CC BY
24
Резервный потенциал НГ снижался у детей при всех клинических формах ВЭБ-инфекции, что свидетельствовало об истощении системы фагоцитирующих клеток [5, 14] и депрессии его микробицидных систем. Кроме прямого влияния вирусов на нейтрофилы, нельзя не учитывать значительного воздействия гипоксии и других расстройств, свойственных токсикозу и максимально выраженных при тяжелых формах заболевания. У детей раннего возраста снижение показателей ИС НСТ регистрировалось в течение года, в возрастных группах 4—6 и 7—15 лет — в течение 6 месяцев.
Нейтрофильные гранулоциты составляют самый большой пул клеток периферической крови, защищающих организм от бактериальных и грибковых инфекций, активно участвующих в регуляции иммунного гомеостаза. Развитие нейтропении вследствие высокого апоптоза и формирование функциональной недостаточности фагоцитирующих клеток создает благоприятные условия для возникновения интеркуррентных инфекционно-воспалительных заболеваний, играющих существенную роль в структуре заболеваемости у детей, перенесших инфекционный мононуклеоз.
Выводы
1. Клинико-гематологическая манифестация ВЭБ-инфек-ции сопровождается нейтропенией и увеличением апопто-тического потенциала фагоцитирующих клеток.
2. При легкой и среднетяжелой формах инфекционного мононуклеоза в периоде реконвалесценции до 6 месяцев отмечается повышение миелопероксидазы, активных радикалов кислорода, снижение лизосомальных катионных белков и резервного потенциала нейтрофилов периферической крови.
3. При тяжелой форме ВЭБ-инфекции функциональное состояние нейтрофильных гранулоцитов характеризуется повышением оксидазной активности, снижением миелопероксидазы, катионных белков и резервного потенциала фагоцитирующих клеток. Депрессия ферментативных систем у детей раннего возраста выявляется в течение года, у детей 4—6 и 7—15 лет — в течение 6 месяцев.
Литература:
1. Боковой А.Г. Клиническое значение иммунологических показателей при инфекционном мононуклеозе у детей / А.Г. Боковой, М.Е. Домрачева // Детские инфекции. — 2006. — Т. 5. — № 3. — С. 18—22.
2. Martorelli D. Exploiting the Interplay between Innate and Adaptive Immunity to Improve Immunotherapeutic Strategies for Epstein-Barr-Virus-Driven Disorders // Clin. Dev. Immunol. — 2012. — P. 931 — 952.
3. Чернышева О.Е. Клинико-иммунологические нарушения у детей раннего возраста с различным течением Эпштейна-Барр вирусной инфекции / О.Е. Чернышева, И.А. Клевцова, С.Я. Ярошенко // Здоровье ребенка. — 2008. — № 2(11). — С. 14—19.
4. Кудин А.П. Иммунологические нарушения при инфекционном мононуклеозе у детей // Медицинские новости. — 2007. — №4. — С. 102—105.
5. Пинегин Б В. Нейтрофилы: структура и функции / Б.В. Пинегин, А.Н. Маянский // Иммунология. — 2007. — № 6. — С. 374— 382.
6. Маянский Д.Н. Лекции по клинической патологии. — М. ГЭОТАР-Медиа, 2008. — С. 79—108.
7. Savard M. Epstein-Barr virus immunossuppression of innate immunity mediated by phagocytes / M. Savard, J. Gosselin // Virus Research. — 2006. — 119 (2). — Р. 134—145.
8. High-dose dexamethasone therapy for severe thrombocytopenia and neutropenia induced by EBV infectious mononucleosis / Y. Kagoya et. al. // International Journal of Hematology. — 2010. — V. 91(2). — P. 326—327.
9. Epstein-Barr virus infects and induces apoptosis in human neu-trophils / B. Larochelle et. а! // J. Blood . — 1998. — V. 92 (1). — P. 291—299.
10. Функциональное состояние системы нейтрофильных грануло-цитов у детей с инфекцией, обусловленной вирусом Эпштейна-Барр / Л.Ю. Барычева и др. // Медицинский вестник Северного Кавказа. — 2012. — № 1. — С. 21—25.
