Прогнозирование риска развития абдоминального компартмент-синдрома у больных с хирургической патологией органов брюшной полости Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Оригинальные исследования

Original Researches

МЕДИЦИНА

НЕОТЛОЖНЫХ состояний

®

УДК 617.56-089-008.64-036.882-08

ШАНО В.П., ГЛАДКАЯ C.B., ГУРЬЯНОВ В.Г., ГУМЕНЮКИ.В., ГОРДИЕНКО И.В.

ГУ «Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака НАМН Украины»,

отдел анестезиологии и интенсивной терапии, г. Донецк

ПРОГНОЗИРОВАНИЕ РИСКА РАЗВИТИЯ АБДОМИНАЛЬНОГО КОМПАРТМЕНТ-СИНДРОМА У БОЛЬНЫХ С ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИЕЙ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ

Резюме. Проведен проспективный анализ факторов риска развития абдоминального компартмент-син-дрома (АКС) у 155 больных с хирургической патологией органов брюшной полости. Путем построения и анализа многофакторных нозометрических моделей выделено 6 из 30 факторных признаков, связанных с риском развития АКС. Прогнозирование риска развития АКС позволило определить целесообразность и своевременность проведения комплекса интенсивного лечения, направленного на нормализацию внутри-брюшного давления с целью предупреждения развития полиорганных нарушений.

Ключевые слова: абдоминальный компартмент-синдром, факторы риска, нозометрическая модель, вну-трибрюшное и перфузионное давление.

Введение

Абдоминальный компартмент-синдром как составляющая часть полиорганных нарушений наблюдается не менее чем у 36 % больных отделений интенсивной терапии [7]. При этом летальность достигает 68 % [14]. Среди патогенетических механизмов формирования абдоминального ком-партмент-синдрома наиболее важными считают: развитие микроциркуляторной недостаточности вследствие снижения перфузионного давления [10, 14], нарушение функции эндотелия, дисбаланс между эндотелийрасслабляющими факторами и ва-зоконстрикторами [6, 11]. Это во многом определяет тяжесть развития внутрибрюшной гипертензии при операциях на органах брюшной полости [1, 3, 11]. Нерешенными вопросами являются выявление степени тяжести и факторов риска абдоминального компартмент-синдрома [4, 9, 14]. Многофакторный механизм развития АКС требует не только своевременного выявления и устранения, но и предупреждения влияния эндогенных механизмов формирования АКС [5, 8, 13].

Цель работы: определить роль факторов риска и степень их влияния на развитие АКС для разработки алгоритма его диагностики и профилактики.

Материал и методы

Для выявления факторов риска развития АКС, оценки направленности и степени их влияния были использованы методы построения и анализа многофакторных математических моделей [2]. Анализ проводился по результатам лечения 155 больных, оперированных на органах брюшной полости — 92,

на аорте и магистральных сосудах — 63, анализировались 30 факторных признаков.

При построении моделей в качестве результирующего признака рассматривался риск развития АКС. Из 155 больных у 57 (36,7 %) развивался АКС с результирующей переменной Y = 1, в 98 (63,3 %) случаях — АКС с Y = 0.

В табл. 1 приведены анализируемые факторные признаки исследуемых математических моделей.

Все больные распределены на группы в зависимости от характера оперативного лечения: брюшная полость и магистральные сосуды. В каждой группе выделены подгруппы в зависимости от вида лечения (рис. 1): а — стандартное лечение, б — оптимизированная интенсивная терапия, включающая

I этап — диагностику степени тяжести АКС: I, II, III, IV на основании показателей внутрибрюшного давления (ВБД), перфузионного давления (ПД), характера моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), показателей SAPS;

II этап — определение способа интенсивной терапии: консервативная при I и II степени тяжести — назогастральная интубация, гастроэнтеросорбция, гастроинтестинальный лаваж, медикаментозная стимуляция ЖКТ, послеоперационное обезболивание, дифференцированная инфузионная терапия в соответствии с объемом содержимого из назога-стрального зонда.

© Шано В.П., Гладкая С.В., Гурьянов В.Г.,

Гуменюк И.В., Гордиенко И.В., 2014 © «Медицина неотложных состояний», 2014 © Заславский А.Ю., 2014

Коррекция показателей метаболизма, включая доставку и потребление кислорода, оксид азота, фактор Виллебрандта, эндотелин-1, сахар крови. Изучали показатели до и после лечения.

