CC BY
74
a ' £1 ® Клиническая диабетология
/Clinical Diabetology/
International journal of endocrinology
УДК 616.379-008.65-06:616.5-002.46]-036-08 DOI: 10.22141/2224-0721.5.77.2016.78758
ВЕРГУН А.Р., КРАСНИЙМ.Р., ЧУЛОВСЬКИЙЯ.Б.1, ВЕРГУН О.М., МОЩИНСЬКА О.М.1 Льв'тськийнацюнальниймедичний унверситет '¡мен'! Данила Галицького, м. Льв'в, Украна 1Комунальна 4-та мська клЫчнал1карня, м. Льв'в, Украна
ПРОЛЕЖН М'ЯКИХ ТКАНИН У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ^АБЕТ 2-го ТИПУ: КЛУЧЫ СТРАТЕГИ, ПОКАЗНИКИ ЫСУЛШОРЕЗИСТЕНТНОСП ТА АСПЕКТИ КОМПЛЕКСНОГО ЛкУВАННЯ
Резюме. Вступ. Причинами виникнення пролежневих трофiчних виразок е iшемiя та нейротрофiчнi змни тканин, викликан 1хтривалоюхро^чною компресею, постйним патолопчним зволоженням та зсувом тканин, що детермнуе виникнення локальноi iшемií. Мета роботи: дослдити клiнiчнi вар'анти та гнiйнi усклад-нення пролежнiв у хворих на цукровий д1абет (ЦД) 2-го типу з позиций наявност iнсулiнорезистентностi (1Р) у контекст оптимiзацií комплексного лiкування. Матерiали i методи. Загальну виб'рку ретро- та проспективного анал'зу становили результати комплексного лiкування 112 па^енлв. Наявнсть ЦД 2-го типу пщтверджено в 37па^енлв, 27 па^енлв ¡з пролежнями без ускладнень (I-III стадн) та ЦД становили I гру-пу порiвняння, ¡з пролежнями IV стади — II групу порiвняння, iншi 75 осб — групу контролю. Результати. У хворих на ЦД 2-го типу (I група порiвняння) спостергалося вiрогiдно значуще зменшення НОМАчндексу функцИ $-кл'пин та збльшення НОМАчндексу IP (8,31 ± 0,02, р < 0,01). У хворих на ЦД 2-го типу з наявнстю ускладнених пролежнiв (II група порiвняння) зареестровано бльш значне пщвищення показниюв циркулю-ючого iнсулiну (p2 < 0,01), НОМАчндексу IP (p2 < 0,05) та значне зменшення НОМАчндексу функцп $-кл'пин (р < 0,05). При проведеннi кореляцйного анал'зу показниюв НОМА-IP та концентрацп елеменлв у кровi ко-реля^йний зв'язок був встановлений тльки у хворих на ЦД 2-го типу (I та II групи порiвняння): мж показни-ком НОМА-IP та вмстом Mg2+ в еритроцитах виявлено негативний сильний кореля^йний зв'язок (г = -0,72; Р < 0,01), мж НОМА-IP та концентра^ею Zn2+ у сироватц кровi — негативний зв'язок середньо'1' сили (г = -0,66; p < 0,01) та мж НОМА-IP й рiвнем Cr3+ у сироватц кровi — негативний кореляцйний (г = -0,69; p < 0,01). Висновки. Перевагою запропоновано'1' класифiкацií пролежнiв м'яких тканин та послщовност комплексного л^вання е врахування особливостей патогенезу, морфогенезу та клiнiчного перебiгу пролежит з ускладненнями, як мають вплив на перебгзагоення та потребують адекватних стратепй лiкування гнйних ран — TIME i DOMINATE, що, на нашу думку, детермнуе можливсть впровадження в клМчну практику в^лень пал'1ативно]'допомоги, ншихстацюнарних та амбулаторнихзакладов охорони здоров'я. Ключовi слова: пролежи, цукровий дабет 2-го типу, показники iнсулiнорезистентностi, комплексне л<ку-вання.
Вступ
Як вщомо, головними причинами пролежневих тро-ф1чних виразок е шемш та нейротроф1чш змши тканин, спричинеш !х тривалою хрошчною компрешею, постшним патолопчним зволоженням та зсувом тканин, що детермшуе виникнення локально! шемй, не-р1дко в людей похилого в1ку на фош атрофН пщшюрно! жирово! кттковини та патологи обмшу речовин тощо [1, 2]. Незважаючи на проведения профтактичних захода — декомпресй проблемних дтянок, перюдично! зм-ни просторового положення тла в поеднанш з обробкою зони пролежня 1 проведенням медикаментозно! терапН, частота виникнення колквацшних некроз1в та гншних
ускладнень залишаеться високою та становить 20—63 % [1, 3—5]. Щ ускладнення вимагають комплексного пщхо-ду до мрурпчного лкування та нерщко повторних некр-та секвестрнекректомш [9, 12, 13]. Сучасну м1жнародну класифкацш пролежшв було подано у сшльних наста-новах щодо профтакгики та лкування пролежшв бвро-
Адреса для листування з автором: Вергун А.Р.