11. Epstein-Barr Virus-Encoded BILF1 is a constitutively active G ProteinCoupled Receptor / S. J. Paulsen et. al. // J. Virol. 2005. — V. 79. — P. 536—546.
12. Катионные противомикробные пептиды как молекулярные факторы иммунитета: мультифункциональность / В.Н. Кокряков и др. // Ж. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. — 2006. — № 6. — С. 98—105.
13. Клинико-цитохимическая характеристика рецидивирующей герпетической инфекции у детей / В.А. Самойленко, М.В. Голу-бева, Л.Ю. Барычева, Л.В. Погорелова // Сибирский медицинский журнал. — 2008. — Т. 23, № 4. — Вып. 2. — С. 76—81.
14. Цитохимические показатели нейтрофилов ротовой полости в норме и при некоторых заболеваниях у детей / В.И. Ашкинази и др. // Вопр. диагностики в педиатрии. — 2009. — Т. 1, № 6. — С. 28—33.
15.Слепичева Н.Р. Цитотоксическая активность лимфоцитов периферической крови при инфекционном мононуклеозе у детей // Бюллетень сибирской медицины. — 2009. — № 4. — С. 64—70.
Прогнозирование течения ВИЧ-инфекции у детей, инфицированных парентеральным путем
В. Б. Денисенко, Э. Н. Симованьян
ГБОУ ВПО Ростовский государственный медицинский университет Минздравсоцразвития России, Ростов-на-Дону
Обследованы 101 детей, инфицированных ВИЧ парентеральным путем. У 19,8% пациентов наблюдалось быстрое прогресси-рование ВИЧ-инфекции с развитием СПИД в первые два года после инфицирования. Использование многофакторной модели логистической регрессии показало, что независимым предиктором быстрого прогрессирования ВИЧ-инфекции у детей являлось снижение количества CD4-лимфоцитов менее 25%. Чувствительность этого предиктора для прогнозирования неблагоприятного течения ВИЧ-инфекции у детей составила 77,1%, специфичность — 94,4%. Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, дети, прогнозирование
Predicting the Course of HIV Infection in Parenterally Infected Children
V. B. Denisenko, E. N. Simovaniyan
Rostov State Medical University, Rostov-on-Don
101 parenterally HIV infected children were examined. HIV infection progressed rapidly into the development of AIDS in 19,8% of the patients in the first two years after contamination. Multifactorial logistic regression model demonstrated, that the reduction of CD4-lymphocytes count to less than 25% is an independent predictor of rapid HIV-infection progression in children. Sensitivity of this predictor was 77,1%, specificity was 94,4% in forecasting of the unfavorable course of HIV infection in children.
Key words: HIV Infection, children, forecasting
Контактная информация: Денисенко Валентин Борисович — к.м.н., асс. каф. детских инфекционных болезней Ростовского государственного медицинского университета; 8 (863) 232-73-58; dvalentinb@gmail.com
УДК 616.98:578.828
В настоящее время в Российской Федерации отмечается быстрый рост числа пациентов детского возраста с ВИЧ-инфекцией [1]. Преобладающим путем заражения ВИЧ у детей является вертикальный, что связано с увеличением числа ВИЧ-инфицированных женщин детородного возраста [2]. Однако в последние годы наблюдается также повышение количества детей старшего возраста и подростков, заразившихся ВИЧ парентеральным путем при внутривенном введении наркотиков нестерильными шприцами [3].
ВИЧ-инфекция у детей характеризуется быстрым развитием иммуносупрессии, формированием широкого спектра вторичных заболеваний, высокой летальностью по сравнению со взрослыми больными [4, 5]. Причем, имеет место вариабельность скорости прогрессирования заболевания у различных пациентов [6, 7]. Так, у 25—30% детей наблюдается быстрое прогрессирование ВИЧ-инфекции, при котором присоединение тяжелых оппортунистических инфекций, формирование полиорганной патологии и летальный исход наступают в течение первых лет после заражения ВИЧ [4, 5, 8]. Это диктует необходимость своевременного выявления предикторов неблагоприятного течения ВИЧ-инфекции, что позволит своевременно назначать высокоактивную антиретровирусную терапию, проводить профилактику оппортунистических инфекций, усовершенствовать тактику диспансерного наблюдения и, в конечном итоге, повысить продолжительность и качество жизни этих пациентов.