На основании полученных данных разработан алгоритм диагностики и профилактики АКС, учитывающий патогномоничные для изучаемого синдрома ведущие признаки, определяющие степень тяжести АКС.

Результаты и их обсуждение

Для проверки качества прогнозирования модели все наблюдения (с использованием генератора случайных чисел) были разделены на 3 множества: обучающее (использовалось для расчета параметров модели, 115 случаев), контрольное (использовалось

для контроля переобучения модели, 10 случаев) и подтверждающее (использовалось для проверки адекватности модели при оценке новых случаев, 30 случаев).

На первом этапе исследования была построена модель прогнозирования на основании всех 30 признаков. Чувствительность модели на обучающем множестве составила 90,2 % (95% ДИ 79,0-97,5), специфичность - 89,2 % (95% ДИ 81,0-95,3). На подтверждающем множестве чувствительность модели составила 54,5 % (95% ДИ 22,6-84,6), специфичность - 84,2 % (95% ДИ 63,4 - 97,2).

Для выявления факторов, в наибольшей степени связанных с риском развития АКС, был проведен отбор наиболее значимых признаков с использованием метода генетического алгоритма отбора [2]. В

Таблица 1. Факторные признаки развития АКС

№ п/п Операции, число больных Факторные признаки I группа — операции на органах брюшной полости, п = 92 II группа — операции на магистральных сосудах, п = 63

До лечения После лечения До лечения После лечения

а n = 44 б n = 48 а n = 44 б n = 48 а n = 32 б n = 31 а n = 32 б n = 31

1 Возраст > 60 лет 38 40 38 40 28 25 28 25

2 Нарушение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ 44 48 40 18 32 31 27 14