E-mail: plagiamail@meta.ua
© Вергун А.Р., Красний М.Р., Чуловський Я.Б., Вергун О.М.,
Мощинська О.М., 2016 © «М1жнародний ендокринолопчний журнал», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
пейсько! експертно! KOMicii' з пролежнiв. Стадй пролежнiв визначаються, виходячи з уявлення, що прогресування вщбуваеться в напрямку вщ стад!'! I до стада III або IV, хоча на практищ так бувае не завжди [12—15]. При першiй стада пролежня цшснють шйри не порушена, але на нiй е обмежена зона стшкого почервонiння (еритеми), по-ява тако!' шфтьтраци зазвичай вказуе на високий ризик прогресування пролежнiв. Друга стадя характеризуеться частковою втратою товщi шйри, виглядае як плоска вщ-крита виразка, що покрита юркою, або як рана з вологим або сухим дном без ознак ураження бтьш глибоких тканин [7, 8]. Також може мати вигляд м1хура, заповненого серозною або серозно-кров'янистою рщиною. Для тре-тьо!' стада пролежнiв характерна повна втрата товщi шю-ри — ураження вше!' шири (дерми та шдширно!' жирово! тканини). Для четверто! — некротизацгя та абсцедування, можуть виникати гншш запливи та/або некротичнi маси, але осганш не дають можливосл побачити i верифiкувати глибину ушкодження. Глибина залежить вщ анатомiчних особливостей частини тла, де вона розташована, зокре-ма, там, де немае пхдшк^рно! (жирово!) клiтковини, про-лежш можуть бути неглибокими. Можливе поширення процесу на прилет сполучнотканинш структури, у тому числ1 розвиток остеомiелiту [14].
Одним 1з факторiв, що зумовлюють негативнi резуль-тати лкування пролежнiв у хворих на цукровий диабет (ЦД), е не лише погане загоювання ран та висока в1рогщ-нiсть розвитку генералiзованих гншних ускладнень, але й фонова шсулшорезистентнють (IP) — патологiчний стан, який характеризуеться зниженою вiдповiддю тканин на бюлопчну дю гормона, що проявляеться зменшенням шсулшозалежного транспорту глюкози переважно в пе-чiнцi, жировiй тканиш та скелетнiй мускулатурi та при-зводить до хрошчно! компенсаторно! гшершсулшеми. IP та компенсаторна гiперiнсулiнемiя лежать в основi патогенезу ЦД 2-го типу, призводять до швидкого розвитку пiзнiх ускладнень хвороби та формування раннього атеросклерозу вiнцевих судин [1, 3, 5, 6]. У хворих на ЦД 2-го типу прогресування атеросклеротичного ураження коронарних судин вщграе провщну роль у патогене-зi серцево! недостатностi (СН) та розвитку небезпечних ускладнень, що призводять до високо! смертносл таких пащентав.
Для ЦД 2-го типу характерш специфiчнi фактори, так! як IP та гiперiнсулiнемiя, гiперглiкемiя, ендотел1аль-на дисфункц1я, порушення коагуляцiйних властивостей кров!. Цей перелiк порушень становить ланцюговий при-чинно-наслщковий процес, пусковим мехашзмом якого е формування i прогресування IP.
Складнють патогенезу та конфиурацй гншних вог-нищ, наявнють локального порушення мкроциркуляци детермшують актуальнють прогнозування необхщносп повторних мрурпчних санацш (некректом1й) i пошук нових, вдосконалених алгоритм1в л1кування та прогнозування ризику гн1йних ускладнень пролежн1в [2, 4, 6].
Мета дослщження. Дослщити кл1н1чн1 вар1анти та гн1йн1 ускладнення пролежн1в у хворих на цукровий д1абет 2-го типу з позицш наявност1 шсулшорезистент-ност1 в контексп оптим1заци комплексного л1кування.
Матерiал i методи
Загальну виб1рку ретро- та проспективного анал1зу становили результати комплексного лкування 112 па-ц1ент1в, в1ком 40—93 роки: 74 чоловшв та 48 жшок, як! л1кувалися стац1онарно у вщдтенш пал1ативно! допо-моги (ВПД) комунально! 4-! мюько! клЫчно! лжарш м. Львова; переб1г захворювання в них характеризував-ся формуванням пролежшв м'яких тканин. Проведено проспективний анатз 37 кл1н1чних спостережень та ретроспективно проанал1зовано медичн1 карти шших 75 стац1онарних хворих (група контролю) iз неускладне-ними та ускладненими пролежнями м'яких тканин, комплексно пролюэваних консервативно та х1рург1чно. Наявн1сть ЦД 2-го типу пщтверджено в 37 пащентав, iз них — з вираженим колквацшним некрозом у дтянщ пролежня — у 20 ос1б, гн1йними ускладненнями в д1лянц1 пролежня — у семи хворих та перюститом/остеомелп'ом прилеглих структур — у трьох. Таким чином, 27 пащентав iз пролежнями без ускладнень (I—III стада) та ЦД становили I групу пор1вняння, iз пролежнями IV стада — II групу пор1вняння, 1нш1 особи — групу контролю.
