CC BY
6
ИЗУЧЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ СОСУДИСТОГО РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ПРИ ПРОГРЕССИРОВАНИИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ИШЕМИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА
кАмиловА У.К, РАСУЛОВА З.Д., МАШАРИПОВА Д.Р., ХАКИМОВА P.A., БОБОЕВ К.Т.
ГУ «Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр терапии и медицинской реабилитации», г. Ташкент. Узбекистан
Цель. Изучить параметры сосудистого ремоде-лирования в зависимости от степени хронической сердечной недостаточности (ХСН).
Материал и методы. Были обследованы 52 больных с ишемической болезнью сердца с ХСН с I (19 больных), II (21 больной) и III (12 больных) функциональным классом (ФК) ХСН, согласно классификации Нью-Йоркской Ассоциации кардиологов. Средний возраст больных составил 62,5 ± 7,96 лет. Контрольную группу составили 30 здоровых лиц. Всем пациентам проводили комплексное клиническое обследование, определяли уровень сывороточного креатинина, расчетным методом скорость клубочковой фильтрации (рСКФ) по формуле С^-ЕР!, исследование кровотока на уровне общей сонной артерии (ОСА) с определением: толщины комплекса интим-медиа (ТИМ), пиковой систолической скорости кровотока ^тах), максимальной конечной диастолической скорости кровотока ^тт), усредненной по времени скорости кровотока ^теап), индекса резистентности и пульсативности (Р^.
Результаты исследования. Анализ полученных данных допплерографии на уровне ОСА по сравнению с контролем показал, что у больных I ФК ХСН: ТИМ справа - на 13,1 % (р < 0,001) и слева - на 12,8 % (р < 0,001) больше, соответственно по сравнению с контролем; снижение скорости Vmean справа и слева - на 22,9 0% (р < 0,001) и
25,5 о% (р < 0,001) соответственно и увеличение PI -на 19,5 о% (р < 0,001) и 24 %% (р < 0,001), RI - на 4,5 %% (р < 0,05) и 5,7 о% (р < 0,05) соответственно, (р < 0,05) по сравнению с показателями контрольной группы. У больных II ФК ХСН на уровне правой и левой ОСА показано достоверное отличие от всех показателей контрольной группы со снижением кровотока Vmean справа и слева на 21,8 %% (р < 0,001) и 26,5 о% (р < 0,001) соответственно, Vmax - на 9,4 %% (р < 0,05) и 8,6 о% (р < 0,05), Vmin - на 9,4 %% (р < 0,01) и 8,6 о% (р < 0,01) соответственно, с увеличением индекса PI справа и слева на 13 %% (р < 0,001) и 26,2 о% (р < 0,001), индекса RI - на 4,2 %% (р < 0,05) и 6,8 % (р < 0,001) соответственно по сравнению с контролем. У больных III ФК ХСН на уровне правой и левой ОСА было отмечено снижение скорости Vmean на 28,2 %% (р < 0,001) и 31,2 %% (р < 0,001), Vmax - на 14,1 %% (р < 0,01) и 18,5 %% (р < 0,001), Vmin - на 39,5 о% (р < 0,01) и 48,9 %% (р < 0,001) соответственно с увеличением индексов: PI - на 16,1%% (р < 0,001) и 16,1%% (р < 0,01), RI - на 5,6 %% (р < 0,05) и 6,3 % (р < 0,001) соответственно по сравнению с контролем.
Заключение. Анализ показателей сосудистого ремоделирования на уровне ОСА показал достоверное утолщение стенки ТИМ, снижение скоростных показателей кровотока и повышение показателей сосудистого сопротивления по мере увеличения степени ХСН ишемического генеза.
ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ С УЧЕТОМ ПОКАЗАТЕЛЕЙ НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ, РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА И ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ПОЧЕК
КАМИЛОВА У.К, РАСУЛОВА З.Д., ЗАКИРОВА Г.А., УТЕМУРАТОВ Б.Б.
ГУ «Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр терапии и медицинской реабилитации», г. Ташкент. Узбекистан
Цель. Изучить взаимосвязь уровней аминотер-минального участка мозгового натрийуретического пептида (МНУП) и альдостерона (Ал) в сыворотке крови с параметрами ремоделирования сердца, скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) и их роль в прогрессировании хронической сердечной недостаточности (ХСН).
Материал и методы. Были обследованы 52 больных с ишемической болезнью сердца с ХСН с I (19 больных), II (21 больной) и III (12 больных) ФК 264
ХСН, согласно классификации Нью-Йоркской Ассоциации кардиологов. Средний возраст больных составил 62,5 ± 7,96 лет. Контрольную группу составили 30 здоровых лиц.
Всем больным проводили эхокардиографию (ЭхоКГ) с определением конечно-диастолического и конечно-систолического объемов (КДО и КСО), фракцию выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ), определяли креатинин (Кр) в сыворотке крови,
расчетным методом СКФ (рСКФ) по формуле С^-ЕР1, уровень МНУП и Ал.
