CC BY
103
УДК: 616.381-008.718-092-008.64-098.168.1
ВНУТРИБРЮШНОЕ ДАВЛЕНИЕ И ЕГО ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ В РАЗВИТИИ ПОЛИОРГАННОЙ ДИСФУНКЦИИ У БОЛЬНЫХ В ПОСЛЕ ОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
Г.М.МИРАХМЕДОВ, ФАЮЛДАШЕВ
INTRAABDOMINAL PRESSURE AND ITS PATHOGENETIC ASPECTS IN THE DEVELOPMENT OF CONCOMITANT DISFUNCTION IN PATIENTS AT POSTOPERATIVE PERIOD
G.M.MIRAKHMEDOV, F.A.YULDASHEV
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи
В развитии синдрома полиорганной недостаточности после операций на органах брюшной полости важное значение имеет и нарастание внутрибрюшного давления . При этом, наряду с поражением других органов, страдает и функция почек, так как увеличение давления в ограниченном пространстве ведёт к нарушению кровообращения, гипоксии и ишемии, расположенных в этом пространстве органов и тканей, способствуя выраженному снижению их функциональной активности, вплоть до полного исчезновения.
Ключевые слова: внутрибрюшное давление, почечная дисфункция, абдоминальный компартмент-синдром.
There is an importance of intra-abdominal pressure in the development of concomitant failure after operations on abdominal organs. Kidneys function suffers together with other organs injury. Increasing of pressure in the limited space leads to circulatory embarrassment, hypoxia and eschemia of organs and tissues located in this space promoting a significant reduce their functional activity up to the total disappearance. Keywords: intra-abdominal pressure, renal disfunction, abdominal compartment syndrome.
Вздутый живот у больного в послеоперационном периоде - состояние, знакомое каждому клиницисту. Однако не так часто врачи задумываются, что вздутый живот - это еще и повышенное внутрибрюшное давление (ВБД), которое может оказывать существенное влияние на функционирование различных органов и систем.
Интересно, что действие повышенного ВБД на функции внутренних органов были описаны еще в XIX столетии. В последующем были описаны нарушения гемодинамики, дыхания и почечной функции, связанные с повышенным ВБД. Однако только относительно недавно были признаны негативные эффекты его, а именно развитие синдрома абдоминального компартмента (АКС - абдоминальный компартмент-синдром в англоязычной литературе-Abdominal Compartment Syndrome) с летальностью до 42-68%, а при отсутствии соответствующего лечения доходящей до 100%. Недооценка или игнорирование клинической значимости ВБД и вну-трибрюшной гипертензии (ВБГ) является одним из обстоятельств, увеличивающих количество неблагоприятных исходов в отделении реанимации .
ВБД как фактор гомеостаза обеспечивает нормальную работу не только органов брюшной полости, но и всего организма в целом. В большинстве работ способы профилактики и лечения ВБГ, как правило, не описываются [3]. В связи с этим исследования, направленные на изучение ВБГ, а также на разработку способов ее лечения и профилактики у больных с экстренной интраабдоминальной патологией имеют большое научное и практическое значение.
Предполагают, что в отделениях абдоминальной хирургии ВБД существенно повышено примерно у 30% больных в критическом состоянии [1,3].
Брюшная полость и все ее содержимое рассматривается как относительно несжимаемое простран-
ство, подчиняющееся гидростатическим законам . На давление в абдоминальном компартменте влияют состояние диафрагмы, мышц брюшного пресса; кишечник, который может быть пустым или переполненным [2, 4]. ВБД колеблется в небольших пределах в связи с дыханием. Нормальные значения ВБД ограничены 0-5 мм рт. ст. ВБД более 12 мм рт. ст. считается повышенным. Послеоперационные значения ВБД у больных в отделениях абдоминальной хирургии обычно колеблются от 3 до 15 мм рт. ст. Во время лапароскопических операций ВБД в настоящее время ограничивается 15 мм рт. ст. [5].