Результати дослщження
У структур! фоново! патолог!! в загальн1й виб1рц1 переважали: серцево-судинн1 захворювання (1шем1чна хвороба серця (IXC), атеросклероз, порушення серцево-го ритму, г1пертон1чна хвороба) — 44 (39,29 %) випадки, невролопчна патолог1я (стан п1сля порушення мозкового кровооб1гу, дем1ел1н1зуюч1 захворювання, неврити, ней-ропатй) — 42 (37,5 %), ожиршня — 14 (12,5 %), хрошчне обструктивне захворювання легень — 8 (7,14 %), хрошчш захворювання печшки та нирок — 5 (4,46 %), холелтаз — 3 (2,68 %), цукровий д1абет 1-го типу — 3 (2,68 %) та шш1 захворювання (хвороба Крона, туберкульоз, рак) — 7 (6,25 %) випадив. Ус1м пац1ентам проведено корекцш коморбщно! патологи, системну антибютикотерапш та санац1ю д1лянки пролежня антисептиками [9—11]. Основою профтактичних заход1в були адекватний догляд, контроль i зниження р1вня глюкози в кров1, про що слщ пост1йно пам'ятати як хворим, так i лкарям. Проведено декомпрес1ю д1лянки пролежня iз застосуванням стандартних спец1альних засоб1в для догляду — декомп-ресшних ортопедичних матрац1в та круг1в. Прецизшно х1рурпчно вилучено д1лянку кол1квац1йного (вологого) некрозу шляхом його вишчення en block у межах здоро-вих тканин iз видаленням гною i некротичного детриту. П1д в1зуальним та тактильним контролем поетапно штра-операцшно д1агностовано, розкрито та сановано гншш запливи з прецизшною поетапною некр-, а у п'яти ос1б — секвестрнекректом1ею, утворену порожнину промито розчином перекису водню та водним розчином антисептика полшнттролщонйоду, чим також досягнуто по-вноц1нну евакуац1ю гною та залишюв некротичного детриту. Догляд та комплексне л1кування проведено згщно iз сучасними стратег1ями л1кування гн1йних ран — TIME i DOMINATE [10, 12, 19]. Стратепя DOMINATE у моди-ф1кован1й послщовносл включала: N (Nutrition) — адек-ватне нутритивне забезпечення iз застосуванням (за показаниями) парентерального харчування, анабол1чних
стерощв [16]; О (Offloading) — розвантаження, декомпре-сiю за допомогою стандартних ортопедичних 3aco6iB, що вдвiчi зменшуе вiрогiднiсть прогресування некробiозу порiвняно з хворими, як не користуються засобами розвантаження (декомпресй); D (Debridement) — видалення нежиттездатних тканин iз рани, що включае некр- та сек-вестрнекректомiю, пошук, розкриття та дренування гнш-них зaпливiв iз санащею вщ гною та некротичного детриту [19], при цьому ятрогенно пщ час некректомй також ви-даляються клiтини в стaнi некро- та парабюзу [9, 13—15];
I (Infection) — найдоцтьшше поеднання загально!' анти-бiотикотерaпiï та мiсцевого застосування антисептиков та aнтибiотикiв; T (Tissue management) — створення у рaнi вщповщного середовища, проведення адекватного вщто-ку ексудату, що забезпечуеться комбiновaним дренуван-ням i тампонадою [17—19]; E (Educations) — передбачае адекватний догляд, спостереження за динамюэю раново-го процесу пролежшв та корекцiю локального венозного та лiмфaтичного стазу, коморбщно!' патологй [13, 16, 18].
Нами запропоновано, впроваджено та застосовано модифкацш клaсифiкaцiï пролежнiв м'яких тканин, зпдно з якою стадия I (поверхневе (епiдермaльне) по-шкодження) подшяеться: на стада 1а — сгшка гiперемiя обмежено!' длянки шюри (еритеми), що найчаспше знаходиться над виступаючою исткою та lb — поверх-нева десквaмaцiя епiдермiсу з утворенням пухирщв, на-повнених серозно-геморaгiчним вмiстом, мацеращею, локальними вогнищами десквамацй епiдермiсу; стадя
II (втрата товщини шюри з формуванням пролежнево!' виразки): на IIa — дно виразки з ознаками гранулюван-ня i/або юркування та IIb — дно виразки з вираженими ф!бринозними нашаруваннями; стадия III (повна втрата товщини шюри з формуванням некрозу м'яких тканин; у раш можна побачити некротизовану пщшюрну жиро-ву кл1тковину, некротичний детрит, але не видно i не вщ-чуваються (при зондувaннi чи пальцьовш ревiзiï) на дотик истки, сухожилля чи м'язи): на IIIa — формування обмеженого коагуляцшного (сухого) некрозу та IIIb — формування обмеженого колквацшного (вологого) некрозу без вираженого абсцедування; стадия IV (глибоке ураження тканин Узуально диференцiюються елементи некротизовано!' кл1тковини i/або м'язи та/або сполучно-ткaниннi структури) iз нагноенням, абсцедуванням; часто зусщчаються «кишеш» й «тупела», заповнеш гноем, некрозами та некротичним детритом; ураження тканин глибоке, можна побачити (або вщчути на дотик при зон-дувaннi чи пaльцьовiй ревiзiï) м'язи та/або сухожилля й истки; характерна наявнють фокальних «конгломерат-них» некроз!в, навколо яких або з-пщ яких видiляеться гн1й): на IVa — формування абсцесу (флегмони) дна i/ або стшок пролежня без (або з формуванням) гншних за-плив1в та IVb — поширення процесу на прилегш (сусщш) сполучноткaниннi структури з формуванням узурувань, перихондриту, перюститу, осгеомiелiту тощо. У вс1х ви-падках некрозiв та нагноення було проведено адекватну х1рург1чну сaнaцiю.
