CC BY
46
эхиноцитов (4,3±0,9%), дискоцитов с «выростом» (5,4±0,5%) и стоматоцитов (9,8±0,5%), что способствовало, по-видимому, сохранению интенсивного разрушения эритроцитов (228000± 13100 кл/сут) на фоне снижения их продукции (182400±10300 кл/сут).
Гиперагрегационный синдром и нарушение кинетики эритроцитов в ремиссию тяжелой БА усугубляли персистирующую артериальную гипоксемию (рО2 78,3±3,9 мм рт. ст.) и дестабилизацию гомеостатического баланса, который следует рассматривать как дезадаптивную реакцию, способствующую персистенции воспалительного процесса в бронхолегочной системе и прогредиент-ному течению заболевания.
Комплексный анализ коррелятивных связей между маркером активности аллергического воспаления в бронхолегочной системе (N0) и мор-фофункциональными эритроцитарными показателями позволил подтвердить патогенетическую значимость количественных изменений боль-
шинства исследуемых показателей в механизмах персистенции воспаления при БА.
Заключение
Таким образом, проведенные исследования показали, что развитие БА сопровождалось разнонаправленными и сопряженными нарушениями морфофункционального профиля эритроцитов, детерминированными периодом и тяжестью заболевания.
Пароксизмы бронхиальной обструкции способствовали развитию реакций со стороны красных клеток крови в виде микроцитоза, сферуля-ции, патологической деформируемости, повышенной агрегации, измененной клеточной архитектоники и нарушений эритрокинетических процессов, которые являются, по всей вероятности, одним из патогенетических механизмов персистирования хронического воспаления в бронхолегочной системе, обосновывая поиск мер направленной терапевтической коррекции выявленных отклонений.
ЛИТЕРАТУРА
1. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». М.: Издательский дом «Русский врач», 2006: 100 с.
2. Лаптев Е.В., Вострикова ЕА. Хрономедицинские особенности неотложных состояний при бронхиальной астме. Бюлл. СО РАМН. 2003; 32: 118-121.
3. Бронхиальная астма. Под ред. А.Г. Чучалина: в 2-х томах. М.: Агар, 1997; т. 1.
4. Козинец Г.И., Макарова ВА. Исследование системы крови в клинической практике. М.: Триада-Х, 1998.
5. Мосягина Е.Н. Эритроцитарное равновесие в норме и патологии. М.: Государственное издательство медицинской литературы, 1962.
6. Reid HL Barnes AT, Lock PI. A simple method for measuring rythrocyte deformability. J. Clin. Patol. 1976; 29 (9): 885-858.
7. Шиляев Р.Р., Чемоданов В.В., Баклушин А.Е. и др. Диагностика нарушений реологических свойств крови, центральной и мозговой гемодинамики у детей грудного возраста с осложненной пневмонией. Педиатрия. 1992; 4: 24-29.
8. Скуп Д., Уэст Д. Основы аналитической химии: Пер. с англ. М.: Мир, 1979.
9. Рывкин А.И. Клинико-функциональная оценка современных методов диагностики, профилактики и лечения рахита у детей: Автореф. дисс. ... докт. мед. наук. Иваново, 1984.
© Коллектив авторов, 2011
Е.Б. Павлинова1, Л.А. Кривцова1, О.Ю. Синевич2
ПРОГНОЗИРОВАНИЕ РИСКА РАЗВИТИЯ БРОНХОЛЕГОЧНОЙ ДИСПЛАЗИИ У НЕДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ
1ГБОУ ВПО Омская государственная медицинская академия, 2Областная детская клиническая больница, г. Омск, РФ
Одним из наиболее часто встречающихся осложнений интенсивной терапии недоношенных детей является формирование бронхолегочной дисплазии (БЛД). В статье представлена прогностическая значимость признаков, способствующих формированию БЛД у недоношенных детей, при ретро-
Контактная информация:
Павлинова Елена Борисовна - к.м.н., доц. каф. педиатрии последипломного образования Омской
государственной медицинской академии
Адрес: 644077 г. Омск, ул. Куйбышева, 79
Тел.: (3812) 36-16-47, E-mail: 123а1епа@шаП.ги
Статья поступила 17.10.11, принята к печати 25.01.12.