3 Среднее АД < 100 мм рт.ст. 27 29 34 42 21 20 22 29

4 Внутрибрюшное давление (ВБД) > 10 мм рт.ст. 40 44 36 10 32 30 27 7

5 Перфузионное давление (ПД) < 60 мм рт.ст. 18 22 16 7 16 18 12 5

6 Оксид азота (NO) < 4 ммоль/л 31 40 26 8 30 27 22 10

7 Фактор Виллебрандта > 100 % 42 47 38 11 32 29 26 6

8 Эндотелин-1 > 0,3 фмоль/л 44 46 40 4 32 29 26 6

9 Доставка O2 (ДО2) < 700 мл/мин • м2 39 32 29 3 30 27 20 3

10 Потребление O2 ^2) < 140 мл/мин • м2 42 44 36 4 32 31 22 2

11 Гемодилюция, 70 мл/кг 44 43 44 10 32 22 29 2

12 Аллотрансфузия > 10 мл/кг 10 9 10 0 16 12 16 0

13 Гемоглобин < 140 г/л 26 20 22 16 18 16 22 10

14 Эритроциты < 4,2 Т/л 26 20 22 16 18 16 22 10

15 Гематокрит (№) < 40 % 26 20 22 16 18 16 22 0

16 Частота сердечных сокращ. (ЧСС) > 100 уд/мин 36 42 34 20 30 19 28 8

17 Гемолиз > 0,2 г/л 28 26 12 4 30 28 22 0

18 Диурез < 0,5 мл/мин 18 19 14 2 24 20 14 2

19 Мочевина > 10 ммоль/л 24 26 12 2 29 27 22 1

20 Креатинин > 0,2 ммоль/л 24 26 12 2 29 27 22 1

21 Билирубин > 30 мкмоль/л 29 32 20 4 27 26 18 0

22 Амилаза > 40 г/ч «л 30 34 26 0 29 27 19 0

23 Сахар крови > 7 ммоль/л 28 26 16 0 24 22 17 0

24 t тела > 37 X 22 24 15 2 21 18 15 0

25 Бронхоскопия 0 0 10 0 0 0 8 0

26 ИВЛ > 6 часов 0 0 10 0 0 0 8 0

27 Длит-сть ИТ > 7 сут. 0 0 38 8 0 0 22 5

28 Оптимизированная ИТ 0 0 0 48 0 0 0 31

29 Летальность 0 0 9 1 0 0 7 0

30 Абдоминальный компартмент-синдром (АКС) 0 0 25 6 0 0 21 5

результате анализа было отобрано 6 факторных признаков: возраст (Xj), нарушение моторно-эвакуа-торной функции ЖКТ: содержимое желудка 500 мл и более, икота, отсутствие перистальтических шумов, вздутие живота, отсутствие опорожнения кишечника и отхождения газов (Xj), эндотелин-1(Х3), ВБД (X4), VO2 (X5), оптимизированная ИТ (X6). На выделенном наборе факторных признаков была построена линейная нейросетевая модель прогнозирования риска развития АКС. Модель выражена уравнением Y = 0,0056X1 + 0,25X + 0,082X3 + 0,15X4 -- 0,0065X5 - 0,186X6 - 0,060.

Используя метод построения и анализа кривых операционных характеристик (Receiver Operating Characteristic ROC) модели [2], был выбран оптимальный порог принятия/отвержения Ycrit = 0,486, в случае Y < Ycrit тест прогнозирует положительный исход, при Y > Ycrit прогнозируется развитие АКС. Чувствительность этой модели на обучающем множестве составила 85,4 % (95% ДИ 72,6-94,6), специфичность - 83,8 % (95% ДИ 74,4-91,3), на подтверждающем множестве чувствительность модели - 72,7 % (95% ДИ 40,1-95,5), специфичность - 94,7 % (95% ДИ 79,3-100).

Чувствительность и специфичность на обучающем и подтверждающем множествах статистически значимо не различаются (р = 0,59 и р = 0,39 соответственно при сравнении по критерию %2), что свидетельствует об адекватности построенной модели.

Для оценки адекватности модели и выбора значимых факторов прогнозирования риска развития АКС был использован метод сравнения ЯОС-кривых построенных моделей (рис. 2).

При проведении анализа установлено, что площадь под ЯОС-кривой для модели, построенной на всех 30 факторных признаках, составила АИС1 = 0,91 ± 0,03, для модели, построенной на 6 выделенных факторных признаках, — АиС2 = 0,90 ± 0,03, не выявлено статистически значимого различия (р = 0,86).

Установлено, что достаточной для прогноза развития АКС является значимость этих 6 выделенных факторных признаков, к которым отнесены: возраст (Х1), нарушение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ (Х2), эндотелин-1 (Х3), ВБД (Х4), VO2 (Х5), оптимизированная ИТ (Х6).

Для выявления силы и направленности влияния 6 выделенных факторных признаков была по-

I этап

Определение степени тяжести

ВБД — контроль 3-5 мм рт.ст. ПД — контроль 90-100 мм рт.ст.

I степень ВБГ ВБД = 10-15 мм рт.ст. ПД 80-90 мм рт.ст. (отсутствие активной моторной функции) SAPS II степень ВБГ ВБД = 16-25 мм рт.ст. ПД 60-80 мм рт.ст. (отсутствие активной моторной и эвакуаторной функции, комбинированная эндогенная интоксикация) SAPS III степень ВБГ ВБД = 26-35 мм рт.ст. ПД 50-60 мм рт.ст. (отсутствие активной мот функции, эндогенная интс недостаточность 1, II, Ill ст. стая недостаточность) SAPS IV степень ВБГ ВБД > 36 мм рт.ст. ПД < 50 мм рт.ст. рной и эвакуаторной жсикация, дыхательная острая сердечно-сосуди-

II этап

Выбор метода интенсивной терапии

Ill этап

Оценка эффективности профилактики (ВБД, ПД, клинические проявления)

Консервативное

Хирургическое +

I и II степень ВБГ:

— назогастральная интубация ЖКТ;

— гастроинтестинальный лаваж и гастроэнтеросорбция;

— медикаментозная стимуляция перистальтики ЖКТ;

— адекватное послеоперационное обезболивание;

— дифференцированная инфузион-ная терапия;

— коррекция эндотелиальной дисфункции

lll степень ВБГ:

— тот же комплекс мероприятий, как при I и II степени, и дополнительно:

- волемическая нагрузка до нормализации параметров пред-нагрузки на сердце;

- инотропная поддержка;

- респираторная терапия малыми дыхательными объемами;

- лечебная бронхоскопия, плаз-маферез, гемодиализ

Рисунок 1. Алгоритм диагностики и профилактики абдоминального компартмент-синдрома

строена логистическая модель регрессии [9], модель адекватна (%2 = 92,7 при шести степенях свободы, р < 0,001). Результаты анализа коэффициентов модели приведены в табл. 2.