Об'ективним критер!ем оц1нки IP е шдекс НОМА-IP (the Homeostasis Model Assessment) [8]. Це результат дтення значень р!вшв глюкози i шсулшу натщесерце
на коефiцiент 22,5. Норма становить < 2,77 вщн.од. (що шдтверджено в пaцiентiв групи контролю). У хво-рих на ЦД 2-го типу (I група пор!вняння) спостерйа-лося в1рог1дно значуще зменшення НОМА-iндексу функцй Р-клиин та збтьшення НОМА-iндексу IP (8,31 ± 0,02, р1 < 0,01). У I груш пор!вняння вмiст глiковaного гемоглобшу дорiвнювaв 15,68 ± 0,29 %, р!вень 1нсул1ну — 23,82 ± 0,55 мкОД/мл, iндекс НОМА — 8,31 ± 0,02 в1дн.од.
У пащенпв II групи пор1вняння спостерйали збть-шення концентрацй' iмунореaктивного шсулшу, пара-метрiв, що характеризують IP У хворих на ЦД 2-го типу з наявнютю ускладнених пролежшв (II група пор!вняння) зареестровано бтьш значне пщвищення показниюв цир-кулюючого 1нсул1ну (28,810 ± 0,563 мкОД/мл, p2 < 0,01), НОМА-iндексу IP (12,510 ± 0,620, p2 < 0,05) та значне зменшення НОМАмндексу функцй' Р-кштин (р < 0,05). Спостерйалося 61льш значне пщвищення показниюв циркулюючого 1нсул1ну (28,810 ± 0,563 мкОД/мл, p2 < 0,01), НОМА-iндексу IP (12,510 ± 0,620, p2 < 0,05) та значне зменшення НОМА-шдексу функцй' Р-клиин (р < 0,05).
Внявлеш нами змши концентрацй' мiкроелементiв супроводжувалися порушенням параметр!в IP. При про-веденнi кореляцшного aнaлiзу показниюв НОМА-IP та концентрацй' елеменлв у кров1 кореляцiйний зв'язок був встановлений т1льки у хворих на ЦД 2-го типу (I та II групи пор!вняння): м1ж показником НОМА-IP та вмю-том Mg2+ в еритроцитах був виявлений негативний сильний кореляцiйний зв'язок (r = —0,72; р < 0,01), м1ж НОМА-IP та концентрaцiею Zn2+ у сировaтцi кров1 — негативний зв'язок середньо!' сили (r = —0,66; p < 0,01) та м1ж НОМА-IP i рiвнем Cr3+ у сировaтцi кров1 — негативний кореляцшний (r = —0,69; p < 0,01). м1ж по-казниками марганцю i м1д1 в кров! в пащенпв iз ЦД 2-го типу та параметрами IP кореляцй виявлено не було. Дослщжуючи aнaлогiчнi показники взаемозв'язку м1ж концентращею елементiв у кров1 та параметрами IP у пащенпв iз ЦД 2-го типу II групи пор1вняння та без виражено!' кaрдiaльноï патологй, ми побачили сильний негативний кореляцшний зв'язок м1ж концентрaцiею мaгнiю в еритроцитах, вмютом цинку та хрому в сиро-вaтцi кров1 та НОМА-IP.
Некректомй/розкриття гн1йних вогнищ здайсне-но в 78 хворих, iз них половина (34 випадки) — у хворих на ЦД. Таким чином, сумарна кшьюсть первинних некректомш (включаючи розкриття гн1йних вогнищ) у загальнш ви61рц1 хворих (на перюд перебування у ВПД, включаючи прогресування локального процесу) становила 78 спостережень (69,64 %) загально!' ви61рки, серед хворих на ЦД — 25 (91,89 % су6ви61рки сумарно!' к1лькост1 спостережень у групах пор1вняння), у груп1 контролю — 58,67 % су6ви61рки. У I груш пор1вняння вимушених повторних х1рург1чних санацш потребу-вали 11 ос16 — половина випадюв су6ви61рки, у II гру-п1 пор1вняння — у 8 ошб (2/3 кл1н1чних спостережень су6ви61рки) (сумарно — 48,65 % су6ви61рки). У груп1 контролю (75 ошб) необхiднiсть виконання повторних некректомш виникала у 20 % су6ви61рки (15 пaцiентiв).