спективном анализе 161 истории болезни новорожденных с респираторным дистресс-синдромом. Полученные данные были использованы для построения диагностической таблицы прогностических факторов по А. Вальду. Критериями, при наличии которых недоношенный ребенок имел высокий риск развития БЛД, являлись гестационный возраст менее 32 недель, проведение искусственной вентиляции легких сразу после рождения или использование респираторной поддержки с положительным давлением в дыхательных путях через носовые катетеры, зависимость от кислорода в возрасте более 7 суток жизни, присутствие симптомов дыхательной недостаточности более 3 суток после рождения, наличие атипичной пневмонии и тяжелой анемии.
Ключевые слова: недоношенные новорожденные, респираторный дистресс-синдром, бронхолегочная дисплазия, прогностические критерии.
Bronchopulmonary dysplasia (BPD) is one of most common complications of intensive care in premature born neonates. Retrospective analysis of 161 cards of neonates with respiratory distress syndrome permitted to determine prognostic role of signs, assisted to BPD forming in neonates with respiratory distress syndrome. These data were used for outwork of diagnostic predictors table of A. Wald. Criteria of high BPD risk in neonatal period were gestational age <32 weeks, respiratory support immediately after birth or ventilation with positive pressure in airways trough nasal catheter, oxygen-dependence at the age >7 days, persistence of respiratory insufficiency signs >3 days after birth, atypical pneumonia and severe anemia.
Key words: premature born neonates, respiratory distress-syndrome, bronchopulmonary dysplasia, prognostic criteria.
Прогрессивное развитие и совершенствование перинатальных технологий в настоящее время позволяет сохранять жизнь глубоко недоношенным детям, в том числе с экстремально низкой массой тела при рождении (ЭНМТ). Это способствует снижению уровня младенческой смертности, в структуру которой наибольший вклад вносит именно ранняя неонатальная смертность [1]. Вместе с тем качество жизни выживших детей, уровень их инвалидизации не позволяют считать проблему выхаживания детей с ЭНМТ решенной. Одним из наиболее часто встречающихся осложнений интенсивной терапии таких детей является формирование хронических заболеваний легких, в частности, бронхолегочной дисплазии (БЛД)
[2]. В этиопатогенезе БЛД, несомненно, имеет значение повреждающее влияние искусственной вентиляции легких (ИВЛ) на незрелые легкие. Однако в последнее время появились данные о «новой» БЛД, формирующейся у глубоко недоношенных детей, несмотря на терапию сурфактан-том и менее агрессивную ИВЛ по поводу респираторного дистресс-синдрома (РДС) новорожденных
[3]. К другим известным причинам развития БЛД относятся функционирующий открытый артериальный проток (ОАП) и перинатальные инфекции [4]. В ряде ретроспективных исследований было установлено, что наличие факторов риска развития БЛД не всегда коррелирует с высокой вероятностью ее возникновения, а потому не позволяет точно прогнозировать возможный исход у конкретного пациента [5]. Формирование группы высокого риска по развитию БЛД необходимо с первых дней жизни, когда наиболее эффективны лечебно-профилактические мероприятия, в частности, применение глюкокортикостероидов.
Назначение стероидной терапии на ранних стадиях может быть оправдано лишь детям, имеющим высокий риск возникновения БЛД, так как данная терапия не лишена серьезных побочных эффектов [6, 7]. Поэтому актуальным является уточнение прогностической значимости факторов, способствующих формированию БЛД у недоношенных детей.
Цель исследования: разработать прогностические критерии риска развития БЛД у недоношенных новорожденных с РДС для своевременного проведения профилактических мероприятий и предупреждения формирования хронического заболевания легких.
Материалы и методы исследования
Проведено ретроспективное исследование «случай-контроль», в ходе которого осуществляли анализ 161 истории болезни новорожденных с РДС, находившихся на лечении в неонатальном центре г. Омска и Областной детской клинической больнице в период с 2006 по 2009 гг. В исследование были включены недоношенные дети с геста-ционным возрастом (ГВ) 26-35 недель (в среднем 30,9±2,2 нед), с массой тела (МТ) при рождении от 790 до 2710 г (в среднем 1585,2±415,6 г), поступившие из родильных домов на второй этап выхаживания (88 мальчиков и 73 девочки, из них 10 двоен). Критериями исключения являлись следующие: наличие врожденных пороков развития легких и сердца (за исключением ОАП и открытого овального окна - ООО); генерализованной внутриутробной инфекции, сепсиса, аспирационного синдрома; проведение ИВЛ по поводу тяжелого гипоксического поражения центральной нервной системы (ЦНС) и пороков развития ЦНС.