Результаты исследований. Анализ данных ЭхоКГ показал, что ФВ ЛЖ у больных I, II, III ФК ХСН составила соответственно: 51,68 ± 1,63, 47,9 ± 2,02, 35,7 ± 7,68 %. У больных с II и III ФК ХСН отмечено снижение ФВ на 7,9 %о (р < 0,001) и 44,9 %о (р < 0,001) по сравнению с показателями I ФК ХСН. У больных I ФК ХСН ФВ ЛЖ сохранялась сохранной. Результаты исследования показали, что КСО у больных с II и III ФК ХСН на 24,3 % (р < 0,01) и 52,5 % (р < 0,001) больше по сравнению с показателями I ФК ХСН, а КДО у больных с II и III ФК ХСН на 19,2 % (р < 0,05) и 40,3 %о (р < 0,001) больше по сравнению с показателями I ФК ХСН. При анализировании полученных показателей ФВ и их связи с СКФ у обследованных нами больных была выявлена достоверная прямая корреляционная зависимость ФВ и СКФС|Ж_Е|Р (г=0,953). При анализе исходного уровня нейрогуморальных показателей у больных ХСН как II ФК, так и III ФК наблюдалось достоверное увеличение уровня NTproBNP и Ал в плазме крови по сравнению как с показателями группы контроля, так и показателями у больных с I ФК ХСН, что коррелировало с прогрессированием заболевания, при этом у больных со II ФК преобладали средневысокие уровни нейрогормонов, а у
больных с III ФК - высокие уровни этих показателей.
С целью оценки неблагоприятного течения ХСН и ДП был проведен математический анализ с учетом ремоделирования ЛЖ, СКФ и уровня нейрогормонов (NTproBNP и Ал). Прогностически значимыми для определения неблагоприятного течения ХСН были определены: ФВ - менее 50 %, увеличение КДО - более 137 мл, КСО - более 83 мл, снижение СКФ - менее 60 мл/мин/1,73 м2 и уровень NTproBNP - более 300 пг/мл, Ал - более 200 пг/мл.
Заключение. У больных ХСН достоверное увеличение нейрогуморальных факторов NTproBNP и Ал ассоциировано с ФК ХСН, степенью систолической дисфункции ЛЖ и дисфункцией почек. Выявлена корреляционная связь между уровнем NTproBNP, Ал и ФВ (r=-0,70 и r=-0,72 соответственно), между уровнем NTproBNP, Ал и КДО ЛЖ (r = 0,78 и r=0,70 соответственно). Прогностически значимыми для определения неблагоприятного течения ХСН оказались наличие ФВ - менее 50 %о, увеличение КДО - более 137 мл, КСО - более 83 мл, снижение СКФ - менее 60 мл/мин/1,73м2 и уровень NTproBNP - более 300 пг/мл, Ал - более 200 пг/мл.
СТАДИИ РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ И МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ
кАПЕлько в.и., лАкомкиН В.Л., АБрАмов А.А., ГРАМОВИЧ В.В, ВЫБОРОВ О.Н.,
ЛУКОШКОВА Е.В., ЕРМИШкИН В.В.
ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава РФ, ФГБУ «НМИЦ кардиологии» МЗ. Россия
Введение. Диастолическая дисфункция в настоящее время составляет более половины всех случаев хронической сердечной недостаточности (ХСН), она наблюдается при старении, артериальной гипертонии, ожирении, диабете. Ее место в патогенезе ХСН служит предметом дискуссии.
Цель и задачи. 1) Выяснение места диастоли-ческой дисфункции в патогенезе хронической сердечной недостаточности (ХСН). 2) Определение компенсаторных механизмов при диастолической и систолической дисфункции, позволяющих поддерживать насосную функцию сердца.
Материал и методы. Работа выполнена на крысах Wistar. Кардиомиопатию вызывали введением изопротеренола или доксорубицина в разных дозах. Сократительную функцию сердца оценивали методами эхокардиографии и катетеризации левого желудочка (ЛЖ) миникатетером, позволяющим одновременно измерять давление и объем ЛЖ. Изопротеренол вызывал множественные микронекрозы миокарда, а эффективный
антиопухолевый антибиотик доксорубицин - кар-диомиопатию, подобную той, которая возникает у пациентов.
Результаты. Двукратное введение изопро-теренола (180 мг/кг) или 8-недельное введение доксорубицина (2 мг/кг еженедельно) вызывало ХСН со снижением фракции выброса, снижением развиваемого ЛЖ давления, показателей сократимости и расслабимости миокарда, повышение диастолического давления в ЛЖ, т.е. систолическую дисфункцию (СД). Меньшие дозы изопроте-ренола (120 мг/кг) или доксорубицина (4 недели) в большинстве опытов вызывали диастолическую дисфункцию (ДД), проявлявшуюся замедлением расслабления и повышением диастолического давления в ЛЖ с нормальной фракцией выброса. Те крысы с ДД, которым после 4 недель переставали вводить доксорубицин, через 8 недель имели СД. Результаты свидетельствуют, что ДД при кардиомиопатии является первой фазой ХСН. Поддержание нормальной фракции выброса