Из анализа коэффициентов логистической модели регрессии следует, что с возрастом статистически значимо (р = 0,006) повышается риск развития АКС, ОШ = 1,06 (95% ДИ 1,01-1,08) на каждый год. Установлено, что риск развития АКС статистически значимо (р = 0,003) повышается при наличии нарушения моторно-эвакуаторной функции ЖКТ, ОШ = 6,0 (95% ДИ 1,8-19,5). Также выявлено повышение (р = 0,013) риска развития АКС при повышении ВБД, ОШ = 6,5 (95% ДИ 1,5-28,6). Из анализа логистической модели также следует, что при стандартизации по всем значимым факторам риска применение предлагаемого метода интенсивной терапии снижает (р = 0,001) риск развития АКС, ОШ = 0,2 (95% ДИ 0,1-0,5) по сравнению с группой контроля.

Наряду с этим на рис. 3-7 представлены данные, свидетельствующие о зависимости повышения вну-трибрюшного давления от уровня гемолиза более

0,5 г/л, величины аллотрансфузии более 10 мл/кг, гемодилюции 70 мл/кг, а также значений доставки кислорода (БО2) менее 700 мл/минм2 и потребления кислорода ^О2) менее 140 мл/минм2.

Кроме того, полученные данные позволили определить роль таких факторов операционной

100 90 80 1 70 § 60 t 50 м ш 40 30 20 10

о

8 о о

8 8 8 8

о о о о о 8

о -"if В р °

8 0

m

4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 ВБД, см водн. ст.

Рисунок 3. Между величиной гемодилюции и величиной внутрибрюшного давления существует сильная положительная корреляционная связь (п = 105; показатель ранговой корреляции Спир-мена = 0,738, p < 0,001)

40 60

100% специфичность

Рисунок 2. ROC-кривые моделей прогнозирования риска развития АКС в зависимости от числа факторов: 1 — 30 факторных признаков, 2 — 6 выделенных факторных признаков

30

25 |20

го

m 15

ГО ^

с о

! 10

о

< 5 0

о

, 0 о о

о о о 8 « о о о/ о

О О ? о , о/ о о о о

В ______ о

4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 ВБД, см водн. ст.

Рисунок 4. Между объемом аллотрансфузии и величиной внутрибрюшного давления существует сильная положительная корреляционная связь (п = 105; показатель ранговой корреляции Спир-мена = 0,799, p < 0,001)

Таблица 2. Коэффициенты 6-факторной модели прогнозирования риска развития АКС

(логистическая регрессионная модель)

Факторный признак Значение коэффициентов модели прогнозирования, Ь ± m Уровень значимости отличия от 0 Показатель отношения шансов, ОШ (95% ДИ)

X1 0,05 ± 0,02 0,006 1,06 (1,01-1,08)

X2 1,8 ± 0,6 0,003 6,0 (1,8-19,5)

X3 1,8 ± 1,1 0,116 -

X4 1,8 ± 0,8 0,013 6,5 (1,5-28,6)

X5 0,01 ± 0,01 0,670 -

X6 -1,6 ± 0,5 0,001 0,2 (0,1-0,5)

2

Оригинальные исследования / Original Researches ^w

о о о

о

о о

J S-— о

о о о о оо

о I ©°< о

2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 ВБД, см водн. ст.