На тл1 адекватного нутритивного забезпечення шляхом збалансованого харчування з достатшм вмiстом амiнокислот, вуглеводiв, жирiв, з корекщею порушень водно-електролпного обмiну, парентеральним застосу-ванням амшолу, анаболiчних стерощв, вггамшотерапй проводили корекцш коморбщно! патологи, системну антибiотикотерапiю та санацш дтянки пролежня антисептиками, здшснювали декомпресш дтянки пролежня за допомогою стандартних спецiальних засобiв для догляду — декомпресшних ортопедичних матрацiв та кру-г1в. При пролежнях з колквацшним некрозом та гншни-ми ускладненнями виконували прецизшну некректомiю колiквацiйного (вологого) некрозу шляхом його вишчен-ня en block у межах здорових тканин [9, 11, 14] iз видален-ням гною i некротичного детриту, розкриттям гншно! порожнини та запливiв [18]. Пщ вiзуальним i тактильним контролем поетапно штраоперацшно дiагностували, роз-кривали та санували гн1йн1 запливи з прецизшною по-етапною некр-, а при необхщносл — секвестрнекректо-м!ею, порожнину маятникоподабно санували розчином перекису водню та водним розчином пол1вшшшрол1-донйоду для остаточно! евакуаци гною та залишюв некротичного детриту, антисептично! обробки порожнини. Накладали контрапертури та здшснювали наскрiзне дренування утворено! порожнини гумовими випускни-ками, порожнину через основну рану та контрапертури [4, 6, 10] промивали перекисом водню та водним розчином пол1вштшролщонйоду [6, 7], чим досягали санацш та перев!рку прохщносл дренажiв [6, 15, 16]. Виконували тампонаду основно! рани марлевими тампонами, змоче-ними йоддицерином. У пiсляоперацiйному перiодi згщно iз сучасними сгратегiями лiкування гншних ран — TIME i DOMINATE [11—14] здшснювали промивання порожнини через контрапертури розчином антисептиков, щоденну замшу тампошв iз поеднанням антисептич-них препаратiв — д1оксизолю, йоддицерину, димексиду та лщока!ну — та мюцево застосовували мазевi пов'язки до повнощнного очищення та гранулювання рани [14— 16]. Мiсцево для просочування тампонiв i пов'язок вико-ристовували пропорц1йну сум1ш: 25 мл розчину дюкси-золю, 25 мл розчину йоддицерину, 10 мл 30 % розчину димексиду, 4 мл 10 % лщокашу у вигляд1 емульсй з необ-хщними антисептичними та анестезуючими властивос-тями. сум1ш готували екстемпорально та зберiгали в темному прохолодному м1сц1 для подальшо! доперев'язочно! емульгацй та просочування перев'язочного матер!алу — стерильних марлевих тампошв, що накладали на рано-вий дефект (пролежень).
Обговорення
Стартову антибактерiальну терапiю в бтьшоста ви-падив здшснювали емпiрично згщно з рекомендащями сучасних стратегiй комплексного лкування хрон1чних гн1йних ран — TIME i DOMINATE, на пщстав! кл1н1чних та епiдемiологiчних даних щодо дом1нуючих збудниив, тяжкост1 шфекцй, наявносл й ступеня вираженосгi не-фропати, автономно! нейропатй (змiнюеться моторика шлунково-кишкового тракту i всмоктування лiкарського препарату), алерпчних реакцiй, попередньо! антибюти-
котерапй та !! ефекгивностi. Коригування тераш! проводили за даними пошву з рани: якщо антибактерiаль-ний зашб виявився неефективним, вносили корективи з урахуванням результатiв пошву i призначали препарати, ефективнi щодо вс1х видтених мiкроорганiзмiв [19].
Показанням для призначення антибютика вважали наявнiсгь ознак шфекцй: пщвищення локально! тем-ператури, набряк, перифокальне запалення, зм1ну за-барвлення, бть [2, 4, 8, 9]. Пащенти з поверхневими виразковими дефектами без ознак iнфiкування не потре-бували системно! антибактерiально! терапй. Тривалють антибiотикотерапi! залежала вщ початково! тяжкосп iнфекцi!. кр1м того, необгрунтоване призначення анти-бактерiальних засобiв е одшею з причин розвитку резис-тентносп мiкроорганiзмiв. При ви6ор1 антибiотика необидно враховувати переважання бакгерiальних асощацш. З огляду на це призначали цефалоспорини II покол1ння (цефаклор, цефуроксим), лiнкозамiди (л1нком1цин, клш-дамiцин) у середньотерапевтичних дозах. Як альтернативу застосовували комбшацй фторхшолошв (ципро-флоксацин, офлоксацин) iз лiнкозамiдами [8, 9], а також триметоприму/сульфаметоксазолу i фузвддево! кислоти. Одночасно з антибактерiальною терашею проводили хiрургiчне очищення гнiйно-некротичного вогнища з резекщею уражених длянок истки. У 30 % випадив iдентифiкували неклостридiальнi анаероби, стрептококи тощо. Препаратами вибору були лшкозамщи в комбiнацi! 1з фторхшолонами. Як альтернативна схема — комбшацй лшкозамщв 1з цефалоспоринами III поколшня (цефта-зидим) [7, 19], а також застосування у вигляд монотерапй нового класу антибактерiальних засобiв — оксазолщиндь он1в (лiнезолiд). При альтернативних схемах призначали глiкопептиди (ванкомiцин) у поеднанш з метронщазо-лом, як монотерашю — лiнезолiд [8, 9, 13, 16]. Можливе призначення карбапенемiв (iмiпенем/циластатин) у ви-гляд1 монотерапй.