Цель исследования — охарактеризовать предикторы динамики ВИЧ-инфекции у детей, инфицированных ВИЧ парентеральным путем.
Материалы и методы исследования
Под нашим наблюдением находился 101 ребенок в возрасте от 8 месяцев до 14 лет, инфицированный ВИЧ парентеральным путем в нозокомиальных очагах. Первичное клинико-лабораторное обследование пациентов осуществляли через шесть месяцев после инфицирования ВИЧ, далее в течение двух лет с интервалом один раз в три месяца, по показаниям — чаще. При клиническом обследовании изучали жалобы, анамнез заболевания и жизни, проводили осмотр больного. Стадию ВИЧ-инфекции диагностировали в соответствии с классификацией В.И. Покровского (2001) [6]. Параклиническое обследование включало общий анализ крови, мочи, биохимическое исследование крови. Диагностику оппортунистических инфекций осуществляли в соответствии с критериями Российского научно-методического центра по профилактике и борьбе со СПИДом [6]. Количество Т-хелперов (CD4-лим-фоцитов) в крови определяли с помощью реакции непрямой иммунофлуоресценции с использованием монокло-
нальных антител производства «Сорбент» (Россия) и учетом результатов на лазерном проточном цитофлуориметре «Epix-XL Coulter» (Франция). Для оценки степени иммуносупрессии использовали критерии Центра по контролю за заболеваниями США [7]. Иммунодефицитное состояние (ИДС) 1 степени диагностировали при количестве Т-хелперов 25% и более, ИДС 2 степени - от 15 до 24%, ИДС 3 степени — менее 15%.
Критерием быстрого прогрессирования считали развитие стадии вторичных заболеваний 4В (СПИДа) в течение первых двух лет от момента инфицирования ВИЧ [9, 10].
Таблица 1. Состояние преморбидного фона детей с ВИЧ-инфекцией с учетом варианта течения заболевания
Быстрое Медленное прогрес- прогресси-сирование рование
п II %■■ п ■■ % I
Патология периода беременности:
Гестоз 17 85* 23 28,4
Угроза прерывания 9 45 30 37
Хроническая внутриутробная гипоксия плода 4 20 14 17,3
Анемия 4 20 13 16
Синдром задержки развития плода 4 20 8 9,8
Гестационный пиелонефрит 2 10 9 11,1
Хорионамнионит 1 5 4 4,9
Патология периода родов:
Слабость родовой деятельности 4 20 13 16
Стремительные роды 4 20 14 17,3
Акушерское пособие 1 5 2 2,5
Фоновые состояние и перенесенные заболевания у ребенка:
Перинатальное поражение ЦНС 11 55,5 40 40,9
Ранний перевод на искусственное вскармливание 16 80* 33 40,7
Отставание в физическом развитии 5 25 18 22,2
Анемия 1 5 5 6,2
Частые ОРЗ 12 60 51 63
Острые кишечные инфекции 8 40 34 42
Пневмония 4 20 15 18,5
Атопический дерматит 4 20 15 18,5
Всего 20 100 81 100
* — достоверность различий показателей у больных с быстрым и медленным прогрессированием ВИЧ-инфекции (р < 0,05)
Показатели
Таблица 2. Анамнез заболевания детей с ВИЧ-инфекцией с учетом варианта течения заболевания
Показатели Быстрое прогресси-рование Медленное прогресси-рование
"II % "II %
Возраст в момент инфицирования:
Младше 1-го года 16 80* 29 35,8
Старше 1-го года 4 20* 52 64,2
Заболевание в момент инфицирования:
Инфекционное 14 70 59 72,8
Неинфекционное 6 30 22 27,2
Стадия первичных проявлений:
Бессимптомная (2А) 3 15* 48 59,3
Манифестная (2Б, 2В) 17 85* 33 40,7
Всего 20 100 81 100
* — достоверность различий показателей у больных с быстрым и медленным прогрессированием ВИЧ-инфекции (р < 0,05)
Таблица 3. Клинико-иммунологические показатели через 6 месяцев после инфицирования ВИЧ с учетом варианта течения заболевания
К первой группе отнесены 20 детей (19,8%) с быстрым прогрессированием ВИЧ-инфекции, ко второй группе — 81 ребенок (80,2%) с медленным течением инфекционного процесса.
Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью компьютерной программы (версия 12.11.1). Для оценки достоверности различий относительных показателей между группами пациентов с быстрым и медленным прогрессированием ВИЧ-инфекции использовали двусторонний вариант точного критерия Фишера. При наличии статистически значимых различий (при р < 0,05) клинико-лабораторные показатели тестировали в одно-факторной модели логистической регрессии. Определяли отношение шансов (ОШ), его 95% доверительный интервал (95% ДИ) и достоверность модели. Показатели, продемонстрировавшие статистическую значимость в однофак-торной модели, включали в многофакторную модель. Независимыми считали предикторы со статистической значимостью в многофакторной модели (р < 0,05). Чувствительность и специфичность показателей для прогнозирования динамики ВИЧ-инфекции рассчитывали по общепринятым формулам [11].
Результаты и их обсуждение
Исследование анамнеза жизни выявило наличие групп риска у всех обследованных больных (табл. 1). Гес-тоз первой и второй половины беременности диагностировали у 39,6% матерей, угрозу прерывания беременности — у 38,6%, хроническую внутриутробную гипоксию плода — у 17,8%, анемию — у 16,8%, синдром задержки развития плода — у 11,9%, гестационный пиелонефрит — у 10,9%, хорионамнионит — у 5%. При анализе течения периода родов установлено, что у 17,8% женщин имели место стремительные роды, у 16,8% — слабость родовой деятельности, у 3% — акушерские пособия. Сопоставление анамнестических показателей выявило более высокую частоту гес-тоза во время беременности у матерей детей с быстрым прогрессированием ВИЧ-инфекции.
Среди фоновых состояний у детей с ВИЧ-инфекцией обращала внимание высокая частота перинатального поражения центральной нервной системы (ЦНС) в форме ги-пертензионно-гидроцефального, судорожного синдромов, синдромов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, отставания в психомоторной развитии, двигательный нарушений, вегето-висцеральный расстройств — у 50,5%, раннего перевода на искусственное вскармливание в возрасте младше трех месяцев — у 48,5%, отставания в физическом развитии — у 22,8%, анемии — у 6%. У 62,4% больных в анамнезе имели место указания на перенесенные острые респираторные инфекции (ОРЗ) с частотой шесть и более раз в год, у 41,6% — на острые кишечные инфекции, у 18,8% — на пневмонии, у 18,8% — на ато-пический дерматит. В группе пациентов с быстрым прогрессированием ВИЧ-инфекции чаще регистрировали ранний перевод на искусственное вскармливание по сравнению с остальными больными.
Все дети, как показало эпидемиологическое расследование, были инфицированы ВИЧ парентеральным путем в нозокомиальных очагах [12]. Во время пребывания в стационаре проводились внутримышечные инъекции лекарственных средств (100% больных), инфузионная терапия (87,1%), катетеризация подключичной вены (60,4%), переливание крови и ее препаратов (59,4% пациентов), что явилось причиной заражения ВИЧ. Инфицирование ВИЧ в грудном возрасте произошло у 44,6% детей, в возрасте
Показатели Быстрое прогресси-рование Медленное прогресси-рование
п /О п /О
ВИЧ-ассоциированные симптомы:
ГЛАП 20 100 68 83,9
