических и келоидных рубцов / Ю. Г. Барановский, В. В. Жебровский, А. В. Косенко // Клiнiчна хiрургiя. — 2006. — № 11-12. — С. 48.
2. Барановский, Ю. Г. Сходность экспрессии углеводных детерминант в раннем гистогенезе кожи у человека и в зонах роста келоидных рубцов / Ю. Г. Барановский // Морфология. — 2007. — Т. 131, № 3. — С. 38-42.
3. Белоусов, А. Е. Рубцы как глобальная проблема пластической хирургии / А. Е. Белоусов // Анналы пластической, реконструктивной и эстетической хирургии. — 2004. — № 4. — С. 41-42.
4. Келоидные рубцы / В. В. Шафранов, Е. Н. Борху-нова, А. В. Таганов [и др.]. — М., 2003. — 192 с.
5. Клишов, А. А. Гистогенез и регенерация тканей / А. А. Клишов. — Л.: Медицина, 1984. — 232 с.
6. Коломоец, Т.А. Формирование коллагеновых волокон четырех типов в дерме кожи эмбрионов человека первого триместра беременности / Т. А. Коломоец, А. В. Мартынюк, Е. Ю. Шаповалова // Вкник проблем бюлоги i медицини. — 2013. — Т. 38, № 2. — С. 44-46.
7. Цымбалюк, В. И. Нейрогенные стволовые клетки / В. И. Цымбалюк, В. В. Медведев. — К. : Коваль, 2005. — 596 с.
8. Шаповалова, Е. Ю. Пересмотр на основе развития кожи у человека типа коллагена в каркасах биоинженерных конструкций для закрытия язв кожи / Е. Ю. Шаповалова, Т. А. Бойко, Ю. Г. Барановский [и др.] // Вестник уральской медицинской академической науки. — 2014. — № 6. — С. 52-55.
9. Adams, J. M. The Bcl-2 protein family: arbiters of cell survival / Adams J.M., Cory S. // Science. — 1998. — V. 281. — P. 1322-1326.
10. Cell proliferation in the growing human heart: MIB-1 immunostaining in preterm and term infants at autopsy / V. Huttenbach, M. L. Ostrowski, D. Thaller, H. S. Kim // Cardiovask. Pathol. — 2001. — Vol. 10, N 3. — P. 119-123.
11. Chang, S. E. Sphingosine may have cytotoxic effects via apoptosis on the growth of keloid fibroblasts / Chang S. E., Kim K. J., Ro K. H. // J. Dermatol. — 2004. — Vol. 31. — P. 1-5.
12. Ferguson, M. W. Scar-free healing: from embryonic mechanisms to adult therapeutic intervention / M. W. Ferguson, S. O'Kana // Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. — 2004. — Vol. 359, N1445. — P. 839— 850.
13. Fesus, L. P. Apoptosis; Molecular mechanisms in programmed cell death / Fesus L. P., Davis J. A., Piacentini M. // Europ. J. Cell Biol. — 1991. — Vol. 747. — P. 195-204.
14. Pouyana, T. Tissue-engineered fetal dermal matrices / T. Pouyana, S. Papp, L. Schaffer // In Vitro Cell Dev Biol Anim. - Vol. 48, N 8. - P. 493-506.
15. Wilgus, T. A. Regenerative healing in fetal skin: a review of the literature / T. A. Wilgus // Ostomy Wound Manage. - 2007. - Vol. 53. - P. 16-31.
ЮБИЛЕИНЫЕ И ПАМЯТНЫЕ ДАТЫ
УДК 616(092)(470.56)
К. М. ИВАНОВ, Л. С. МИХАЛЕВИЧ, С. П. ОЛЕКС,| Н. А. ИВАНОВА |
КАЗИМИР ИОСИФОВИЧ ЭЛИГУЛАШВИЛИ (к 105-ЛЕТИЮ СО дня РОЖДЕНИЯ)
Оренбургский государственный медицинский университет
K. M. IVANOV, L. S. MIKHALEVICH, S. P. OLEX.I N. A. IVANOVA I
KAZEMIRIOSIFOVICH ELIGULASHVILI (TO THE 105TH ANNIVERSARY OF THE BIRTH)
Orenburg State Medical University
Профессор К. И. Элигулашвили (1910-1967)
Пропедевтика внутренних болезней с 1944 по 1956 годы входила в программу факультетской терапии как курс общей терапии. В 1956 году была создана самостоятельная кафедра пропедевтики внутренних болезней, но её становление в институте началось с 1958 года, когда заведующим стал профессор Казимир Иосифович Элигулашвили. Заведовать кафедрой пропедевтической терапии он продолжал до своей преждевременной кончины в сентябре 1967 года в возрасте 57 лет.
Судьба не очень жаловала Казимира Иосифовича, ему пришлось пройти много испытаний в жизни, сказались фронтовые ранения и переживания.
Он родился в городе Поти (Грузия), отец — врач, мать — учитель. Для него не было сомнений, кем быть. В годы учебы на лечебном факультете Днепропетровского мединститута он учился и работал. В 1931 году он окончил институт, а затем в течение пяти лет работал в клиническом отделе института тропических болезней Абхазии, после чего с 1936 по 1941 годы — главным врачом и терапевтом республиканской больницы в городе Сухуми. В 1941 году в Тбилисском медицинском институте была защищена кандидатская диссертация.
Иванов Константин Михайлович — д. м. н., проф., заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней; тел. 8 (3532) 745089; e-mail: [email protected]
Михалевич Людмила Семеновна — к. м. н.; тел. 8 (3532) 775536; e-mail: [email protected]
Олекс Станислав Петрович — к. м. н.; тел. 8 (3532) 757735; e-mail: [email protected] Иванова Нина Андреевн^ — к. м. н.
С началом Великой Отечественной войны, 23 июня 1941 года, выехал на фронт, где был начальником санитарной и терапевтической службы дивизионного госпиталя 25-й армии Юго-Западного фронта. В начале войны под Киевом был тяжело ранен (осколки в грудной полости и ноге беспокоили его до конца жизни), и в результате отступления дивизии попал в плен. Во время движения в колонне военнопленных товарищи, попавшие вместе с ним в плен, ставили его в самое начало колонны, чтобы помочь выдержать темп движения и чтобы, постепенно отставая, он не покинул ее ряды, так как фашисты расстреливали отставших. В результате к концу движения он оказывался в задних рядах, но все же в колонне. Когда в лагере военнопленных вспыхнула эпидемия брюшного и сыпного тифа, он вместе с такими же пленными медиками пытался лечить заболевших. В основном в лечении использовались подручные средства, т. к. лекарств не было, и поэтому смертность в лагере была очень высокой. Ему повезло, что он сам не заболел. Впоследствии данные этой эпидемии были использованы Казимиром Иосифовичем в научной работе.
Пленных освободили партизаны, поэтому Казимир Иосифович дальнейшую военную службу проходил в партизанском отряде. С этим отрядом, а в дальнейшем в составе Красной Армии участвовал в освобождении Польши, Чехословакии, Германии. За боевые заслуги он был награжден орденом Красной Звезды и медалями. Демобилизовали его в запас в 1945 году в звании полковника медицинской службы в должности начальника санитарной службы дивизии Прибалтийского военного округа.
После возвращения в Сухуми К. И. Элигулашвили был назначен главным врачом противомалярийной станции министерства здравоохранения Абхазии, одновременно — старшим научным сотрудником, заведующим клиническим отделением