У хворих на ЦД 2-го типу з ускладненими пролежнями (I та II групи) спостерйали збiльшення концентрацй циркулюючого 1нсул1ну в кров1 пор1вняно з контрольною групою. У пацiентiв iз ЦД 2-го типу виявляли достсгар-но значуще зменшення НОМА-iндексу функцй Р-клиин та збтьшення НОМА-iндексу IP пор1вняно з шшими грушами. У хворих на ЦД 2-го типу з II групи пор1вняння спостерйали помине пщвищення показниив циркулюючого шсулшу, НОМА-iндексу IP та значне зменшення НОМА-iндексу функцй Р-клиин пор1вняно з особами iз ЦД 2-го типу з I групи та з групою контролю. У хворих на ЦД 2-го типу з гншними запливами та IXC (та/або ожиршням) наявне найбтьш виражене зростання показниив НОМА-IP та зменшення НОМА-щдексу функцй Р-клиин. При проведенш кореляцiйного аналiзу параметрiв НОМА-IP та концентрацй мшроелеменлв у кров1 пащенпв iз ЦД 2-го типу II групи пор1вняння був виявлений середньо! сили негативний кореляцiйний зв'язок м1ж концентраць ею магнiю в еритроцитах, вм1стом цинку та хрому в сиро-ватцi кров1 та показниками НОМА-IP.
Уйм хворим на ЦД при наявност гн1йних процешв подальшу корекцiю глiкемй здшснювали простим шсу-л1ном. Критерiем переведення на пероральний прийом
або вщмши препарату було покращення загального стану хворого (нормал1зац1я температури, зниження лейкоцитозу i швидкост осщання еритроцит1в) та стану рани [7—10]. Показником ефективност догляду та лкування е формування чисто! гранулюючо! раново! поверхн1 з м1-шмальною ексудац1ею [9—12, 14, 19], що було нами кон-статовано в усгх кл1н1чних спостереженнях, i/або з на-явн1стю крайово! ештел1зади [14, 19] та/або формування трки, що зареестровано нами в 7 пащентав. Критер1ем вщмши антибютикотерапи вважали зникнення мюде-вих i загальних (якщо вони були наявн1) ознак запалення та появу грануляц1й.
Висновки
1. Пролежш виникають внаслщок локально! шеми i нейротроф1чних зм1н тканин, спричинених !х хрошч-ною компрес1ею на фош тривалого вимушеного поло-ження хворого; системних та локальних розлад1в м1кро-диркуляди й 1нервац1! тканин, детермшованих основним захворюванням та гшодинам1ею.
2. У групах ос1б iз пролежнями, хворих на ЦД 2-го типу, виявлено збтьшення кондентради циркулюючого 1нсул1ну в кров1, в1рог!дно значуще зменшення НОМА-1ндексу функди Р-клгтин та зб1льшення НОМА-1ндексу IP пор1вняно з 1ншими групами.
3. У хворих на ЦД 2-го типу з наявнютю ускладнених пролежн1в спостер1гаеться пом1тне п!двищення показни-к1в циркулюючого шсулшу, НОМА-1ндексу IP та значне зменшення НОМА-шдексу функци Р-клгтин пор1вняно з особами iз ЦД 2-го типу без гншних заплив1в.
4. При проведенш кореляд1йного анал1зу параметрiв НОМА-IP та кондентради м1кроелемент1в у кров1 пад1-ент1в iз ЦД 2-го типу, гн1йними ускладненими пролежнями був виявлений середньо! сили негативний корелядш-ний зв'язок м!ж кондентрад1ею магн1ю в еритродитах, вм1стом цинку та хрому в сироватщ кров1 та показниками НОМА-IP.
5. Вщсутнють грануляд1й, патолог1чна ексудад!я з рани, наявнють нежиттездатних локус1в i неприемного запаху св!дчили про критичну патогенну колон1зад1ю рани i водночас про необх!дн1сть призначення поеднано-го л1кування — загально! антибютикотерапи та м1сдевого застосування антисептик1в та антибютиюв, проведення мрурпчно! санади патолопчно! порожнини.
6. У групах пор1вняння (хворi на ЦД) повторних сана-д1й потребували 48,65 % субвиб1рки, проте в груп1 контролю (75 ос1б без ЦД) необхщнють виконання таких повторних некректомш була значно меншою, виникала в 15 пащенлв (20 % субвиб1рки).
7. Перевагою запропоновано! нами класифкади пролежн1в м'яких тканин та послщовносл комплексно! терапи е врахування особливостей патогенезу, морфогенезу та клшчного переб1гу пролежн1в з ускладнення-ми, як1 мають вплив на переб1г загоення та вимагають адекватних стратегш л1кування гн1йних ран — TIME i DOMINATE, що, на нашу думку, детермшуе можлив1сть впровадження в клЫчну практику вщдтень пал1ативно! допомоги, шших стад1онарних та амбулаторних заклад1в охорони здоров'я.
Список лггератури
1. Risk profile characteristics associated with outcomes of hospital-acquired pressure ulcers: a retrospective review / J. Al-derden, J.D. Whitney, S.M. Taylor [et al.] // Critical Care Nurse. — 2011. — Vol. 31, № 4. — P. 30-43.