Пациенты были разделены на 2 группы:
1-я группа - 45 детей, развивших БЛД (27,9%);
2-я группа - 116 детей, не сформировавших заболевание (72,1%).
Диагноз БЛД устанавливали в соответствие с критериями Российской классификации клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей (2008). Диагностику БЛД проводили на основании данных анамнеза, наличия потребности в дополнительном кислороде в возрасте 28 суток жизни, данных физи-кального обследования и характерных изменений на рентгенограммах органов грудной клетки [8]. Степень тяжести БЛД определяли в 36 недель постконцептуального возраста (у детей с ГВ менее 32 нед) или в 56 дней жизни (у детей с ГВ 32 нед и более). Кроме того, 15 детям (9,3%) степень тяжести заболевания была установлена при выписке [8]. У всех пациентов проводили анализ данных материнского анамнеза, состояния ребенка после рождения, оценивали данные клинического осмотра, инструментальных методов обследования (рентгенографии органов грудной клетки, эхо-кардиографии, электрокардиографии). Диагностику пневмонии проводили в соответствии с критериями, предложенными в Национальном руководстве по неона-тологии [1]. Для уточнения этиологии заболевания 34 детям с пневмонией был исследован посев мокроты на флору и чувствительность к антибиотикам, мико-плазмы и хламидии определяли в мазке-соскобе со слизистой оболочки задней стенки глотки с помощью реакции иммунофлюоресценции (РИФ). Диагностику перинатальных поражений ЦНС у недоношенных пациентов осуществляли в соответствии с классификацией, принятой Российской ассоциацией специалистов перинатальной медицины (2007). В дальнейшем, с помощью последовательного анализа Вальда были определены прогностические критерии риска развития БЛД при сравнении частот признаков в двух группах недоношенных детей (критерий х2 с поправкой Йетса).
Статистическую обработку данных осуществляли с помощью программ МБ Ехе1 и «81аи8Йка-6» с применением основных методов описательной статистики и непараметрических методов. Объем выборки для основной группы определяли по номограмме Альтмана с мощностью исследования 95%, при этом минимальный объем выборки по признаку наличия БЛД составил 50 человек (минимум по 25 человек для 1-й и 2-й группы). Проверку на нормальность распределения статистических показателей проводили путем построения гистограмм в программе «31аи8ика-6», а также с использованием критерия Шапиро-Уилки. При соответствии данных нормальному распределению значения количественных признаков представляли в виде М±8, где М - среднее значение количественного признака, 8 - стандартное отклонение среднего. При ненормальном распределении количественных признаков данные представляли в виде Ме ЮЬ; QU], где Ме - медиана, QL - верхний квартиль, QU - нижний квартиль. Проверку статистических гипотез осуществляли путем выявления различий между сравниваемыми группами
с применением точного критерия Фишера, критерия х2, и-критерия Манна-Уитни (сравнение двух независимых переменных). При всех статистических расчетах критический уровень ошибки р принимали равным 0,05.
Результаты и их обсуждение
В зависимости от ГВ все дети распределились следующим образом: 25 детей имели ГВ 26-28 нед, 96 пациентов - 29-32 нед, 40 - 33-36 нед. По МТ при рождении контингент обследованных пациентов был достаточно неоднородным: до 1000 г - 15 (9,4%), от 1000 до 1500 г - 45 (27,9%), от 1500 до 2000 г - 78 недоношенных (48,5%), 2000 г и более - 23 пациента (14,2%).
В 1-й группе преобладали мальчики - 33 (73,3%), девочек было 12 (26,7%). ГВ детей составил в среднем 28,7±1,5 нед с колебаниями от 26 до 33 нед, МТ при рождении - 1184,2±294,7 г. По МТ при рождении дети распределились следующим образом: ЭНМТ (менее 1000 г) имели 7 (15,6%), очень низкую МТ (1000-1500 г) — 19 (42,2%), низкую МТ (1500-2000 г) — 16 (35,6%), более 2000 г - 3 пациента (6,6%).