Гепатомегалия 19 95* 53 65,4
Спленомегалия 17 85* 19 23,4
Дефицит массы тела 18 90* 47 58
ВИЧ-энцефалопатия 15 75* 0 0
Миокардиопатия 8 40* 0 0
Длительная немотивированная лихорадка 7 35* 0 0
Энтеропатия 4 20* 0 0
Нефропатия 2 10* 0 0
Оппортунистические инфекции:
Бактериальные инфекции 13 65* 11 13,6
Инфекция простого герпеса 9 45* 2 2,5
Кандидоз 8 40* 4 4,9
Количество СЭ4-лимфоцитов:
25% и более 1 5* 64 79
Менее 25% 19 95* 17 21
Всего 20 100 81 100
* — достоверность различий показателей у больных с быстрым и медленным прогрессированием ВИЧ-инфекции (р < 0,05)
Таблица 4. Независимые предикторы быстрого варианта течения ВИЧ-инфекции у детей
Факторы риска Однофакторная модель Многофакторная модель
ОШ 95% ДИ р ОШ 95% ДИ р
Гестоз во время беременности 5,8 1,6—21,4 0,0081 2,1 0,2—18,7 0,4840
Ранний перевод на искусственное вскармливание 5,8 1,8—18,9 0,0035 1,6 0,2—11,7 0,6534
Инфицирование ВИЧ в грудном возрасте 2,1 1,6—6,9 0,0002 2,1 0,3—15,6 0,4722
Острая ВИЧ-инфекция 8,2 2,2—30,4 0,0015 3 0,3—26,6 0,3207
Гепатомегалия 10 1,3—78,9 0,02839 1,9 0,5—6,8 0,3681
Спленомегалия 18,4 4,9—69,9 0,0001 4,7 0,4—54,1 0,2119
Дефицит массы тела 6,5 1,4—29,9 0,0161 5,7 0,3—11,9 0,2627
ВИЧ-энцефалопатия 73,5 9,7—392,6 0,0001 4,7 0,2—9,5 0,3081
Миокардиопатия 43,1 4,9—379,4 0,0001 10,1 0,2—44,1 0,6725
Длительная немотивированная лихорадка 34,3 3,8—306,9 0,0015 2,1 0,2—9,5 0,8988
Бактериальные инфекции 11,8 3,9—36,1 0,0001 4,6 0,2—44,5 0,5293
Инфекция простого герпеса 32,3 6,2—169,4 0,0001 1,8 0,2—21,6 0,7195
Кандидоз 12,8 3,3—49,3 0,0002 5,4 0,4—55,1 0,3292
CD4-лимфоцитов менее 25% 71,5 8,9—572,6 0,0001 21,5 7,8—39,7 0,0149
старше одного года жизни — у 55,4% (табл. 2). Причем, пациенты с быстрым прогрессированием ВИЧ-инфекции чаще заражались в возрасте младше 12 месяцев по сравнению с детьми с медленным течением инфекционного процесса. Инфицирование ВИЧ во время пребывания в стационаре по поводу тяжелого инфекционного заболевания (острой кишечной, респираторной инфекции, сепсиса, вирусного менингоэнцефалита) произошло у 72,3% пациентов, по поводу неинфекционной патологии (ожог, хирургические болезни, отравления) — у 27,7%. Достоверных различий по этим показателям между группами не выявлено.
При изучении анамнеза и медицинской документации установлено, что после инкубационного периода (стадия 1 по классификации В.И. Покровского, 2001) ВИЧ-инфекция переходила в стадию первичных проявлений 2, протекавшую в виде трех вариантов. У 50,5% пациентов стадия 2 не имела клинических проявлений (бессимптомная стадия 2А). У 49,5% больных развилась симптоматика острой ВИЧ-инфекции в форме общеинфекционного, катарального, мононуклеозоподобного, диарейного, нейротоксиче-ского, экзантематозного, желтушного синдромов. Причем, у 24,8% пациентов отсутствовали оппортунистические инфекции (стадия 2Б), тогда как у 24,8% симптоматика острой ВИЧ-инфекции сочеталась с клиникой оппортунистических инфекций бактериальной, герпесвирусной и канди-дозной этиологии (стадия 2В). У детей с быстрым прогрес-сированием ВИЧ-инфекции симптоматика острой ВИЧ-инфекции (стадии 2Б и 2В) развивалась чаще по сравнению с остальными пациентами.