2. The clinical efficacy of two semi-quantitative wound-swabbing techniques in identifying the causative organism(s) in infected cutaneous wounds / D.E. Angel, P. Lloyd, K. Car-ville, N. Santamaria // Int. Wound J. — 2011. — Vol. 8(2). — Р. 176-185.
3. Biglari B. A retrospective study on flap complications after pressure ulcer surgery in spinal cord-injured patients / B. Biglari, A. Buckler, T. Reitzel// Spinal Cord. — 2014. — Vol. 52, № 1. — Р. 80-83.
4. Cowan L.J. Prevalence of wet-to-dry dressings in wound care / L.J. Cowan, J. Stechmiller // Adv. Skin Wound care. — 2009. — Vol. 22(12). — P. 567-573.
5. Cullen Gill E. An exploration of fourth-year under graduate nurses knowledge of and attitude towards pressure ulcer prevention /E. Cullen Gill, Z. Moore // J. Wound Care. — 2013. — № 22(11). — Р. 618-619.
6. Factors associated with pressure ulcer risk in spinal cord injury rehabilitation / G. DeJong, C.H. Hsieh, P. Brown [et al.] // American Journal of Physical Medicine & Rehabilitation. — 2014. — Vol. 93, № 11. — P. 971-986.
7. Survey of fungi and yeast in polymicrobial infections in chronic wounds/S.E. Dowd, J. Delton Hanson, E. Rees [et al.]// J. Wound Care. — 2011. — № 20(1). — Р. 40-47.
8. Factors associated with the development of pressure ulcers after spinal cord injury / V. Eslami, S. Saadat, R. Habibi [et al.]// Spinal Cord. — 2012. — Vol. 50, № 12. — P. 899-903.
9. Wound care outcomes and associated cost among patients treated in US outpatient wound centers: data from the US Wound Registry / C.E. Fife, M.J. Carter, D. Walker, B. Thomson // Wounds. — 2012. — Vol. 24(1). — P. 10-17.
10. Factors in rehospitalisation for severe pressure ulcer care in spinal cord injury/disorders / B.L. Goodman, A. Schindler, M. Washington [et al.] // Journal of Wound Care. — 2014. — Vol. 23, № 4. — P. 165-172.
11. Support surfaces for pressure ulcer prevention / E. Mc-Innes, A. Jammali-Blasi, S.E. Bell-Syer [et al.]// Cochrane Database Syst. Rev. — 2011. — Vol. 34, № 4. — D001735.
12. Moore Z.E. Dressings and topical agents for preventing pressure ulcers /Z.E. Moore, J. Webster // Cochrane Database Syst. Rev. — 2013. — Vol. 8. — CD009362.
13. Saladin L.K. Pressure ulcer prevalence and barriers to treatment after spinal cord injury: comparisons of four groups based on race-ethnicity/L.K. Saladin, J.S. Krause//NeuroRe-habilitation — 2009. — Vol. 24, № 1. — P. 57-66.
14. Saunders L.L. Association of race, socioeconomic status, and health care access with pressure ulcers after spinal cord injury / L.L. Saunders, J.S. Krause, J. Acuna // Archives of Physical Medicine and Rehabilitation — 2012. — Vol. 93, № 6. — P. 972-977.
15. Prevalence, location, grade of pressure ulcers and association with specific patient characteristics in adult spinal cord injury patients during the hospital stay: a prospective cohort study / A. Scheel-Sailer, A. Wyss, C. Boldt [et al.] // Spinal Cord. — 2013. — Vol. 51, № 11. — P. 828-833.
16. Sibbald R.G. Increased bacterial burden and infection: the story of NERDS and STONES/R.G. Sibbald, K. Woo, E.A. Ayel-lo //Adv. Skin Wound Care. - 2006. - № 19(8). - P. 447-463.
17. Treadwell T. Site assessments: early steps on the journey toward outcomes / T. Treadwell, D.N. Keast // Wounds. — 2010. - Vol. 22. - P. 71-77.
18. Impact of pressure ulcers on outcomes in inpatient rehabilitation facilities / H. Wang, P. Niewczyk, M. Divita [et al.] //
American Journal of Physical Medicine and Rehabilitation. — 2014. — Vol. 93, № 3. — P. 207-216.
19. Prospective, multicenter study of spinal cord stimulation for relief of Risk factors associated with pressure ulcer development in critically ill traumatic spinal cord injury patients / P. Wilczweski, D. Grimm, A. Gianakis [et al.] // J. Trauma. Nurs. — 2012. — Vol. 19, № 1. — P. 5-10.