Во 2-й группе мальчиков было 55 (47,4%), девочек - 61 (52,6%). ГВ детей составил в среднем 31,2±2,5 нед с колебаниями от 26 до 36 нед, МТ при рождении - 1602,5±374,7 г. По МТ при рождении дети распределились следующим образом: до 1000 г - 8 (6,7%), от 1000 до 1500 г - 26 (22,4%), от 1500 до 2000 г - 62 недоношенных (53,4%), 2000 г и более - 20 (17,2%).
Таким образом, недоношенные 1-й и 2-й группы отличались по ГВ и МТ при рождении (р<0,001, критерий Манна-Уитни), в 1-й группе преобладали мальчики (р<0,05, критерий Фишера).
В соматическом анамнезе матерей недоношенных детей преобладали заболевания желудочно-кишечного тракта (хронический гастродуоденит, хронический холецистит, хронический панкреатит), патология почек и мочевыводящих путей (гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, цистит, мочекаменная болезнь). У 46 женщин (28,6%) беременность протекала на фоне желе-зодефицитной анемии легкой и среднетяжелой степени. Также отмечались заболевания ЛОР-органов (хронический тонзиллит, хронический отит, нейросенсорная тугоухость), легких (хронический бронхит, в том числе на фоне хронической никотиновой интоксикации, бронхиальная астма). Заболевания сердечно-сосудистой системы были представлены артериальной гипертензией, врожденным пороком сердца (умеренный стеноз легочной артерии в одном случае), вегето-сосу-дистой дистонией. Однако достоверных различий между частотой выявления соматических заболеваний у матерей детей 1-й и 2-й групп выявлено не было (табл. 1).
Гинекологический анамнез был отягощен у всех матерей. Из заболеваний репродуктивных
Здесь и в табл. 3-5: * р<0,05 (критерий х2 с поправкой Йетса).
Таблица 1
Структура соматических заболеваний у матерей наблюдаемых детей
Соматическая патология беременных 1-я группа (n=45) 2-я группа (n=116) Всего (n-161) х2
абс. % абс. %
Заболевания желудочно-кишечного тракта 11 24,4 38 32,8 49 0,73
Железодефицитная анемия 15 33,3 31 26,7 46 1,05
Заболевания почек 2 4,4 9 7,8 11 0,15
Эндокринные заболевания 2 4,4 9 7,8 11 0,15
Сердечно-сосудистые заболевания 4 8,9 19 16,4 23 0,93
Заболевания ЛОР-органов 8 17,8 25 21,6 24 0,10
Заболевания легких 2 4,4 5 4,3 7 0,21
Таблица 2
Частота гинекологической патологии у матерей наблюдаемых детей
Гинекологические заболевания 1-я группа (n-45) 2-я группа (n-116) Всего (n-161) х2
абс. % абс. %
Эрозия шейки матки 15 33,3 28 24,1 43 1,90
Кольпит 10 22,2 21 18,1 31 0,67
Сальпингоофорит 19 42,2 8 6,7 27 31,67*
Бесплодие в анамнезе 5 11,1 5 4,3 10 3,87*
Миома матки 2 4,4 4 3,4 6 0,58
Привычное невынашивание 1 2,2 5 4,3 6 0,02
Киста яичника 0 0 3 2,6 3 0,48
Эндометриоз 1 2,2 1 0,9 2 0,19
органов наиболее часто встречалась эрозия шейки матки (26,9%), у 31 женщины (19,3%) диагностирован кольпит и/или бактериальный вагиноз, у 27 (16,8%) - сальпингоофорит. Инфекционно-воспа-лительные заболевания половой сферы преобладали в структуре гинекологической патологии у матерей в обеих группах, причем сальпингоофо-рит преимущественно выявлялся у матерей детей 1-й группы (%2=31,67; р<0,05). Из других гинекологических заболеваний миома матки выявлена у 6 женщин, киста яичника - у 3; в 10 случаях отмечалось первичное и вторичное бесплодие (отличия между группами статистически значимы), у 6 женщин - привычное невынашивание беременности (табл. 2).
Количество беременностей у матерей варьировало от одной до 11. У 50% женщин в анамнезе были медицинские аборты, более одного аборта
- у 27 женщин (16,8%). Настоящая беременность протекала с осложнениями у всех матерей. Из острых заболеваний во время беременности отмечались респираторные вирусные инфекции (64
- 39,8%), которые чаще встречались среди женщин 1-й группы, отличия между группами были статистически достоверны. У 48 женщин (29,8%) беременность протекала на фоне гестоза, в 40%
случаев в среднетяжелой или декомпенсирован-ной форме. Отличия в сравниваемых группах были статистически значимыми (р<0,05) (табл. 3).