Способ измерения давления в мочевом пузыре не требует специальной, сложной аппаратуры, позволяет осуществлять мониторинг за данным показателем на протяжении длительного срока лечения больного. Для измерения давления в мочевом пузыре необходимо наличие катетера Фолея, тройника, прозрачной трубочки, линейки или специального гидроманометра. При выполнении измерения пациент находится в положении на спине. В асептических условиях в мочевой пузырь вводится катетер Фолея, раздувается его баллончик. В мочевой пузырь (после его полного опорожнения) вводится 50 мл физиологического раствора. Катетер пережимается дисталь-нее места измерения, и к нему с помощью тройника подключается прозрачная трубочка от системы. Уровень давления в брюшной полости оценивается по отношению к нулевой отметке - верхнему краю лонного сочленения и уровню жидкости в трубке с открытым верхним концом, присоединенной к катетеру Фолея. Измерение давления в мочевом пузыре многие авторы считают «золотым стандартом» для мониторинга внутрибрюшного давления, исключая пациентов с переломом костей таза, паравезикаль-ными гематомами и травмой мочевого пузыря [6,7]. При этом 1 см вод.ст. = 0,74 мм рт.ст.
Внутрибрюшное давление и его патогенетические аспекты в развитии полиорганной дисфункции у больных .
Связь почечной недостаточности с ВБД отмечена еще в 1876 г. [8]. ВБГ уменьшает почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации [9, 10]. Предположительно олигурия начинается при ВБД>10-15 мм рт. ст., анурия - при ВБД > 30 мм рт. ст. [13,14]. Возможные механизмы развития почечной недостаточности - повышение почечного сосудистого сопротивления, компрессия почечных вен, повышение уровня антидиуретического гормона, ренина и альдостеро-на, снижение сердечного выброса [11,12]. Почечная недостаточность у больных с АКС развивается еще при нормальном сердечном выбросе и артериальном давлении в результате сдавления сосудов почечной паренхимы. После декомпрессии брюшной полости функция почек может восстановиться не сразу [15].
Повышение давления в брюшной полости существенно замедляет кровоток по нижней полой вене и значительно уменьшает возврат венозной крови [16]. Резко снижается объемный кровоток по верхней брыжеечной артерии [17] и нарушается кровоснабжение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта [18] с возможным развитием некроза всех слоев кишечной стенки и перитонита [19].
Повышенное интраабдоминальное давление смещает диафрагму высоко вверх, увеличивает давление в плевральных областях [20], тем самым значительно увеличивая среднее внутригрудное давление, что отражается на тонусе крупных сосудов и работе сердца. Увеличенное давление в грудной полости снижает вентиляцию легких, существенно уменьшает выраженность заполнения желудочков сердца, изменяет градиент давления на миокард, повышает давление в легочных капиллярах, уменьшает ударный объём сердца, снижает венозный возврат. Повышение вну-трибрюшного давления до 40 мм рт. ст. вызывает появление ателектазов в нижних долях обоих легких. Усиливающаяся тахикардия существенно снижается сердечный выброс [20]. Общее периферическое сопротивление сосудов возрастет по мере повышения внутрибрюшной гипертензии. Артериальное давление у больных с САК может быть различным с выраженной гипотензией в терминальной стадии процесса [11]. Реальные показатели давления в крупных сосудах грудной полости при развитии САК не могут отражать ниистинного значения объёма циркулирующей крови, ни объективного состояния сердечной деятельности [13]. Нарушения лимфооттока по грудному протоку развиваются пропорционально изменению внутрибрюшного давления, а полностью лимфодренаж по нему прекращается при повышении давления в брюшной полости до 30 см вод. ст. [8].
В многочисленных исследованиях, посвященных проблемам неотложной абдоминальной хирургии, показаны морфологические изменения в печени [7], в головном мозге [12], почках [12], сосудах кишечника [4, 9], в слизистой тонкой кишки [6], в нервно-мышечном аппарате желудочно-кишечного тракта [10]. Однако ни в одной из этих работе морфологические-изменения во внутренних органах не связывают с повышением ВБД. Морфологические изменения в органах вследствие развития основного патологического процесса не позволяют достоверно выявить нару-
шения, обусловленные повышением ВБД. При этом работ, посвященных целенаправленному изучению структуры функциональных изменений внутренних органов при действии одного фактора - повышенного ВБД, в доступной литературе мы не встретили.