OTpuMaHO 04.08.16 ■
Вергун А.Р., Красный М.Р., Чуковский Я.Б.1, Вергун О.М., Мощинская О.Н.1
Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого, г. Львов, Украина
11Коммунальная 4-я городская клиническая больница, г. Львов, Украина
ПРОЛЕЖНИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2-го ТИПА: КЛИНИЧЕСКИЕ СТРАТЕГИИ,
ПОКАЗАТЕЛИ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ И АСПЕКТЫ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ
Резюме. Введение. Причинами возникновения пролежневых трофических язв является ишемия и нейротрофические изменения тканей, вызванные их длительной хронической компрессией, постоянным патологическим увлажнением и смещением тканей, что детерминирует возникновение локальной ишемии. Цель работы: исследовать клинические варианты и гнойные осложнения пролежней у больных сахарным диабетом (СД) 2-го типа с позиций наличия инсулинорезистентности (ИР) в контексте оптимизации комплексного лечения. Материалы и методы. Общую выборку ретро- и проспективного анализа составляли результаты комплексного лечения 112 пациентов. Наличие СД 2-го типа подтверждено у 37 пациентов, 27 пациентов с пролежнями без осложнений (1—Ш стадии) и СД составляли I группу сравнения, с пролежнями IV стадии — II группу сравнения, остальные 75 человек — группу контроля. Результаты. У больных СД 2-го типа (I группа сравнения) наблюдалось достоверно значимое уменьшение НОМА-индекса функции Р-клеток и увеличение НОМА-индекса ИР (8,31 ± 0,02, р < 0,01). У больных СД 2-го типа с наличием осложненных пролежней (II группа сравнения) констатировали более значительное повышение показателей циркулирующего инсулина (р2 < 0,01), НОМА-индекса ИР (р2 < 0,05)
и значительное уменьшение НОМА-индекса функции Р-клеток (р < 0,05). При проведении корреляционного анализа показателей НОМА-ИГ и концентрации элементов в крови корреляционная связь была установлена только у больных СД 2-го типа (I и II группы сравнения): между показателем НОМА-ОТ и содержанием Mg2+ в эритроцитах выявлена отрицательная сильная корреляционная связь (г = —0,72; р < 0,01), между НОМА-ОТ и концентрацией Zn2+ в сыворотке крови — отрицательная связь средней силы (г = —0,66; р < 0,01) и между НОМА-ОТ и уровнем Cr3+в сыворотке крови — отрицательная корреляционная (г = —0,69; p < 0,01). Выводы. Преимуществом предложенной классификации пролежней мягких тканей и последовательности комплексного лечения является учет особенностей патогенеза, морфогенеза и клинического течения пролежней с осложнениями, которые влияют на течение заживления и требуют адекватных стратегий лечения гнойных ран — TIME и DOMINATE, что, по нашему мнению, детерминирует возможность внедрения в клиническую практику отделений паллиативной помощи, других стационарных и амбулаторных учреждений здравоохранения.
Ключевые слова: пролежни, сахарный диабет 2-го типа, показатели инсулинорезистентности, комплексное лечение.
Vergun A.R., Krasnyi M.R., Chulovsky Ya.B.1, Vergun O.M., Moshchynska O.M.1 Lviv National Medical University named after Danylo Halytskyi, Lviv, Ukraine Municipal City Clinical Hospital № 4, Lviv, Ukraine
DECUBITUS ULCERS OF SOFT TISSUES IN PATIENTS WITH TYPE 2 DIABETES MELLITUS: CLINICAL STRATEGIES, INSULIN RESISTANCE INDICATORS, COMPREHENSIVE TREATMENT ASPECTS
Summary. Background. The causes of decubitus ulcers include ischaemia and neurotrophic tissue changes induced by their chronic compression, continuous pathologic moisture and shift of tissues that determine local ishaemia. The aim of the article: to study clinical options and suppurative complications of decubitus ulcers in patients with type 2 diabetes mellitus (DM) in terms of insulin resistance (IR) in the context of combined treatment optimization. Materials and methods. Total sample of retro- and prospective analyses involved results of comprehensive treatment of 112 patients. Type 2 DM was diagnosed in 37 patients, I comparison group included 27 patients with decubitus ulcers without complications (I—III stages) and DM, with decubitus ulcers stage IV — II comparison group; and the control group included other 75 individuals. Results. The patients with type 2 DM (I comparison group) had considerable decrease in HOMA index of P-cell function and increased HOMA index of IR (8.31 ± 0.02, p < 0.01). Patients with type 2 DM with complicated decubitus ulcers (II comparison group) had more significant increase of circulating insulin indexes (p2 < 0.01), HOMA index of IR (p2 < 0.05), and considerable decrease on HOMA index of P-cell
function (p2 < 0.05). The correlation analysis of HOMA-IR indicators and element concentration in the blood revealed the correlation only in patients with type 2 DM (I and II comparison groups): potent negative correlation (r = —0.72; p < 0.001) was revealed between the HOMA-IR and Mg2+ content in erythrocytes; intermediate negative correlation (r = -0.66; p < 0.01) — between HOMA-IR and Zn2+ concentration in the blood serum; and a negative one (r = -0.69; p < 0.01) — between HOMA-IR and Cr3+ level in the blood serum. Conclusions. The advantage of the proposed classification of decubitus ulcers of soft tissue and a sequence of comprehensive treatment is considering the features of pathogenesis, morphogenesis and clinical course of ulcers with complications that affect the course of healing and require appropriate strategies for the treatment of purulent wounds — TIME and DOMINATE, which, in our opinion, determines the possibility of the introduction into clinical practice of palliative care departments, other inpatient and outpatient health care facilities.
Key words: decubitus ulcers, type 2 diabetes mellitus, indicators of insulin resistance, complex treatment.