Пренатальная профилактика РДС глюкокор-тикостероидами по стандартной методике была проведена у 63 женщин, что составило 39,1%, 59 матерям (36,6%) профилактика РДС не проводилась, так как они были доставлены по неотложной помощи, у 39 матерей отсутствуют сведения о профилактических мероприятиях.
Состояние при рождении у всех детей оценено как тяжелое или очень тяжелое, тяжесть состояния была обусловлена наличием дыхательной недостаточности (ДН) II-III степени и неврологической симптоматикой (синдром угнетения ЦНС) на фоне недоношенности.
Умеренная асфиксия (4-6 баллов по шкале Апгар) при рождении отмечалась у 123 детей (76,3%), 25 детей (15,5%) родились в состоянии тяжелой асфиксии (1-3 балла по шкале Апгар). В группе детей с БЛД частота тяжелой асфиксии составила 31,1% (14 новорожденных), во 2-й группе этот показатель был значительно ниже - 9,4% (11 детей) (х2=13,27, р<0,05). Лишь 12 детям (7,5%) в первые часы жизни вводился сурфактант (Куросурф) эндотрахеально. Препарат сурфактан-
Таблица 3
Особенности течения настоящей беременности у матерей наблюдаемых детей
Показатели 1-я группа (n=45) 2-я группа (n=116) Всего (n=161) X2
абс. % абс. %
Угроза прерывания 16 26,6 47 31,0 53 0,16
Острое респираторное заболевание во время беременности 24 53,3 40 34,4 64 5,63*
Хроническая фетоплацентарная недостаточность 19 42,2 41 35,3 43 0,983
Гестоз 20 44,4 28 24,1 48 7,39*
Таблица 4
Параметры ИВЛ у наблюдаемых детей
Параметры ИВЛ 1-я группа (n=45) 2-я группа (n=76) X2
абс. % абс. %
«Мягкие» (Fi02<0,35; Pip<22 см Н2О) 6 13,3 28 36,8 6,61*
Средние (Fi02 0,35-0,45; Pip 22-26 см Н2О) 21 46,7 33 43,5 0,28
«Жесткие» (Fi02>0,45; Pip>26 см Н2О) 18 40,0 15 19,7 6,91*
та получили 7 детей, впоследствии сформировавших БЛД, и 5 детей, которые не развили заболевание.
На ИВЛ находился 121 новорожденный (75,2%). Все дети с БЛД имели тяжелые проявления ДН (100%) и были в течение первых суток переведены на ИВЛ (45 человек). Во 2-й группе получали респираторную поддержку только 76 пациентов (65,5%) (х2=22,53, р<0,05). Медиана длительности ИВЛ у детей, сформировавших БЛД, составила 12,8 дней [4; 22,5], а продолжительности респираторной поддержки у недоношенных без заболевания - 6,5 суток [2; 11,75] (р>0,05).
Большинство детей обеих групп (46,7 и 43,5% соответственно) в первые дни ИВЛ находились на средних параметрах вентиляции (концентрация кислорода во вдыхаемой смеси ^Ю2) 0,350,45, давление на вдохе (Р1Р) 22-26 см водн. ст.). Однако 40% детей, сформировавших БЛД, вентилировались с применением «жестких» параметров ^Ю2>0,45, Р1Р>26 см водн. ст.), тогда как у пациентов 2-й группы те же параметры использовались только в 19,7% случаев (р<0,05). Только у 13,3% новорожденных 1-й группы, находившихся на ИВЛ, параметры вентиляции были мягкими ^Ю2<0,35, Р1Р<22 см водн. ст.), тогда как в группе недоношенных, не развивших заболевание, ИВЛ с такими параметрами применяли у 36,8% пациентов (р<0,05) (табл. 4). Таким образом, ИВЛ с жесткими параметрами сразу после рождения ребенка являлась одним из основных факторов риска формирования БЛД.
Все недоношенные 1-й группы (100%) в декретированный срок 28 дней жизни нуждались в дополнительной оксигенации, а медиана продолжительности кислородотерапии у них составила 45 дней [29,25; 55,5], что достоверно больше (р<0,01, критерий Манна-Уитни), чем во 2-й группе. Медиана длительности симптомов ДН у наблюдаемых детей также достоверно отличалась и составила соответственно 29 дней [9,5; 31] у детей 1-й группы и 12 дней [7; 19] - 2-й группы (р<0,05, критерий Манна-Уитни).