Некоторые исследования указывают на наличие дополнительных механизмов локальной регуляции. ВБД при повышении уровня аргинин-вазопрессин, вероятно, снижает печеночную и интестинальную оксигенацию и уменьшает портальный кровоток .Печеночный артериальный кровоток снижается, когда ВБД больше10 мм рт.ст., а портальный - только по достижении 20 мм рт.ст. [14]. Подобное снижение происходит и со стороны почечного кровотока.
Экспериментально С.Caldweli и соавт. (2009)было показано, что повышение ВБД более чем на 15 мм рт.ст. вызывает сокращение органного кровотока для всех органов, расположенных как интра-, так и ретроперитонеально, за исключением коркового слоя почек и надпочечников [10]. Снижение органного кровотока не пропорционально уменьшению СВ и развивается раньше [2,12]. Исследования показали, что кровообращение в брюшной полости начинает зависеть от разницы между средним артериальным и внутрибрюшным давлением. Эта разница называется перфузионным давлением брюшной полости, и как полагают, именно ее величина в конечном итоге определяет ишемию внутренних органов [13]. Обоснована целесообразность поведения монитори-рования ВБД в до- и послеоперационном периоде у больных с экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота [11]. Длительное сохранение ВБГ у больных с острой интраабдоминальной патологией способствует развитию абдоминального сепсиса и прогрессированию полиорганной недостаточности и требует выполнения лапаротомии, одной из задач которой является снижение ВБД. Наиболее эффективным способом профилактики повышения ВБД после операции является сочетание интубации ЖКТ с временным закрытием брюшной полости, что позволяет снизить частоту послеоперационных осложнений и летальность у больных с экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота.
К развитию АКС приводят все факторы, повышающие ВБД. Основные этиологические факторы, которые приводят к повышению ВБД, можно объединить в три группы:
1) послеоперационные (перитонит или абсцесс брюшной полости, кровотечение, лапаротомия со стягиванием брюшной стенки во время ушивания, послеоперационный отек внутренних органов, пнев-моперитонеум во время лапароскопии, послеоперационный илеус, острое расширение желудка);
2)посттравматические(посттравматическоевну-трибрюшное или забрюшинное кровотечение, отек внутренних органов после массивной инфузионной терапии, ожоги и политравма);
3) как осложнение внутренних болезней (острый панкреатит, острая кишечная непроходимость, де-компенсированный асцит при циррозе, разрыв аневризмы брюшной аорты).
Исследования основных категорий пациентов
Shoshilish tibbiyot axborotnomasi, 2014, № 4
101
Г.М.Мирахмедов, Ф.А.Юлдашев
хирургических профиля выявили следующие этиологические факторы развития ВБГ: массивное инфу-зионная терапия (77,5%), кишечная непроходимость (57,8%), абдоминальная инфекция (16,9%), гемопе-ритонеум (14,1%), лапаротомии (3,8%), пневмопери-тонеум (1,4%).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВБД - независимый прогностический фактор тяжести состояния и летальности. У пациентов с повышенным ВБД (>20 мм рт. ст.) после больших хирургических операций и при неблагоприятном исходе наблюдалось следующее: почечная недостаточность - 69%, олигурия -38%, абдоминальный сепсис - 17%, летальность 45% против 8% у пациентов с нормальным ВБД [10].
Установлено, что стойкое и не купирующееся повышение уровня ВБД у больных с экстренной интра-абдоминальной патологией является показанием к выполнению декомпрессионной лапаротомии с использованием всех методов декомпрессии брюшной полости.
ЛИТЕРАТУРА
1. Alsous F., Khamiees M., DeGirolamo A. et al. Negative
fluid balance predicts survival in patients with septic shock Chest 2000;117:1749-1754.
2. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R. et al. Effects of increased intra-abdominal pressure upon intracranial and cerebral perfusion pressure before and after volume expansion J Trauma 1996;6:936-943.
3. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G. et al. Abdominal perfusion pressure: a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension J Trauma 2000; 49 (4): 621-626; disc. 626-627.
4. Gargiulo N.J., Simon R.J., Leon W., Machiedo G.W.
Hemorrhage exacerbates bacterial translocation at low levels of intra-abdominal pressure Arch Surg 1998; 133: 1351-1355.