Рисунок 5. Между величиной гемолиза и величиной внутрибрюшного давления существует умеренная положительная корреляционная связь (п = 105; показатель ранговой корреляции Спир-мена = 0,415, р < 0,001)

Рисунок 6. Между доставкой кислорода и величиной внутрибрюшного давления существует сильная отрицательная корреляционная связь (п = 105; показатель ранговой корреляции Спир-мена = -0,725, р < 0,001)

Рисунок 7. Между потреблением кислорода и величиной внутрибрюшного давления существует умеренная отрицательная корреляционная связь (п = 105; показатель ранговой корреляции Спирмена = -0,697, р < 0,001)

агрессии в развитии абдоминального компартмент-синдрома: внутрибрюшное давление более 10 мм рт.ст. и снижение перфузионного давления менее 60 мм рт.ст. отражало наличие внутрибрюшной гипертензии при нарушении микроциркуляции в органах брюшной полости; снижение содержания оксида азота менее 4 ммоль/л в сочетании с повышением содержания эндотелина-1 более чем в 3 раза и повышением процентного содержания фактора Виллебрандта более 100 % свидетельствовало о наличии эндотелиальной дисфункции, недостатке факторов релаксации в системе миркоциркуляции; о нарушении транспорта кислорода свидетельствовало уменьшение доставки кислорода менее 700 мл/минм2 и снижение потребления кислорода менее 140 мл/минм2, что отражало наличие комбинированной — циркуляторной и тканевой — гипоксии.

Выводы

1. Для оценки эффективности предлагаемого метода оптимизированной интенсивной терапии построена многофакторная математическая модель прогнозирования лечения АКС. Выделено 6 факторных признаков, связанных с риском развития АКС (возраст, нарушение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ, эндотелин-1, ВБД, VO2, оптимизированная ИТ). Чувствительность теста составляет 85,4 % (95% ДИ 72,6-94,6), специфичность — 83,8 % (95% ДИ 74,4-91,3).

2. Установлено, что с возрастом риск развития АКС статистически значимо (p = 0,006) повышается, ОШ = 1,06 (95% ДИ 1,01-1,08) на каждый год. Риск развития АКС статистически значимо (p = 0,003) повышается при наличии нарушений моторно-эвакуаторной функции ЖКТ, ОШ = 6,0 (95% ДИ 1,8-19,5). Также выявлено повышение (p = 0,013) риска развития АКС при повышении ВБД, ОШ = 6,5 (95% ДИ 1,5-28,6).

3. Выявлено, что при стандартизации по всем значимым факторам риска применение предлагаемого метода интенсивной терапии снижает (p = 0,001) риск развития АКС, ОШ = 0,2 (95% ДИ 0,1-0,5) по сравнению с группой контроля.

Список литературы

1. Гельфанд Б.Р., Проценко Д.Н., Игнатенко О.В., Ярошец-кий А.И. Синдром интраабдоминальной гипертензии//Медицина неотложных состояний. — 2008. — № 5. — С. 94-99.

2. Лях Ю.Е., Гурьянов В.Г. Математическое моделирование при решении задач классификации в биомедицине// Укратський журнал телемедицини та медичноt телематики. — 2012. — Т. 10, № 2. — С. 69-76.

3. Петрищев Н.Н., Власов Т.Д. Функциональное состояние эндотелия при ишемии-реперфузии // Российский фармакологический журнал. — 2000. — Т. 86, № 2. — С. 148-158.

4. Рощин Г.Г., Мищенко Д.Л., Шлапак И.П., Пагава А.З. Синдром абдоминальной компрессии: клинико-диагностические аспекты // Украинский журнал экстремальной медицины им. Т.О. Можаева. — 2005. — Т. 3, № 2. — С. 67-73.

5. Усенко Л.В., Мосенцев Н.Ф., Коломоец А.В., Мосенцев Н.А. Реамберин в комплексе интенсивной терапии полиорганной дисфункции — недостаточности: Методические рекомендации. — Днепропетровск, 2004. — 36 с.

ДО2 (доставка), мл/мин -^23450789 эоооооооо

о

о

о

о % о""- о

с О 1 о о о .о о о

о о о о о

о о

2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 ВБД, см водн. ст.

190 180 i 170 5160 ш i 150 ш а. 1 140 сГ > 130 120 110

о о о

о о

о \о °0 \0 о о

—° О

о о

о , 8

о о о

о

2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 ВБД, см водн. ст.

6. Allisou S., Lobo D., Albumin administration should not mortacity risk// Crit. Care Med. — 2000. — 4 (3). — 47-50.

7. Bone RC. Immunologic dissonance: a continuing evolution in our understanding of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and the multiple organ dysfunction syndrome (MODS)//Ann. Intern Med. — 1996. — № 125 — P. 680-687.

8. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Abdominal perfusion pressure: a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension// J. Trauma. — 2004. — 49(4). — 621-6; discussion 626-7.

9. Doty J.M. Saggi B.H., Blocher C.R., Fakhry I. Effects of increased renal parenchymal pressure on renal function //J. Trauma. — 2000. — № 48 — P. 874-877.

10. Hunter J.D., Damani Z. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome // Anaesthesia. — 2004. — 59. — 899-907.

11. Kimball E.J. et al. Delayed abdominal closure in the management of ruptured abdominal aortic aneurysm // Presentation

at 2006 SCCM Congress // Crit. Care Med. — Suppl. Abstract. — 144S.

12. Kimball E.J, Rollins M, Mone M. Survey ofICU physicians on the recognition and management of and abdominal compartment syndrome //Crit. Care Med. — 2003. — № 31 — Р. 123.

13. Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F. et al. Is clinical examination an accurate indicator of raised intraabdominal pressure in critically injured patients?// C.J.S. — 2006. — Vol. 43. — P. 207-211.

14. Malbrain M.L., Chiumelo D., Pelosi P., Wilmer A., Brien-za N., Malcangi V., Bihari D., Innes R., Cohen J., Singer P., Japi-assu A., Kurtop E., De Keulenaer B.L., Daelemans R., Del Turco M., Cosimini P., Ranieri M, Jacguet L., Laterre P.F., Gattinoni L. Prevalence of intra-abdominal hypertension in critically ill patients: a multicetre epidemiological study //Intensive Care Med. — 2004. — № 30 — P. 822-829.

Получено 08.01.14 ■

Шано В.П., Гладкая C.B., Гурьянов В.Г., Гуменюк I.B., Горбенко I.B.

ДУ«1нститутневдкладноï iвдновноï xipypriï¡м. В.К. Гусака НАМН Укра1ни», вддл анестезюлоги й ¡нтенсивно1 терапП, м. Донецьк

ПРОГНОЗУВАННЯ РИЗИКУ РОЗВИТКУ АБДОМШАЛЬНОГО КОМПАРТМЕНТ-СИНДРОМУ У ХВОРИХ ¡3 Х|РУРПЧНОЮ ПАТОЛОПеЮ ОРГАЖВ ЧЕРЕВНО1 ПОРОЖНИНИ

Резюме. Проведений проспективний аналiз чинниыв ризику розвитку абдомшального компартмент-синдро-му (АКС) в 155 хворих i3 хiрургiчною патолопею орга-шв черевно! порожнини. Шляхом побудови й анатзу багатофакторних нозометричних моделей видшено 6 i3 30 факторних ознак, з найбшьшою мiрою вiрогiднос-л пов'язаних iз ризиком розвитку АКС. Прогнозування ризику розвитку АКС дозволило визначити доцшьшсть i своечасшсть проведения комплексу штенсивного лшу-вання, направленого на нормалiзацiю внутршньочерев-ного тиску з метою запобтання розвитку полюрганних порушень.

Kro40BÎ слова: абдомшальний компартмент-синдром, чинники ризику, нозометрична модель, внутршньоче-ревний i перфузшний тиск.

Shano V.P., GladkayaS.V., GuryanovV.G., GumenyukI.V., Gordiyenko I.V.

State Institution «Institute of Urgent and Reconstructive Surgery named after V.K. Gusak of National Academy of Medical Sciences of Ukraine», Department of Anesthesiology and Intensive Care, Donetsk, Ukraine

PREDICTING THE RISK OF ABDOMINAL COMPARTMENT

SYNDROME IN PATIENTS WITH SURGICAL ABDOMINAL PATHOLOGY

Summary. A prospective analysis of risk factors for abdominal compartment syndrome (ACS) in 155 patients with surgical abdominal pathology. By constructing and analyzing multivariate nosometric models we identified 6 of 30 factor associated with the risk for ACS. Predicting the risk of ACS made it possible to determine appropriateness and timeliness of the complex of intensive treatment aimed at normalizing the intraabdominal pressure to prevent the development of multiple organ disorders.

Key words: abdominal compartment syndrome, risk factors, nosometric model, intraabdominal and perfusion pressure.