Помимо БЛД, из осложнений РДС отмечался пневмоторакс у 7 детей (4,3%), в одном случае - пневмоторакс в сочетании с пневмомедиастину-мом. По нашим данным, пневмоторакс чаще формировался у детей 1-й группы (х2=9,3, р<0,05). У 15 пациентов (12,9%) отмечались ателектазы верхней и нижней долей правого легкого.
Пневмония развилась у 34 детей (21,1%), у 28 из них - двусторонняя. Воспалительная инфильтрация в легких чаще встречалась у детей 1-й группы - 26 пациентов (57,7%). Только 8 недоношенных 2-й группы имели пневмонию (х2=53,48, р<0,05). У 15 детей 1-й группы с пневмонией (42,8%) отмечались положительные результаты РИФ на атипичную флору (микоплазмы, хлами-дии), что может свидетельствовать о возможной этиологической значимости данных возбудителей в развитии поражения легочной ткани у недоношенных детей. Пациентов, инфицированных внутриклеточными микроорганизмами, во 2-й группе не было.
Из 45 недоношенных, сформировавших БЛД,
Таблица 5
Структура сочетанной патологии у наблюдаемых детей
Диагноз 1-я группа (п=45) 2-я группа (п=116) Всего X2
абс. % абс. %
Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС 32 71,1 88 75,8 120 0,17
Гипоксически-геморрагическое поражение ЦНС 13 28,9 28 24,2 41 0,67
Перивентрикулярная лейкомаляция 10 22,2 18 15,5 28 1,53
Инфекционное поражение ЦНС 6 13,3 12 10,3 18 0,67
Токсико-метаболическое поражение ЦНС 5 11,1 7 6,1 12 2,05
Судорожный синдром 7 15,6 15 12,9 22 0,47
Гидроцефальный синдром 5 11,1 11 9,5 16 0,36
Синдром вегето-висцеральных дисфункций 6 13,3 17 14,6 23 0,001
Апноэ 10 22,2 14 12,1 24 3,49
Ретинопатия недоношенных 23 51,1 25 21,5 48 14,90*
Конъюгационная гипербилирубинемия 22 48,8 50 43,1 72 0,71
Открытое овальное окно 44 97,7 78 67,2 122 18,10*
Открытый артериальный проток 9 20,0 15 12,9 24 1,89
Анемия недоношенных 37 82,2 49 42,2 86 22,48*
легкую степень заболевания имели 16 детей (35,6%), у 22 пациентов имела место среднетя-желая степень (48,9%), 7 детей развили тяжелое заболевание (15,5%).
В качестве сочетанного заболевания у всех детей отмечалось перинатальное поражение ЦНС гипоксически-ишемического, гипоксическиге-моррагического, токсико-метаболического и/ или инфекционного генеза. При этом в раннем неонатальном периоде поражение ЦНС проявлялось синдромом угнетения ЦНС, в 13,6% случаев отмечался судорожный синдром и в 14,3% - синдром вегето-висцеральных дисфункций. У 24 детей (20,7%) диагностированы апноэ, однако различия между группами статистически незначимы. Из сопутствующих заболеваний чаще всего встречались коньюгационная гипербилиру-бинемия (47,8%) и анемия недоношенных (53,4%) (Х2=22,48, р<0,05). 49 детям (30,4%) поставлен диагноз ретинопатии недоношенных 1-11 степени, данная патология в основном диагностировалась у детей, сформировавших БЛД (%2=14,91, р<0,05). Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы представлены наличием ООО у большинства недоношенных (75,7%), ОАП - у 24 (14,9%) детей (у 11 детей артериальный проток в динамике закрылся, у 8 недоношенных к моменту выписки сохранялся гемодинамически незначимый ОАП, 2 ребенка прооперированы). Характеристика со-четанной и сопутствующей патологии недоношенных детей представлена в табл. 5.
Полученные данные были использованы для построения диагностической таблицы прогностических факторов по А. Вальду. Были заданы пороги, достижение которых при суммировании диагностических коэффициентов позволяет прогнозировать возникновение у ребенка БЛД. Допустимый процент ошибок первого и второго рода был задан из расчета не более 5% (р<0,05), величины пороговых сумм диагностических коэффициентов составили +13 и -13. При достижении порога со знаком « + » выносилось решение о высоком риске развития БЛД, а при достижении порога со знаком «-» - о благоприятном течении заболевания. Малоинформативные (1<9,0), а также дублирующие признаки были исключены из рассмотрения (табл. 6).