5. Ho K.W., Joynt G.M., Tan P. A comparison of central venous pressure and common iliac venous pressure in critically ill mechanically ventilated patients. Crit Care Med 1998; 26:461-464.
6. Ivatury R.R., Porter J.M., Simon R.J. et al. Intraabdominal hypertension after life-threatening penetrating abdominal trauma: Prophylaxys, incidence, and clinical relevance to gastric mucosal pH and abdominal compartment syndrome. J Trauma. 1998;44:1016-1023.
7. Ivatury R.R., Sugerman H.J. Abdominal compartment
syndrome: A century later, isn't it time to pay attention? Crit Care Med 2000; 28: 2137-2138.
8. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J. et al. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burn patients. J Trauma 2000; 49: 387-391.
9. Jacobi C.A., Ordemann J., Bohm B. et al. Does
laparoscopy increase bacteremia and endotoxemia in a peritonitis model? Surg Endosc 1997; 11:235-238.
10. Kopelman T., Harris C., Miller R., Arrillaga A. Abdominal compartment syndrome in patients with isolated extraperitoneal injuries. J Trauma 2000; 49:744-749.
11. Kraut E.J., Anderson J.T., Safwat A. et al. Impairment of cardiac performance by laparoscopy in patients receiving positive end-expiratory pressure. Arch Surg 1999; 134: 76-80.
12. Malbrain M.L.N.G. Abdominal pressure in the critically ill: Measurement and clinical relevance. Int Care Med 1999; 25: 1453-1458.
13. Malbrain M.L.N.G. Abdominal pressure in the critically ill. Curr Opinion Crit Care 2000; 6: 17-29.
14. Malbrain M.L.N.G. Intra-abdominal pressure in the ICU: Clinical tool or toy? Yearbook of Intens. Care and Emerg Med. J.L.Vincent (ed). Berlin Springer Verlag 2001;547-585.
15. Pelosi P., Ravagnan I., Giurati G. et al. Positive end-expiratory pressure improves respiratory function in obese but not in normal subjects during anesthesia and paralysis. Anesthesiology 1999; 91: 1221-1231.
16. Pickhardt P.J., Shimony J.S., Heiken J.P. et al. The abdominal compartment syndrome: CT findings. Amer J Rent 1999; 173: 575-579.
17. Ranieri V.M., Brienza N., Santostasi S. et al. Impairment of lung and chest wall mechanics in patients with acute respiratory distress syndrome. Role of abdominal distention. Amer J Resp Crit Care Med 1997; 156: 1082-1091.
18. Sugrue M., Hilman K.M .Intra-abdominal hypertension and intensive care Yearbook of Intens. Care and Emerg. Med. J.L.Vincent (ed). Berlin Springer Verlag 1998; 667-676.
19. Sugrue M., Jones F., Deane S.A. et al. Intra-abdominal hypertension is an independent cause of postoperative renal impairment. Arch Surg 1999. 134: 1082-1085.
20. Windberger U.B., Auer R., Keplinger F. et al. The role of intra-abdominal pressure on splanchnic and pulmonary hemodynamic and metabolic changes during carbon dioxide pneumoperitoneum. Gastrointest Endosc 1999; 49: 84-91.
ОПЕРАЦИЯДАН КЕИИНГИ ДАВРДА КАСАЛЛАРДА ПОЛИОРГАН ЕТИШМОВЧИЛИГИ РИВОЖЛАНИШИДА КОРИН ИЧИДАГИ БОСИМИНИНГ ПАТОГЕНЕТИК ЖАВХДЛАРИ
Г.М.Мирахмедов, Ф.А.Юлдашев Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази Охирги йилларда интраабдоминал гипертензияга булган эътибор сезиларли даражада ортди. Перитонит,ичак тутилиши панкреатит,кисилган вентрал чурралар ва шу каби уткир корин патологиялари корин ичи босимини кескин ошишига олиб келиши исботланди. Абдоминал патологияси мавжуд булган ута огир беморларнинг 4047% да интраабдоминал гипертензия борлиги уз тасдигини топди.
Контакт: Г.М.Мирахмедов, 100115, Ташкент, ул. Фархадская, 2. Тел. +99894-6930077. E-mail: [email protected]