При первичном клиническом обследовании через шесть месяцев после инфицирования ВИЧ латентная стадия 3 диагностирована у 76,2% детей, стадия вторичных заболеваний 4 — у 23,8% больных. У всех пациентов выявлены ВИЧ-ассоциированные симптомы. К ним относились генерализованная лимфаденопатия (ГЛАП) — у 87,1%, ге-патомегалия — у 71,3%, спленомегалия — у 35,6%, дефи-
цит массы тела более 10% — у 64,4%, ВИЧ-энцефалопатия — у 14,9%, миокардиопатия — у 7,9%, длительная немотивированная лихорадка — у 6,9%, энтеропатия — у 4%, не-фропатия — у 2%. Оппортунистические инфекции диагностированы у 23,8% пациентов, в том числе бактериальные инфекции кожи, подкожной клетчатки, ЛОР-органов, легких — у 23,8%, кожно-слизистая форма инфекции простого герпеса — у 10,9%, орофарингеальная форма кандидо-за — у 11,9%. Следует отметить, что у детей с быстрым прогрессированием ВИЧ-инфекции при первичном обследовании чаще выявляли следующие ВИЧ-ассоциированные симптомы — гепатомегалию, спленомегалию, дефицит массы тела, ВИЧ-энцефалопатию, миокардиопатию, длительную немотивированную лихорадку, энтеропатию и нефро-патию. В этой группе с более высокой частотой диагностированы оппортунистические инфекции — бактериальные инфекции, инфекция простого герпеса и кандидоз.
При первичном исследовании иммунного статуса установлено, что ИДС 1 степени имел место у 64,4% пациентов, ИДС 2 степени — у 23,8%, ИДС 3 степени — у 11,9% детей. Причем количество пациентов с быстрым прогрессированием заболевания, имевших ИДС 2—3 степени, было более высоким по сравнению с больными с благоприятным течением ВИЧ-инфекции.
При сопоставлении клинико-лабораторных данных с учетом варианта течения ВИЧ инфекции обнаружены достоверные различия по следующим анамнестическим показателям — «Гестоз во время беременности у матери», «Ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание», «Инфицирование ВИЧ в грудном возрасте», «Острая ВИЧ-инфекция», а также по ряду клинических и иммунологических показателей через шесть месяцев после инфицирования ВИЧ — «Гепатомегалия», «Спленомегалия», «Дефицит массы тела», «ВИЧ-энцефалопатия», «Миокарди-опатия», «Длительная немотивированная лихорадка», «Бактериальные инфекции», «Инфекция простого герпе-
ДБТСКИЕ ИНФЕКЦИИ 2012 • № 4
35
са», «Кандидоз», «СР4-лимфоцитов менее 25%». Тестирование указанных предикторов в однофакторной модели логистической регрессии выявило статистическую значимость для всех исследованных показателей (табл. 4). В связи с этим предикторы были включены в многофакторную модель. Статистическую значимость в многофакторной модели продемонстрировал только показатель «СР4-лимфо-цитов менее 25%», что позволило считать его независимым предиктором быстрого прогрессирования ВИЧ-инфекции у детей, инфицированных парентеральным путем.
Таким образом, результаты проведенного исследования свидетельствуют о том, что ВИЧ-инфекция у обследованных детей характеризовалась различной скоростью прогрессирования. У 19,8% пациентов имел место вариант быстрого течения заболевания, при котором стадия вторичных заболеваний 4В (СПИД) развилась в течение первых двух лет от начала заболевания. При сопоставлении анамнестических, клинических и иммунологических данных с учетом скорости прогрессирования инфекционного процесса выявлены достоверные различия по ряду показателей. Однако их тестирование в многофакторной модели логистической регрессии показало, что только снижение СР4-лимфоцитов менее 25% являлось независимым предиктором неблагоприятного течения заболевания. Это можно объяснить тем, что СР4-лимфоциты (Т-хелперы) являются основной мишенью для ВИЧ, поэтому степень их снижения определяет способность иммунной системы не только элиминировать вирус, но и противостоять различным возбудителям оппортунистических инфекций [5—7]. Чувствительность показателя «СР4-лимфоцитов менее 25%» через шесть месяцев после заражения для прогнозирования быстрого прогрессирования ВИЧ-инфекции составила 77,1%, специфичность — 94,4%.
Выводы
1. У 19,8% детей, инфицированных ВИЧ парентеральным путем, имеет место быстрое прогрессирование заболевания с развитием клиники СПИДа в течение первых двух лет от момента заражения.