Таким образом, чем меньше ГВ и МТ ребенка при рождении, тем тяжелее течение РДС, длительнее период ИВЛ и кислородозависимости, которые являются факторами риска развития БЛД. Кроме того, на наш взгляд, более достоверна комплексная оценка всех факторов риска развития заболевания у недоношенного ребенка с учетом их информативности, что позволит более точно прогнозировать исход.
Заключение
Отягощенный соматический и, в большей степени, акушерско-гинекологический анамнез матерей способствовал неблагоприятному течению беременности и досрочному ее преры-
Таблица 6
Диагностическая таблица для прогнозирования развития БЛД у недоношенных детей
Признаки Варианты ДК I
ГВ 32-38 нед -12 331
менее 32 нед +4 101,7
Наличие пневмонии* нет -5 78,5
да, типичной этиологии +1 14,6
да, возможно атипичной этиологии +5 62,9
Тяжелая анемия** да +5 78,2
нет -2 25
Начало ИВЛ сразу после рождения да +4 71,7
нет -3 48,9
Продолжительность ИВЛ более 7 суток после рождения да +2 33,3
нет -5 80,9
Наличие симптомов ДН более 3 суток после рождения да +3 62,5
нет -4 77
Потребность в кислородотерапии в возрасте старше 7 суток да +14 566,5
нет -7 282,5
ДК - диагностический коэффициент, I - информативность; ^возможность атипичной этиологии пневмонии рассматривалась при положительном результате РИФ (соскоб со слизистой оболочки задней стенки глотки) на внутриклеточные микроорганизмы (микоплазмы, хламидии); **анемия смешанной этиологии (чаще анемия недоношенных), которая требовала переливания эритроцит-ной массы.
ванию. Наиболее значимыми критериями, при наличии которых недоношенный ребенок имел высокий риск развития БЛД, являлись ГВ<32 недель, проведение ИВЛ сразу после рождения или использование респираторной поддержки с положительным давлением в дыхательных путях через носовые катетеры (пСРАР), зависимость от кислорода в концентрации более 21% в возрасте старше 7 суток, присутствие симптомов ДН
более 3 суток после рождения, наличие пневмонии и тяжелой анемии. Мы надеемся, что разработанная диагностическая таблица для прогнозирования развития БЛД у недоношенных детей будет способствовать раннему выявлению группы пациентов высокого риска формирования БЛД для проведения профилактических мероприятий, что позволит предотвратить это тяжелое заболевание.
ЛИТЕРАТУРА
1. Неонатология. Национальное руководство. Под ред. Н.Н. Володина и др. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007: 749 с.
2. Hayes DJr, Meadows JTJr, Murphy BS, et al. Pulmonary function outcomes in bronchopulmonary dysplasia through childhood and into adulthood: implications for primary care. Prim. Care. Respir. J. 2011; 20: 128-133.
3. Овсянников Д.Ю. Бронхолегочная дисплазия: естественное развитие, исходы и контроль. Педиатрия. 2011; 90 (1): 143-150.
4. Hernandez-Ronquillo L, Tellez-Zenteno JF, Weder-Cisneros N, et al. Risk factors for the development of bronchopulmonary dysplasia: a case control study. Arch. Med. Res. 2004; 35: 549-553.
5. Doyle LW, Davis PG, Morley CJ, et al. Low-dose dexa-
methasone facilitates extubation among chronically ventilator-dependent infants: a multicenter, international, randomized, controlled trial. Pediatrics. 2006; 117: 75-83.
6. Rosamond JAK. Randomized, controlled trial of dexa-methasone in neonatal chronic lung disease: 13- to 17-year follow-up study. I. Neurologic, psychological and educational outcomes. Pediatrics. 2005; 116: 370-378.
7. Rosamond JAK. Randomized, controlled trial of dexa-methasone in neonatal chronic lung disease: 13- to 17-year follow-up study. II. Respiratory status, growth, and blood pressure. Pediatrics. 2005; 116: 379-384.
8. Современная классификация клинических форм брон-холегочных заболеваний у детей. Педиатрия. 2010; 89 (4): 7-15.