2. Независимым предиктором неблагоприятного течения ВИЧ-инфекции служит снижение количества CD-4-лим-фоцитов менее 25% через шесть месяцев после заражения ВИЧ.
3. Чувствительность этого предиктора быстрого прогрессирования инфекционного процесса составляет 77,1%, специфичность — 94,4%.
Литература:
1. Садовникова В.Н. Особенности заболеваемости ВИЧ-инфекцией у детей и меры по профилактике перинатальной трансмиссии ВИЧ-инфекции // Педиатрия. — 2010. — № 1. — С. 14—20.
2. Варапетова Н.В. Актуальные проблемы профилактики передачи ВИЧ от матери ребенку / Н.В. Варапетова, Н.В. Карпушки-на, Т.А. Епоян. — М., 2011. — 55 с.
3. Клинико-лабораторные особенности течения ВИЧ-инфекции у детей при различных механизмах инфицирования / В.Ф. Бали-кин и др. // Мат. Х Конгресса педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии». — М., 2006. — С. 45.
4. Рахманова А.Г. ВИЧ-инфекция у детей / А.Г. Рахманова, Е.Е. Воронин, Ю.А. Фомин. — СПб.: Питер, 2003. — 448 с.
5. Textbook of pediatric HIV care / S. Zeichner et al. — Cambrige, 2005. — 784 p.
6. ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика и лечение / В.В. Покровский и др. — М.: Геотар-Медицина, 2004. — 496 с.
7. Бартлетт Дж. Клинические аспекты ВИЧ-инфекции. 2009—2010 / Дж. Бартлетт, Дж. Галлант, П. Фам. — М.: Р. Валент, 2010. — 490 с.
8. Фризе К. Инфекционные заболевания беременных и новорожденных. Пер. с нем. / К. Фризе, В. Кахель — М.: Медицина, 2003. — 424 с.
9. Maternal health factors and early pediatric antiretroviral therapy influence the rate of perinatal HIV-1 disease progression in children / E.J. Abrams et al. // AIDS. — 2003. — V. 17, № 6. — P. 867— 877.
10. Maternal viral load and rate of disease progression among vertically HIV-1-infected children: an intertnational meta-analysis / J.P. loa-nidis et al. // AIDS. — 2004. — V. 18, № 1. — P. 99—108.
11. Кельмансон И.А. Принципы доказательной педиатрии. — СПб.: Фолиант, 2004. — 240 с.
12. Влияние случаев ВИЧ-инфекции, связанных с нозокомиальны-ми очагами, на дальнейшее развитие эпидемического процесса / С.Р. Саухат и др. // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 2004. — № 4. — С. 16—20.
Инфекция, обусловленная вирусом герпеса человека 7 типа у детей
М. А. Никольский1, А. А. Вязовая2, О. В. Нарвская2
СПбГМУ имени академика И. П. Павлова1,
ФБУН Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии им. Пастера 2
Вирус герпеса человека 7 типа (ВГЧ-7) — сравнительно недавно открытый вирус, вызывающий внезапную экзантему (ВЭ) и лихорадку без сыпи (ЛС) у детей. Учитывая отсутствие отечественных исследований по данной теме, изучены клинические формы, течение и осложнения ВГЧ-7 инфекции у детей в Санкт-Петербурге. Выявление ДНК ВГЧ-7 в плазме крови осуществляли методом ПЦР; дифференциальный диагноз проводился с ВГЧ-4, -5, -6-инфекцией. Среди 157 обследованных выявлено 7 с первичной ВГЧ-7 инфекцией, из них 5 — с ВЭ, 2 — с ЛС. У 4 пациентов отмечены фебрильные судороги, у 6 — лейкопения. Клинические и лабораторные проявления ВГЧ-7- и ВГЧ-6-инфекции сходны. Для этиологической диагностики ВГЧ-7- и ВГЧ-6-ин-фекции целесообразно проводить определение вирусной ДНК в плазме крови методом ПЦР. Ключевые слова: ВГЧ-6, ВГЧ-7, внезапная экзантема, лихорадка без сыпи, фебрильные судороги
